甲状腺房颤:与持久性相关的因素和缺血性中风的风险

文摘

背景。心房颤动(房颤)是最常见的心血管疾病甲状腺毒症的表现之一。很大一部分的持续性房颤患者可能有长期的后果,例如,缺血性中风。方法。我们进行了回顾性队列研究在一个地区医院从2004年1月至2016年6月检查甲状腺患者的临床特点及结果房颤和调查可能的因素与持续性心房纤颤和缺血性中风。结果。1918名患者被诊断为甲状腺功能亢进,133名(6.9%)患者出现房颤。自发窦转换发生在89名(66.9%)患者中,85名(94%)患者窦开发转换之前或之后6个月内euthyroidism实现。剩下的44例(33.1%)有持续性房颤。缺血性中风率高出数值在持续性房颤患者比那些自发窦转换(分别为15.9%和10.1%;log-rank 0.442, )。持续一个缺血性中风的患者年龄(71±11年与62±16年, ),有一个高的趋势-VASc得分(2.9±1.7和2.3±1.7, )。吸烟史(调整后的优势比为4.9,95%可信区间 , ),一个更大的左心房直径(调整奇怪的比率2.6,95%可信区间 , )和相对较低的游离甲状腺素水平诊断(调整奇怪的比率2.1,95%可信区间 , )与持久性房颤的多元相关分析。结论。甲状腺的持久性房颤发生在三分之一的病人和自发的窦euthyroidism转换不太可能在六个月后。高速率的观察缺血性中风患者持续甲状腺房颤和老年。持续性房颤患者的相关因素,尤其是老年人,应该密切关注超出6个月以便及时抗凝可以发起减少缺血性中风的风险。

1。介绍

甲状腺激素对心血管系统有多个影响和发挥根本性作用的心血管生理和病理条件下体内平衡。心脏是特别敏感的变化在当地tri-iodothyronine (T3)水平T3是必不可少的在维持心脏形态和功能1]。甲状腺机能亢进与重大变化在心血管系统包括心率,增加静脉回流,体积和中风导致心输出量增加,降低外周血管阻力,增加心房自动性(2- - - - - -6]。甲状腺机能亢进患者经常表现突出的心血管症状和体征,其中很大一部分开发特定的心血管并发症包括心房纤维性颤动、心脏衰竭,肺动脉高压,扩张型心肌病室性心律失常。

公开的甲状腺机能亢进患者死亡率增加的风险。心血管疾病已被牵连为超额死亡率的主要原因在一些观察性研究[7]。荟萃分析的布兰德et al .,公开的甲状腺机能亢进患者的死亡率增加了20%,虽然有明显的非均质性的控制研究包括(8]。在以人群为基础的队列研究在芬兰,住院率由于心血管疾病,包括心脏衰竭、房颤、高血压、脑血管疾病,甲状腺机能亢进患者中高于中控制(9]。同样,同一组和另一个美国组织还报道过多的甲状腺机能亢进患者心血管死亡率的风险与一般人群相比,甚至与放射性碘治疗后。超额死亡率的原因主要是由于心律失常、心力衰竭、脑血管疾病。甲状腺毒症的负面影响心血管发病率和死亡率持续甚至在25年后治疗甲状腺机能亢进(10,11]。

心血管症状可能不会恢复完全尽管成就euthyroidism治疗甲状腺机能亢进。尽管我们目前所了解的心血管发病率和死亡率与甲状腺毒症有关,个体心脏并发症的特点和结果由于甲状腺毒症并没有被广泛地研究过了。唯一的本地数据thyrotoxicosis-related心房纤颤是由一个中心报道12]。在160心房纤颤患者甲状腺亢进,74(46%)被发现一年的随访后持续性心房纤颤。持续性房颤患者左心房大小更大,不太可能接受β-阻断剂和缺血性中风的风险较高12]。相同的调查小组最近也报道的有益影响抗凝(缺血性中风的自由生存)对于那些有持续性心房纤颤和-VASc得分等于或超过1 642名伴有甲状腺机能亢进的患者和心房纤维性颤动。相反,同样的效果没有观察到那些自限性心房纤颤(13]。

因此,我们进行了回顾性研究,检查甲状腺患者的临床特点及结果房颤。可能与持久性房颤相关的因素,尽管恢复euthyroidism进行调查。这可能有助于识别那些持续性房颤的风险控制甲状腺功能亢进和抗凝治疗后就可以启动。

2。材料和方法

这是一个回顾性队列研究在医学和老年病学,博爱医疗中心,从2004年1月1日到2016年6月30日。搜索所有病人≥18岁曾注册诊断甲状腺机能亢进或者甲状腺功能亢进和一个或多个以下的心脏表现了与临床数据分析和报告系统(CDARS)从2004年1月1日到2016年6月30日:心房扑动、心房颤动、阵发性心房扑动或阵发性心房纤颤。个别病人的医院记录检索为包含评估资格。

病人被包括在研究中如果有甲状腺机能亢进和并发心房颤动或心房扑动。心房颤动、心房扑动算作一个单一的实体在随后的章节中,除非另有规定。先前存在的心脏衰竭,患者心房颤动/心房扑动,心肌病,明显二尖瓣疾病、先天性心脏病、amiodarone-induced甲状腺毒症,和亚临床甲状腺机能亢进被排除在外。

