文摘
背景。乳糜泻(CD)与其他自身免疫性内分泌失调密切相关,尤其是自身免疫性甲状腺疾病。本研究的目的是找到乳糜泻患者的甲状腺功能减退的频率Guilan省北部的伊朗。方法。共有454个连续的患者甲状腺功能减退接受腹腔血清学测试antiGliadin抗体(AGA) antitissue转谷氨酰胺酶抗体(iga ttg)和antiendomysial抗体(EMA-IgA)。小肠活检时执行任何腹腔血清学测试是正面的。结果。11(2.4%)患者腹腔血清学阳性,和两个记录绒毛萎缩患者被诊断为经典CD (0.4%;95%)。两个典型的CD了桥本甲状腺炎患者(HT) (0.6%;95%)。六11(54.5%)受到公开的甲状腺功能减退,45.5%来自亚临床甲状腺功能减退。6个(54.5%)有HT, 45.5% nonautoimmune甲状腺机能减退。结论。在这项研究中,CD患病率低于其他研究。大部分的CD患者患有HT,但没有显著的统计关系CD和HT。
1。背景
乳糜泻(CD)是一种免疫介导性肠病易感个体发展在摄入含谷蛋白饮食(1]。经典的定义包括以下三个特点:CD或质过敏性肠病减少绒毛萎缩;吸收不良的症状如脂肪痢、体重减轻、或其他营养的迹象或维生素缺乏;粘膜病变和症状在撤军的决议含谷蛋白的食物,通常在几星期到几个月(2]。经典的CD是一个严重吸收不良综合症,腹泻,脂肪痢,减肥和拥有抗体醇溶蛋白,特别是组织转谷氨酰胺酶(2]。CD与其他自身免疫性内分泌失调密切相关,尤其是自身免疫性甲状腺疾病(1]。在自身免疫性疾病,患病率的增加CD被发现在自身免疫性甲状腺疾病患者,1型糖尿病,自身免疫性肝病和炎症性肠病。CD被指出患病率1%到19%在1型糖尿病患者,在自身免疫性甲状腺疾病的2%到5%和3%到7%的原发性胆汁性肝硬化在前瞻性研究3]。同时共存的自身免疫性甲状腺疾病的发病机制和CD(不知道3]。这个词自身免疫性甲状腺疾病包括许多不同的实体表现为不同程度的甲状腺机能障碍和血清自身抗体的存在对甲状腺组织组件,如甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物酶(TPO) [4]。桥本甲状腺炎(HT)被定义为存在高血清甲状腺抗体浓度(TG和/或传真照片)5]。同样,一些研究报道患病率从10%到30%不等(6- - - - - -9自身免疫性甲状腺疾病),从HT患者CD [4 - 19%7- - - - - -10]。自身免疫性甲状腺疾病患者筛查乳糜泻,反之亦然可以给一个准确的感知本协会(1]。一些并发症的早期诊断和治疗导致减少吸收不良,不孕症,骨质疏松症,淋巴瘤在高危患者和改善这些患者的药物吸收5]。
本研究的目的是确定的频率的甲状腺患者CD Guilan省北部的伊朗。
2。患者和方法
描述性研究是在454例(49岁男性和405位女性,10 - 85岁,平均年龄39.46.13.54年)在2008年2月和2010年2月。内分泌科诊所的病人选择连续雷什特,Guilan省的中心。血清学测试等腹腔EMA - IgA, IgA ttg和AGA-IgA要求。血清iga ttg (AESKULISA Tt。g(7503)德国)和AGA-IgG (AESKULISA Glia-G德国)测定,酶联免疫吸附试验(ELISA),血清稀释1:100年,荷兰联合表达的结果是每毫升()[22]。血清EMA (Euroimmun德国)决心通过间接免疫荧光法在冰冻切片的商业十二指肠的幻灯片5]。血清反应阳性的定义当一个或多个测量抗体测试是积极的,和所有的患者至少有一个积极的血清学检查(EMA-IgA +, iga ttg > 10和AGA-IgA > 15)接受胃镜检查,至少四个活检的十二指肠第二部分。活组织检查结果被湿地分类标准(表1)[11]。
HT定义的存在甲状腺抗体和甲状腺功能减退(高TSH和anti-TPO +) (23]。公开的甲状腺功能减退的定义,,亚临床甲状腺功能减退的定义TSH = 5 - 10亩⁄(左)(24]。
小肠活检(至少4活检)获得在上消化道内镜十二指肠第二部分的组织学的飙升钳。一个有经验的病理学家检查材料的评价根据修改后的湿地分类(25]。这项研究是通过胃肠道和肝脏疾病研究中心伦理委员会(GLDRC) Guilan大学的医学科学。这项研究的流程图如图1。
2.1。统计分析
卡方检验的数据进行了分析。连续数据在±SD,给出了正态分布和分类数据在频率和百分比。统计分析,双尾值< 0.05被认为是显著的。
3所示。结果
在这项研究中,454名甲状腺患者,11例病人有积极的血清学检查CD。9人(81.8%)是女性,和其他两个是男性(18.2%)。六11受到公开的甲状腺功能减退(54.5%),其余5例(45.5%)从亚临床甲状腺功能减退。6个(54.5%)有HT, 5例(45.5%)有nonautoimmune甲状腺机能减退。三个有积极积极iga ttg AGA-IgA和8。所有积极的血清学检查患者接受十二指肠活检除了一个病人,其中10位病人,减轻了两个病人(0.4%)组织学改变的腹腔小肠(沼泽III),有明显的与亚临床甲状腺功能减退,甲状腺功能减退,另两人典型的CD。一个积极的血清学检查和缺铁性贫血患者有正常的活检和她归类为非典型CD。七个正常积极的血清学检查和活检患者没有胃肠道抱怨,被划分潜在CD(表2)。