每个符合条件的病人的记录检索和综述。人口数据包括年龄、性别、体重指数、吸烟史收集。历史的高血压、糖尿病、缺血性心脏病、缺血性中风。高血压被定义为≥140毫米汞柱的收缩压(SBP)和/或舒张压(菲律宾)≥90毫米汞柱,或如果病人与降压药规定。被诊断为糖尿病(DM)根据世界卫生组织(世卫组织)标准(14,15]或如果患者与治疗DM的规定。缺血性心脏病是定义的一个冠状动脉疾病和心肌梗塞的临床诊断,积极的压力测试结果,冠状动脉ct血管造影术,或侵入性冠状动脉造影显示一个或多个血管狭窄超过50%16,17]。-VASc决心根据出版的指南(18]。甲状腺功能测试结果,导致甲状腺机能亢进、甲状腺微粒体抗体滴定度抗甲状腺球蛋白和滴定度,治疗甲状腺机能亢进的形态,和时间来实现euthyroidism都被记录下来。心血管评估数据包括血压和心率,表面12导心电图(ECG),心脏病,超声心动图发现,治疗和持久性房颤的裁决。事件缺血性中风,定义为突然发作的神经赤字持续超过24小时,与血管领土缺勤的主要出血,不能用其他原因解释或心脏并发症的发病后,记录(12,19]。相关的临床和超声心动图特征持久性房颤甲状腺检查。

2.1。评估甲状腺机能亢进

血清促甲状腺素(TSH)水平、游离甲状腺素(fT4)水平,和自由tri-iodothyronine(发生)使用商用分析水平进行了分析。2010年6月1日之前,由雅培AxSym免疫测定甲状腺功能测试是测量分析仪。参考范围是0.50 - -4.70 / L TSH、fT4 9.1 - -23.8 pmol / L和2.2 - -5.3为发生pmol / L。可变性(CVs)的报道分析系数范围在2.3 - -10.2% TSH、fT4 1.4 - 6.5%和3.2 - -11.4%的发生(20.]。自2010年6月1日起,甲状腺功能测试与贝克曼库尔特访问II免疫测定分析仪测量。参考范围是0.17 - -4.37 / L TSH、fT4 7.7 - -16.2 pmol / L和2.5 - -6.3为发生pmol / L。化验分析CVs的范围在4.6 - -9.6% TSH、fT4 3.3 - -5.9%,分别发生4.8和-6.6%。两个系统之间的内部相关研究显示良好的相关性两个分析仪对TSH(斜率:1.2065, )、fT4(坡1.054; ),发生(斜率:0.679, )。

抗甲状腺球蛋白抗体抗甲状腺微粒体抗体(anti-TPO)和(anti-Tg抗体)滴定度是衡量商业套件。2011年12月20日之前,anti-TPO anti-Tg抗体和抗体来衡量FujirebioSerodia凝集试验和截止点抗体都为正值的> 1:100滴定度。自2011年12月20日,Inova诊断抗体测定的酶联免疫吸附试验(ELISA)和积极性的抗体的截止值≥101单位。Euroimmun Anti-TSH-receptor抗体测定的酶联免疫试剂盒和积极性的截断值≥1 IU / l。

被诊断为甲状腺机能亢进的高架fT4或发生水平和相应抑制TSH水平。Euthyroidism被定义为正常fT4水平和/或正常的TSH水平在参考值范围内。被诊断为甲状腺机能亢进基于甲状腺机能亢进的存在,至少以下之一:弥漫性甲状腺肿在触诊或超声,anti-TPO抗体或anti-Tg抗体阳性,阳性测试anti-TSH受体抗体如果前者是负的,同质酸吸收增加甲状腺扫描,或存在坟墓的眼病。毒性多结节甲状腺肿(西班牙芒果)是基于临床的诊断标准,包括甲状腺机能亢进,结节性甲状腺肿在心悸或超声,和/或负面测试anti-thyroglobulin和anti-microsomal抗体和/或异构酸摄入甲状腺扫描。有毒的腺瘤诊断的单独吸收酸与周围甲状腺组织的抑制甲状腺扫描。

2.2。心脏评估

诊断为房颤/颤振与标准12导心电图证实。窦转换确认标准12导心电图在住院或门诊随访。持久性的心房颤动/心房扑动被定义为失败的自发窦转换实现euthyroidism后12个月。心力衰竭被修改的弗雷明汉的标准诊断的敏感性100%,特异性78%对心力衰竭的诊断13,16,21]。这些标准被归类为主要或次要的。的主要标准是阵发性夜间呼吸困难、orthopnoea颈静脉扩张,肺罗音,心脏肥大,肺水肿,第三心音和体重4.5公斤的5天,以应对利尿剂治疗。次要标准是水肿,夜间咳嗽,呼吸困难在普通运用,肝肿大,胸腔积液,心动过速超过每分钟120次。病人被认为有心脏衰竭如果两个主要标准或者一个主要和两个小标准同时在场。

二维超音波检查发现和M-mode (TTE)是由心脏病团队使用生动的7-Dimension机3.5 MHz传感器根据建议超声心动图(ASE)的美国社会22,23]。左心室(LV)收缩功能障碍定义为左心室射血分数(LVEF) < 50% M-mode测量。瓣膜返流被分类为“缺席”、“轻微”,“温和”或“严重”使用半定量的方法(24]。肺动脉收缩压(PASP)计算估算收缩期右心房和右心室之间的压力梯度与连续多普勒三尖瓣返流射流的审讯,然后添加的意思是右心房压力约为5毫米汞柱(25,26]。肺动脉高压是指肺动脉至少35毫米汞柱的收缩压。扩张型心肌病是由心脏衰竭的存在与左心室扩大(左心室舒张期结束直径> 117%的预测值纠正年龄和身体表面积)和LVEF TTE (< 45%27,28]。孤立的右心衰被诊断出患有周围液体潴留和超声心动图的临床证据发现右心室扩张,肺动脉收缩压升高,中度到重度三尖瓣返流没有LV收缩功能障碍(29日,30.]。

2.3。统计分析

所有分析都是计算使用社会科学统计软件包(SPSS为windows, 19.0版本,SPSS Inc .)、芝加哥、IL美国)。Shapiro-Wilk测试用于检查正常连续变量。数据显示为分类变量和绝对数量和百分比平均值±标准偏差(SD)或中位数和四分位范围(差)连续变量。对比两个独立组使用双尾Fisher精确检验或进行卡方检验对分类变量和独立以及或Mann-Whitney测试连续变量。连续变量的变化在基线和随访是由成对的以及连续变量。卡普兰Meier分析和生存率较被用来比较各校的事件缺血性中风患者hyperthyroidism-induced心房纤颤。变量被发现是重要的对单变量分析投入多元逻辑回归模型分析。强度的量化与调整后的优势比(或)和95%置信区间(95% CI)。小动物——一张长有小于0.05被认为是具有统计学意义的价值。

2.4。伦理委员会批准

这项研究是由当地研究伦理委员会批准(批准文号:KWC REC 77 - 13)。

3所示。结果

3.1。基线特征的主题

12.5年期间从2004年1月1日到2016年6月30日,共有1918名患者有一个注册的诊断甲状腺毒症通过CDARS搜索部门的医学和老年病学博爱医疗中心。在这些患者中,133例(6.9%)患者伴有心房纤颤,而63名(3.3%)患者出现房颤共存和心脏衰竭。106患者的基线超声心动图检查,测量三尖瓣返流的记录在104年(98.1%)和54例(51.2%)患者的肺动脉高压。

队列的平均年龄是63±15年(28 - 90年)。七十五名(56.4%)患者是女性。70年甲状腺机能亢进是坟墓”疾病的病因(52.6%)患者,毒性多结节甲状腺肿在50例(37.6%)患者中,有毒的腺瘤2例(1.5%)患者,11例(8.3%)患者的和不确定的。TSH中位数是0.03个人/ l (IQR 0.01 - -0.03个人/ / l)和平均fT4上限2.2±0.99倍正常的(意思是fT4 46±18 pmol / l 2010年6月1日之前和42±20 pmol / l 2010年6月1日或之后)。euthyroidism平均时间是1.6个月治疗后(IQR 0.8 - -3.2个月)。

3.2。结果心房纤颤

平均随访一段47个月(IQR 24 - 82个月),44例(33.1%)患者持续心房纤颤,89名(66.9%)患者自发转化为窦性节律(图1)。两组患者的基线人口统计学数据如表所示1。

患者自发窦转换,窦转换的时间范围从0到580天自诊断的平均时间6天(差2 - 90天)。换句话说,逆转的时间范围从184天之前euthyroidism euthyroidism后355天(中位数euthyroidism前27天;差63天之前euthyroidism和euthyroidism后7天)。约66%患者(59)自发窦转换实现euthyroidism之前,另有30%患者(26)这么做的6个月内实现euthyroid状态。只有4个(3%)患者自发窦转换后euthyroidism超过6个月(图2)。没有观察到自发逆转实现euthyroidism后355天。

在单变量分析中,持续性房颤患者更有可能有吸烟史(65.9% vs。42.3%, ),游离T4水平较低(平均fT4 x ULN = 1.93±0.86 vs。2.33±1.03, ),有过去的甲状腺毒症(40.9% vs。23.6%, ),与洋地黄治疗(43.2% vs。20.2%, )和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) /血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ARB) (43.2% vs。20.2%, )与那些自发窦转换(表1)。

超声心动图检查了109年病人当他们仍然在有毒的状态,包括68名患者自发窦转换和41持续性房颤患者(表2)。超声心动图结果如表所示2。平均直径(3.89±0.75厘米和。3.41±0.70厘米, )和LVDD和(4.74±0.80厘米。4.41±0.69厘米, )持续性心房颤动患者明显高于那些自发逆转心房纤维性颤动。中度到重度三尖瓣返流在持续性心房颤动患者更常见(28.9%比15.4%, )尽管差异没有达到统计学意义,而PASP两组之间没有明显不同。

多变量逻辑回归调整为变量进行重要的单变量分析。洋地黄治疗和ACEI / ARB排除在外,这可能是一个因素。吸烟史(调整或4.9,95% CI , ),一个更大的左心房直径(调整奇怪的比率2.6,95%可信区间 , )和相对较低的游离甲状腺素水平诊断(调整奇怪的比率2.1,95%可信区间 , )与持久性房颤的多元相关分析(表3)。

缺血性中风发生在16例(12.0%)患者在研究期间甲状腺心房纤维性颤动。缺血性中风的折合成年率为3.1%。中风率高出数值在持续性心房颤动患者比那些自发窦转换虽然差异没有统计学意义(分别为15.9%和10.1%;log-rank 0.442, )(图3)。患者持续缺血性中风是老(71±11年相比。62±16年, )。有一个更高的趋势意味着茶₂DS₂VASc得分(2.9 ()和2.3 (), )在那些持续缺血性中风,但差异无统计学意义。率没有显著差异的缺血性中风发生在服用华法林或直接口服抗凝剂或未服用(16.7% vs。11.6%, ),但患者抗凝很小的数量( ,9%的总组)(表4)。