4所示。讨论
多年来,腹泻是由一组典型的诊断标准。然而,结合血清学的遗传和组织学数据导致识别三个其他类的CD。
非典型或extraintestinal CD,胃肠道症状/体征很小或没有,其他表现。无症状(沉默)CD,小肠粘膜受损和CD自身免疫可通过血清学检测,但没有症状。潜伏,个体拥有基因兼容CD也可以显示积极的自身免疫血清学正常粘膜形态学和症状可能是也可能不是26]。
两个变量被称为潜在的CD已确定:CD出现之前,通常在童年;病人恢复完全无谷蛋白饮食,保持“沉默”即使重新正常饮食。大约20%的患者继续潜伏疾病(无症状与正常绒毛结构)到成年,而其他人则重建变量度的绒毛萎缩(27]。延迟可能是短暂的,因此定期跟踪这类患者是十分必要的。早前被诊断为正常黏膜场合而摄入正常饮食,但CD发达后(2]。
潜在乳糜泻患者从来没有活组织检查符合CD但是显示免疫异常疾病的特征,如积极的免疫球蛋白肌内膜抗体,组织转谷氨酰胺酶或增加小肠上皮内淋巴细胞(IELs) (28]。
在这项研究中,CD的总患病率包括经典、非典型和潜在甲状腺患者甲状腺患者的患病率为2.4%,典型的CD是0.4%。所以本研究的流行率低于其他研究[8]。大部分的CD患者患有HT,但没有显著的统计关系CD和HT;然而,在Hadithi等人的研究中,HT和CD[有关系5),总结了CD甲状腺患者的患病率在一些研究(表3)[12- - - - - -18]。相反,也有免疫疾病的患病率增加患者CD(表4)[5,7- - - - - -9,19- - - - - -21]。女性性优势是乳糜泻患者,但它不显著(),但是其他报告显示女性性优势作用,这种疾病(28]。338年454名甲状腺患者(74.4%)有HT和其他116名(25.6%)nonautoimmune甲状腺机能减退。两个CD患者HT,与亚临床甲状腺功能减退和其他公开的甲状腺功能减退。这个发现支持CD和自身免疫性甲状腺疾病之间的关系,但这并不是一个重要的统计关系()。所有的两个病人显示胃肠道抱怨(一个屁和其他肠胃胀气和腹泻)。11这是相当大的,大多数患者腹腔包括经典、非典型和潜在的轻微或没有症状和它可以得出结论,CD走向呈现轻微的胃肠道症状或无症状。暗示,CD的演讲起了变化的模式在过去的年3]。目前,它是相当大的,许多CD患者无症状(29日]。CD患者的平均年龄是43岁。2.82年;这是与之前的报道相一致3]。与其他研究[5),在这项研究中,患者CD显示积极的iga ttg和AGA比积极的教育津贴。然而,Hadithi等人发现,大多数的CD患者有积极的教育津贴测试(5]。第一篇关于乳糜泻发表在伊朗是“高患病率的CD看似健康的伊朗献血者”中评价了2000名健康献血者EMA - IgA测试;本研究结果表明,流行的CD是1 400人(30.]。在其他研究中,患病率的CD纱丽的成年人已经在2006年评估;在这项研究中,1438人被检测iga ttg和最流行的CD在120年决定1人(31日]。本研究研究首次在伊朗决定CD患者的甲状腺功能减退的频率。的总患病率CD包括经典、非典型和潜在甲状腺患者为2.4%,和流行的经典CD甲状腺患者为0.4%。大多数患者积极的血清学的检测CD了HT(54.5%)和公开的甲状腺功能减退(54.5%)。
5。结论
筛查高危患者乳糜泻,如自身免疫性疾病,患病率增加的是一个合理的策略。治疗CD的无谷蛋白饮食应该减少这种疾病的公认的并发症和提供福利也许在一般健康和预期寿命。CD和甲状腺功能减退可表现为非特异性症状。因此,有必要识别和治疗自身免疫性疾病共存,以充分管理的主要障碍。最后,血清学筛查工具的可用性和可能性,以防止骨质疏松症等并发症或淋巴瘤有利于识别CD患者的筛查HT乳糜泻患者即使在缺乏症状。等高危人群的筛查与自身免疫性甲状腺疾病是一个合理的策略。
缩写
| fT4: | 游离甲状腺素 |
| TSH: | 促甲状腺激素 |
| IELs: | 上皮内淋巴细胞 |
| TPO-Abs: | 抗甲状腺过氧化物酶抗体 |
| Tg: | 甲状腺球蛋白 |
| iga ttg: | Anti-tissue转谷氨酰胺酶抗体 |
| HT: | 桥本氏甲状腺炎 |
| CD: | 乳糜泻 |
| AGA-IgA: | Anti-gliadin抗体 |
| EMA-IgA: | Anti-endomysial抗体。 |
利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
m .人士,f . Mansour-Ghanaei Dodangeh参与这项研究的设计和临床数据的收集。f . Mansour-Ghanaei f . Joukar和美国Dodangeh起草手稿。f . Momhammadi和r . Mansour-Ghanaei收集的临床资料。f . Joukar进行了统计分析。所有作者阅读和批准了期末论文。
确认和资金
我们要感谢所有的胃肠道和肝脏疾病研究中心(GLDRC)个人和Razi医院工作人员协助我们在这项研究中。这项研究是由胃肠道和肝脏疾病研究中心批准号Sh140/3/22887 10。