4所示。讨论

甲状腺机能亢进的心血管效应的特点是低系统性血管阻力,增加预加载高心率,增加心肌消费(31日]。甲状腺机能亢进有无数的心血管表现和常见的临床表现包括心悸、劳力性呼吸困难,运动能力下降,窦性心动过速,收缩期高血压(32]。具体心血管并发症,常见的包括心房纤颤和心脏衰竭。随着更高级的心血管测试,舒张功能不全(33),肺动脉高压(34),和扩张型心肌病35,36)最近一直被认为是由于甲状腺毒症的直接后果。室性心律失常在孤立的报告中也有报道,但更大的系统性研究还没有证实这样一个协会(32,37,38]。

4.1。流行病学的甲状腺心房纤颤

心房颤动是最常见的心血管疾病之一,甲状腺机能亢进的表现。它发生在2%至20%的新诊断甲状腺亢进的病人,一般人群[0.5 - -9.0%相比,4,6,31日,39,40]。甲状腺机能亢进与动作电位持续时间缩短,增加了左心室的压力,增强心房自动性造成房颤的发展(41]。我们的研究显示,133名(6.9%)患者在1918年一群甲状腺亢进患者心房纤颤。相比之下,彼得森和汉森报道流行率为14.9%(610名患者的91)心房纤颤与甲状腺功能亢进(科目42]虽然Iwasaki等人报道,19(21.4%)的92名甲状腺机能亢进患者心房纤颤(43]。这些患病率是基于历史几十年前军团。另一方面,我们的发现是在接近更现代的数据组。在英国前瞻性研究评估心血管畸形的患病率在392年公开的甲状腺机能亢进患者(32),心房纤颤是出现在29例(7.2%)患者在招聘。在丹麦,一个全国性的病例对照研究40628例患者被发现甲状腺机能亢进基于出院编码和3362(8.3%)被发现有心房纤颤44]。明显降低患病率是归因于早期诊断和更精确的治疗更敏感的甲状腺激素化验(39]。

4.2。持续性心房纤颤和相关因素

持续性房颤发生在大约35 - 50%的患者尽管控制甲状腺机能亢进的12,39,45,46]。日本研究所的数据显示,大约有1.7%的新诊断甲状腺机能亢进的患者将发展持续性心房纤颤(39]。在目前的研究中,观察到44(2.3%)的总群1918患者持续性心房纤颤。另外,在那些133 thyrotoxicosis-related房颤患者,33.1%有持续性心房纤颤。这个速度被发现之间的中间两个先前的研究中观察到在中国人口。Siu et al。12]前瞻性研究160甲状腺亢进患者心房纤颤,他们发现,在一年的随访中,74名(46%)患者留在心房纤颤。周et al。46]报道的结果83甲状腺亢进心房纤颤患者经历了放射性碘治疗。在5年的随访,观察持续性心房纤颤在27个(32.5%)病人。在日本,Nakazawa et al。4562年]报道持续性心房纤颤的163名(38%)患者在平均随访34个月。

4.2.1。准备左心室直径

LA扩张是洛杉矶的标志结构改造和与心房纤维化和随后的心房纤颤(47]。扩大LA直径与事件的风险增加房颤nonthyrotoxic学科(48]。目前的研究表明,一个更大的直径与持久性房颤。同样,持续性房颤患者在1年也发现一个更大的基线相比,那些自发窦转换(直径3.6±0.1厘米和3.9±0.1厘米, )Siu et al。12]。协会仍然显著( 在多元回归分析)。与nonthyrotoxic患者LA大小可能预测持久性房颤复律法后,拉似乎并没有造成甲状腺肿大患者复律法(后房颤复发的风险49,50]。扩大LA直径可能预测的一个子集甲状腺心房纤颤患者从及时复律法中获益,因为它们不太可能自发恢复窦性心律,然而同时nonthyrotoxic患者相比有更高的维修率。维修率高的可逆的性质是由于甲状腺机能亢进的影响心房有效不应期在治疗(2]。

4.2.2。吸烟史

吸烟史与持久性房颤在目前的研究。在nonthyrotoxic主题,吸烟者被发现增加了事故的风险心房纤维性颤动在大型前瞻性人群为基础的研究51,52]。假定的机制包括氧化应激、炎症、心房纤维化和尼古丁刺激交感神经传递。吸烟与甲状腺协会房颤并不明确。只有在一项研究中,吸烟和持久的关系甲状腺心房纤颤是检查和观察没有联系12]。这可能是由于小数量的吸烟史的患者在他们的研究(41 160,26%)相比,目前的研究(133年68,51%)和接触任何观察到的差异更有可能减轻。

4.2.3。三尖瓣返流

病例数与中度和重度三尖瓣返流和孤立的右心衰,标志着右心扩张在甲状腺已报告在文献中,和多数人共存心房纤颤29日,30.,53- - - - - -57]。梅西等人前瞻性研究39甲状腺亢进患者的超声心动图特征在平均随访14个月(58]。他们发现,中度和重度三尖瓣返流患者更有可能有心房纤颤(86%(6/7)和3% (1/32), )。慢性房颤诱发心脏进步右心房和心室扩张和功能性三尖瓣返流,和严重的三尖瓣返流被认为是右心衰的标志nonthyrotoxic学科(59]。我们的研究还表明,甲状腺持续性心房颤动患者有一个更大的趋势意味着房车(2.54±0.83厘米直径和。2.26±0.69厘米, )和更高的中度和重度三尖瓣返流( )。这是与nonthyrotoxic科目的研究结果一致,表明甲状腺功能亢进引起右心衰。

4.2.4。心脏衰竭

早在1980年代,Nakazawa et al。45)发现,20%(20 101)自发窦转换有心力衰竭的患者相比,42%(62)26日的持续性房颤患者( )。最近,周et al。46)发现甲状腺持续性心房纤颤LVEF较低(分别为40%和45%, )比那些自发窦转换。符合出版的文献,本研究也显示这一趋势( )向更高的心脏病患病率科目持续性心房纤颤及其相关治疗(例如,洋地黄和ACEI / ARB)。心力衰竭也被证明是一个风险因素的永久性心房纤颤nonthyrotoxic科目(60]。出现心力衰竭通常表示更先进的心脏侮辱和心脏重塑可能变得不可逆转的过量的甲状腺激素的长期接触(61年]。

然而,较低意味着LVEF持续性房颤患者中未发现(意味着LVEF 56%)比那些自发窦转换(意味着LVEF 59%)在目前的研究尽管高速率的心脏衰竭。有些病人可能有舒张功能不全,没有经过严谨的研究在目前的研究。舒张功能不全已与房颤的风险增加相关62年,63年)和舒张功能不全的受试者中观察到老年受试者中窦性节律特别是甲状腺毒症。Goland et al。35)报道,近三分之一(70名患者)22日的甲状腺亢进患者窦性心律的舒张功能不全。在40岁以下的病人,率17.9%,升至100%年龄超过60岁。系统性研究甲状腺心房纤颤患者舒张功能到目前为止还没有文献报道。

4.2.5。过去的甲状腺毒症

过去发作的甲状腺毒症也发现与持久性房颤在我们的研究中。这个因素已发表文献中研究较少。Nakazawa et al。45]排除复发患者的甲状腺机能亢进队列。另一项研究没有考虑这样一个协会(12]。理论上,先前的甲状腺毒症可能使病人长期甲状腺激素过剩的风险。这可能导致心脏重构和arrhythmogenesis这是不可逆的。符合这周et al。46)发现,甲状腺机能亢进超过5年的长期放射性碘治疗前与更高的变化有关的持续性心房纤颤(相对危险度3.08,95%可信区间:1.2 - -11.4, )。

4.2.6。游离甲状腺素水平

数据研究表明,相对较低的游离T4水平多变量调整后持续性心房纤颤。这是一个意想不到的发现,但类似的观察Siu等人报道了甲状腺心力衰竭(64年]。在分析34名伴有甲状腺机能亢进的患者,心脏衰竭,16例(47%)有左心室(LV)功能障碍由LVEF < 50%。这些患者中观察到低游离T4水平比那些没有LV功能障碍(fT4水平:39±4 pmol / L和。66±12 pmol / L, )。确切的原因还不清楚,但可能与更长期的持续时间“亚临床甲状腺机能亢进的老年患者多结节甲状腺肿(64年]。

4.3。缺血性中风和甲状腺心房纤颤

在目前的研究中,16岁的133名患者(12.0%)与甲状腺房颤有缺血性中风中位随访47个月。这是在协议与最近的一些前瞻性观察性研究报告发病率约为8 - 10%的缺血性中风患者房颤hyperthyroidism-induced相比大约3 - 4%的缺血性中风的发病率在性别与年龄匹配的控制12,13,65年,66年]。此外,甲状腺亢进房颤患者中风的风险比nonthyroid心房纤颤患者在两次的研究Siu et al。12和陈等。65年],虽然陈等人最近的研究并没有显示出这样的观察(13]。

值得注意的是,老被报道为唯一的因素,或其中一个因素(年龄> 75岁和肾功能衰竭)与缺血性中风在两个先前的研究传统的危险分层方案(例如,CHADS2或CHA2DS2VASc分数)是少的13,67年]。这个发现已经复制在我们的研究中尽管我们的研究并不充分动力测试多个风险类别。

受试者持续性房颤也在缺血性中风的风险更高Siu et al .(风险比13.0;95%可信区间2.88,58.8, )相比,那些窦转换(12]。华法林治疗已被证明是缺血性中风的风险降低在中国的主题与甲状腺亢进心房纤颤(12,65年]和好处会变得更加明显在那些与持续性心房纤颤与额外的风险因素(13]虽然证据充分的动力缺乏随机对照试验(68年]。然而,它仍然是非常可能的,持续性心房纤颤与甲状腺机能亢进与缺血性中风的风险更高,尤其是在一些高风险的特性(例如,老年人),和进一步的前瞻性研究是保证调查房颤抗凝治疗甲状腺的风险-效益比率。

4.4。限制

我们的研究是为数不多的研究提供详细的分析相对较大的房颤持续甲状腺组患者长期随访。还有保留这些主题和随访率很高,可能与心脏有关的并发症。

有几个局限性和缺点在我们的研究中。首先,基线超声心动图检查并不是表现在所有患者和一些参数(主要是房车直径和PASP)人失踪。其次,超声心动图是由不同ultrasonographers在研究期间,因此不能排除interobserver变异。然而,测量从M-mode LV收缩功能已被证明是可再生的intraobserver和interobserver可变性较低23]。第三,事件缺血性中风的数量很小,大大削弱了我们协会的统计能量分析。最后但并非最不重要,本研究的回顾性质杜绝评估感兴趣的临床因素之间的因果关系和心脏条件被检查。

5。结论

总之,心房颤动发生在6.9%的甲状腺患者在目前的研究,其中大约三分之一持续性心房纤颤的平均随访4年尽管控制甲状腺机能亢进。高速率的中风也观察到在那些在本研究甲状腺房颤尤其是老年患者。吸烟史、扩张LA直径和相对较低的游离T4水平分别与有关持续性心房纤颤。上述患者临床特征应该仔细监控心律失常的持久性的抗凝治疗应考虑,考虑到更高的缺血性中风的风险报告和观察到的好处抗凝hyperthyroidism-induced心房纤颤患者在其他研究。随机对照试验检查的影响房颤抗凝治疗预防缺血性中风的甲状腺是急切需要的。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

1. i m .包销和j . r .苗圃“甲状腺和心脏,”美国医学杂志,卷127,不。8,691 - 698年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. g . j . Kahaly和w·h·Dillmann甲状腺激素作用在心脏,”内分泌检查,26卷,不。5,704 - 728年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. p·达尔、美国Danzi和克莱因,“心脏疾病,甲状腺”当前心衰报告,5卷,不。3、170 - 176年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. 即克莱因和s . Danzi“甲状腺疾病和心脏,”循环,卷116,不。15日,第1735 - 1725页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 法齐奥,e·a·Palmieri g . Lombardi b Biondi,“甲状腺激素对心血管系统的影响。”最近在激素的研究进展卷,59 31-50,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. 即克莱因和k . Ojamaa“甲状腺激素和心血管系统,”《新英格兰医学杂志》上,卷344,不。7,501 - 509年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. b他满”,我们怎么能改善患者的心血管死亡率增加公开和亚临床甲状腺机能亢进吗?”欧洲内分泌学杂志,卷167,不。3、295 - 299年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. f·布兰德,A .绿色、l . Hegedus和t·h·白利”的一个重要评价和荟萃分析公开的甲状腺机能亢进和死亡率之间的联系,“欧洲内分泌学杂志,卷165,不。4、491 - 497年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. 美卓,a·奥维宁的,受到j . Salmi h . Huhtala和p . Jaatinen”长期心血管发病率增加患者放射性碘对甲状腺机能亢进,”临床内分泌学,卷68,不。3、450 - 457年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. 美卓,p . Jaatinen h . Huhtala a·奥维宁的,受到h . Oksala和j . Salmi”后心血管和癌症死亡率增加放射碘治疗甲状腺机能亢进、”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷92,不。6,2190 - 2196年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. j·a·富兰克林·m·c·谢泼德,p . Maisonneuve”治疗甲状腺机能亢进的患者中甲状腺功能和死亡率,”美国医学协会杂志》上,卷294,不。1,第80 - 71页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. C.-W。Siu、诉Pong x Zhang et al .,“缺血性中风的风险在甲状腺机能亢进患者最近诊断为房颤后,“心脏的节奏》第六卷,没有。2、169 - 173年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 林志信。陈,j .海彭译葶。Yeung et al .,“Hyperthyroidism-Related房颤抗凝治疗的好处。”临床心脏病学,38卷,不。8,476 - 482年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 定义和诊断糖尿病和中间高血糖症。报告的一个世卫组织/ IDF咨询瑞士日内瓦,世界卫生组织,2006年。
15. 使用糖化血红蛋白(HbA1c)在糖尿病的诊断:简短报告的咨询瑞士日内瓦,世界卫生组织,2011年。
16. m . Senni c . m . Tribouilloy r . j . Rodeheffer et al .,”社区的充血性心力衰竭:所有事件的研究病例奥姆斯特德县,明尼苏达州,在1991年,“循环,卷98,不。21日,第2289 - 2282页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. s . d . Fihn j . m . Gardin j·艾布拉姆斯et al .,“ACCF / AHA / ACP / aat / PCNA /脊髓/ STS指南稳定缺血性心脏病患者的诊断和管理:执行摘要:美国心脏学院基金会的一份报告/美国心脏协会实践指南专题小组,和美国医师学会,美国胸外科协会,预防心血管护士协会,协会心血管造影和干预措施,和协会心胸外科,”美国心脏病学会杂志》上,60卷,不。24日,第2603 - 2564页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. p . Kirchhof s Benussi d Kotecha et al .,“2016年ESC指南的管理心房纤颤与EACTS合作开发,“欧洲心脏杂志》上,37卷,不。38岁,2893 - 2962年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. r . l .焦点在于美国e . Kasner j·p·布罗德里克et al .,“2013年患中风的一个更新定义21世纪:声明医疗专业人员来自美国心脏协会/美国中风协会”中风,44卷,不。7,2064 - 2089年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 通用Costongs, r . j . van Oers b . Leerkens w .何曼思p·c·詹森,”阿博特自动化随机的评价,直接和连续访问免疫测定分析器,AxSYM,”欧洲临床化学和临床生物化学杂志》上,33卷,不。2、105 - 111年,1995页。视图:谷歌学术搜索
21. m . m . Redfield s·j·雅各布森,j·c·伯内特Jr . d . w·马奥尼,k·r·贝利和r . j . Rodeheffer”社区的负担,收缩期和舒张期心室功能障碍:欣赏了心力衰竭的流行的范围,”《美国医学协会杂志》上,卷289,不。2、194 - 202年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. m·d·Cheitlin w·f·阿姆斯特朗,g . p . Aurigemma et al .,“ACC / AHA / ASE 2003指南更新超声心动图的临床应用:总结文章:一个报告的美国心脏病学院/美国心脏病协会工作组实践指南(ACC / AHA / ASE委员会更新1997超声心动图的临床应用指南),“循环,卷108,不。9日,第1162 - 1146页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. r·m·朗m . Bierig r . b . Devereux et al .,“建议室量化:美国超声心动图学会的一份报告的指导方针和标准委员会和美国商会量化写作小组,开发与超声心动图的欧洲协会,欧洲心脏病学会的一个分支,“美国超声心动图学会杂志》上,18卷,不。12日,第1463 - 1440页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. w·a . Zoghbi m . Enriquez-Sarano e·福斯特et al .,“建议评估的严重性本机瓣膜返流和二维多普勒超声心动图,”美国超声心动图学会杂志》上,16卷,不。7,777 - 802年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. C.-W。Siu X.-H。张,c .容“hyperthyroidism-related肺动脉高压血流动力学变化:未来的超声心动图研究中,“《临床内分泌代谢杂志》上,卷92,不。5,1736 - 1742年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. n . Galie m . m . Hoeper m·亨伯特et al .,“肺动脉高压的诊断与治疗:指南工作组的诊断和治疗肺动脉高压的欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲呼吸协会(人),支持国际社会的心脏和肺移植(ISHLT)”欧洲心脏杂志》上,30卷,不。20日,第2537 - 2493页,2009年。视图:谷歌学术搜索
27. b·艾略特。安德森,大肠Arbustini et al .,“原发性心肌病的分类:欧洲社会的立场声明心脏病心肌工作组和心包疾病,”欧洲心脏杂志》上卷,29号2、270 - 276年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. l . Mestroni b . Maisch w·j·麦肯纳et al .,“指南研究家族扩张型心肌病。合作研究集团的欧洲人类家族扩张型心肌病和资本流动性项目,“欧洲心脏杂志》上,20卷,不。2、93 - 102年,1999页。视图:谷歌学术搜索
29. h·m·伊斯梅尔“可逆肺动脉高压和孤立右侧心脏衰竭与甲状腺机能亢进有关,”普通内科医学杂志》上,22卷,不。1,第150 - 148页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. j·科恩和A . Schattner”右心衰和甲状腺机能亢进:被忽视的表示,“美国医学杂志,卷115,不。1,第77 - 76页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. b他满和g . j . Kahaly”不同引起的甲状腺机能亢进患者心血管介入,”自然评论内分泌学》第六卷,没有。8,431 - 443年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. f·奥斯曼,j·a·富兰克林·r·l·霍尔德·m·c·谢泼德和m . d . Gammage心血管抗甲状腺治疗前后甲状腺机能亢进的表现。匹配的病例对照研究。”美国心脏病学会杂志》上卷,49号1,第81 - 71页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. W.-S。悦,B.-H。庄,X.-H。Zhang et al .,“Hyperthyroidism-induced左心室舒张功能不全:暗示在hyperthyroidism-related心脏衰竭,”临床内分泌学,卷74,不。5,636 - 643年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. s . Vallabhajosula s Radhi c . Cevik r . Alalawi r . Raj和k·纽金特,“甲状腺机能亢进和肺动脉高压:一个重要的协会”美国医学科学杂志》上,卷342,不。6,507 - 512年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. s . Goland s Shimoni, o . Kracoff“扩张型心肌病在甲状腺毒症,”心,卷81,不。4、444 - 449年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. c . Boccalandro f . Boccalandro、p·奥兰和c·f·魏”严重的可逆扩张型心肌病和甲状腺机能亢进:病例报告和文献之回顾,“内分泌实践,9卷,不。2、140 - 146年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. p·a·钱德拉a . Vallakati a·b·钱德拉·m·Pednekar和j . Ghosh”重复单型的室性心动过速有效治疗甲状腺功能亢进的表现,”美国心脏医院杂志,8卷,不。2,E113-E114, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. p . j . Nadkarni m . Sharma b . Zinsmeister l .传达和k·d·伯尔曼,“Thyrotoxicosis-induced室性心律失常,”甲状腺,18卷,不。10日,1111 - 1114年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. 清水t . s . Koide j.y.能剧,k . Sugino k .伊藤和h . Nakazawa“甲状腺机能亢进,心房纤维性颤动的管理。”甲状腺,12卷,不。6,489 - 493年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. n Jayaprasad和f·约翰逊”,心房纤维性颤动,甲状腺机能亢进。”印度的节奏和电生理学杂志》上,5卷,不。4、305 - 311年,2005页。视图:谷歌学术搜索
41. a . Bielecka-Dabrowa d . p . Mikhailidis j . Rysz和m .巴拿赫“甲状腺机能亢进的心房颤动的机制,”甲状腺的研究,卷2,不。1,第四条,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. p·彼得森和j·m·汉森“中风与房颤甲状腺毒症,”中风,19卷,不。1、15—18,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. t . Iwasaki m·纳卡k .一品”等,“超声心动图研究心房纤颤的关系和甲状腺机能亢进患者心房扩大坟墓的疾病。”心脏病学,卷76,不。1 - 17,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. l·弗罗斯特,p . Vestergaard和l . Mosekilde“甲状腺机能亢进和心房颤动或扑动的风险:以人群为基础的研究中,“JAMA内科,卷164,不。15日,第1678 - 1675页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. h . k . Nakazawa k .樱井:石漠,n . Momotani k .伊藤,“管理post-thyrotoxic心房纤颤的状态,”美国医学杂志,卷72,不。6,903 - 906年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. z h .周、l·l·马和l . x王”持续性房颤的危险因素与放射碘治疗甲状腺机能亢进治疗成功后,“内科医学,50卷,不。24日,第2951 - 2947页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. g . Casaclang-Verzosa b·j·格和t . s . m . Tsang”左心房的结构和功能重建。临床和治疗影响心房纤维性颤动。”美国心脏病学会杂志》上,51卷,不。1、1 - 11,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. C.-W。Siu M.-H。吉姆,x Zhang et al .,“后房颤复发率的比较成功的患者电复律法Hyperthyroidism-Induced与Non-Hyperthyroidism-Induced持续性心房纤颤,“美国心脏病学杂志》,卷103,不。4、540 - 543年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. w . p . Abhayaratna j·b·苏华德c·p·阿普尔顿et al .,“左心房大小:生理因素和临床应用,”美国心脏病学会杂志》上卷,47号12日,第2363 - 2357页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. h . Nakazawa d . a . Lythall j .能剧et al .,“那个地方有一个已故的房颤复律法?post-thyrotoxic房颤患者的长期随访研究,“欧洲心脏杂志》上,21卷,不。4、327 - 333年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. j . Heeringa j . a . Kors a·霍夫曼f·j·a·范·罗阿,和j·c·m·Witteman“吸烟和房颤的风险:鹿特丹的研究中,“美国心脏病杂志,卷156,不。6,1163 - 1169年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. a . m .张伯伦,s . k . Agarwal a·r·福尔松的et al .,“吸烟和房颤的发生率:动脉粥样硬化风险的结果在社区(ARIC)研究中,“心脏的节奏,8卷,不。8,1160 - 1166年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. h . f . Lozano c·n·沙玛,“可逆肺动脉高压,三尖瓣返流和右侧心脏衰竭与甲状腺机能亢进:病例报告和文献之回顾,“心脏病在审查,12卷,不。6,299 - 305年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. r·j·麦克唐纳m . s . Moul d·贝克曼和A . m .,“孤立的右心室衰竭在甲状腺机能亢进:临床难题,”心国际》第六卷,没有。2,38-40,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. k . h, s·h·黄,h . m .能剧et al .,“改善重度三尖瓣返流与右心衰伴有甲状腺功能亢进由于坟墓”的疾病,《心血管超声,17卷,不。1、22 - 24,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. m . Bonou k . m . Lampropoulos m . Andriopoulou d . Kotsas j . Lakoumentas和j . Barbetseas”严重的三尖瓣返流和孤立的右心衰由于甲状腺毒症。”印度的心脏杂志》,卷64,不。6,600 - 602年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. 诉h . Tam和l . m . Fung)“严重右心衰患者在两个甲状腺毒症,”香港医学杂志,14卷,不。4、321 - 323年,2008页。视图:谷歌学术搜索
58. j·梅西,s . Ferras Oltra et al .,“心血管异常在甲状腺机能亢进:未来的多普勒超声心动图研究中,“美国医学杂志,卷118,不。2、126 - 131年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. m·纳吉布,k . l .聚乙烯醇纤维s . s . Vittala s Challa h·r·李和惠普Chaliki”发展的预测严重三尖瓣返流与解剖学上正常阀在房颤患者,”《超声心动图卷,29号2、140 - 146年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. s . a . Lubitz e·j·本杰明,p . t . Ellinor“在充血性心力衰竭、房颤”心脏衰竭诊所》第六卷,没有。2、187 - 200年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. l . f . l . Oliveros-Ruiz m .豪Diez选手m . Cardenas和j·a·g·埃莫西约“甲状腺毒性心肌病复苏的决定因素,”生物医学研究的国际文章ID 452709卷,2013年,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. r . Nagarakanti和m . Ezekowitz舒张功能不全,心房纤维性颤动。”介入心脏电生理学杂志》上,22卷,不。2、111 - 118年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. m·A·罗森博格和w·j·曼宁舒张功能不全和房颤的风险:一种机械的评价,“循环,卷126,不。19日,2353 - 2362年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. C.-W。Siu彭译葶。杨,C.-P。刘,a·w·c·龚,H.-F。谢霆锋”,充血性心力衰竭的发病率、临床特点和结果作为原发性甲状腺机能亢进患者最初表示,“心,卷93,不。4、483 - 487年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. 问:陈,y, y . Liu k . Cheng l . Zhang和w·朱”效应的甲状腺机能亢进hypercoagulable状态和房颤患者血栓栓塞事件,“心脏病(瑞士),卷127,不。3、176 - 182年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. M.-F。波林和r . Doukky甲状腺亢进房颤:中风风险的事吗?”心脏病(瑞士),卷128,不。1日,51号~ 53号2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. m . v . l . De Souza m . m . t . Duarte c . m .的恩泽和m .只熊掌”心房颤动和甲状腺机能亢进:transoesophageal标记形成血栓的环境的关系和临床血栓栓塞的危险因素,”临床内分泌学,卷76,不。3、448 - 453年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. a . Squizzato诉e·a·格迪斯d . p . m . Brandjes h·r·布勒和j·斯塔姆,“甲状腺疾病和脑血管疾病,”中风,36卷,不。10日,2302 - 2310年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2017黄Cheuk-Lik et al。这是一个开放分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。