文摘
母亲怀孕期间euthyroidism正常发展是至关重要的,特别是胎儿的神经发育。3.5%的孕妇患甲状腺功能减退。工业用各种chemicals-endocrine扰乱化学品(edc)几乎已经被证明导致持续的接触的人可能对健康有害的影响和激素调节。edc可能影响甲状腺激素体内平衡通过不同的机制,虽然每个化学的影响似乎是稀缺的,增加的效应可能会导致不适当的后果,例如,胎儿神经发育。本文着重于甲状腺激素对胎儿的影响发展与化学物质疑似甲状腺干扰特性可能与母亲的互动甲状腺内稳态。知识的影响预计将影响一般性辩论这些化学物质的使用。然而,需要更多的研究来阐明这个问题,因为人类研究稀缺。
1。介绍
维护产妇孕期euthyroidism对增长和发展很重要,特别是胎儿的神经发育。甚至孕妇甲状腺功能的细微变化可以导致胎儿的不利影响(1- - - - - -5]。在妊娠前三个月,胎儿完全依赖甲状腺激素甲状腺素(T4)和tri-iodothyronine (T3)和碘的母亲。在怀孕和哺乳期间,母体甲状腺激素仍然大大有助于胎儿甲状腺内稳态(6- - - - - -8]。在世界范围内,公开和亚临床甲状腺功能减退都频繁在肥沃的女性(9- - - - - -14]。之前母体甲状腺疾病以及碘和硒缺乏甲状腺功能减退的风险因素。
丰富的工业和家庭使用各种化学物质内分泌干扰化学物质(edc)暴露与潜在有害影响人类健康和激素调节。最近进展,其中一些edc也被发现有甲状腺干扰特性(15- - - - - -17]。可能每个化学环境暴露剂量甲状腺破坏性影响有限。然而,一些化学物质通过不同的途径的结合影响甲状腺激素的合成和行动可能显著影响孕产妇和胎儿甲状腺功能(18,19),因此,潜在的危及胎儿的发展和成熟。
本文将重点关注在甲状腺激素对胎儿发育的影响与怀疑患有甲状腺破坏的化学物质的属性。知识在这些影响预计将影响国际辩论一般使用这些化学物质。
2。孕产妇和胎儿甲状腺状态在怀孕期间
甲状腺的主要任务是生成必要的甲状腺激素量来满足机体的需要。在甲状腺内稳态机制图所示1。每一步的甲状腺激素代谢的正常功能是至关重要的。母体甲状腺状态受制于大量的妊娠相关生理变化。重要的是,母体甲状腺激素代谢或穿过胎盘到达胎儿(20.]。在胎盘中,内圈大多数产妇胎盘deiodinase灭活T4扭转T3 (rT3),确保最小但非常重要的供应胎儿的甲状腺激素(20.,21),进一步要求增加甲状腺分泌的激素的母亲。
建立了胎儿甲状腺功能在受孕后第11周(6]。然而,生产和胎儿甲状腺激素的分泌没有达到显著水平,直到midgestation [6]。即使在术语,高达30%的胎儿甲状腺激素是孕产妇起源22,剩余的一部分,怀孕和哺乳期间,胎儿和新生儿是强烈依赖于母体甲状腺。
3所示。母体甲状腺疾病对胎儿的影响发展
估计患病率明显和亚临床甲状腺功能减退的怀孕是0.5%和3%,分别。甲状腺自身抗体被发现在5% - -15%的育龄妇女9- - - - - -14]。估计的高患病率孕妇甲状腺疾病的引发了一场辩论是否筛查的孕妇,而不是只针对病例发现,应该建议。在最近的研究中,50%到80%的孕妇甲状腺功能减退可能会错过如果只有高危病例检查(23,24),但检查的孕妇还没有同意在国际科学协会25]。
至少有50%的女性自由的后代T4 (fT4)水平低于正常第十百分位推迟了神经行为发育(2,3,26]。在妊娠前三个月甚至轻度到中度缺碘引起了智商(IQ) 10 - 15分低于正常均值和11低碘摄入的16岁孩子的母亲提出了注意缺陷多动障碍(27]。缺碘是最常见的孕产妇hypothyroxinaemia和潜在原因可预防的儿童精神发育迟滞的原因。
4所示。内分泌干扰化学物质和甲状腺
近年来,许多化学物质已被证明影响在不同级别的甲状腺激素调控和功能(图1)。大多数化学物质在人类尚未充分评估。然而,许多不利影响对人体甲状腺功能被怀疑从各种各样的化学物质,和审查现有证据将集中在以下这个问题。
4.1。高氯酸盐
硝酸高氯酸盐是一种持久的无处不在的化学全球用于肥料、烟花、道路耀斑,火柴,安全气囊膨胀系统,作为氧化剂在固体推进剂火箭和导弹。高氯酸盐出现在饮用水、牛奶、葡萄酒、啤酒、高氯酸和生菜,而且自然大气的背景起源存在(28]。高氯酸盐曾被用于治疗甲状腺机能亢进的29日)由于其强大的竞争性抑制甲状腺碘吸收通过sodium-iodine同向转运(NIS) (30.]。然而,高氯酸盐的甲状腺干扰效果是剂量依赖。因此,职业或环境暴露的高氯酸盐与甲状腺碘摄入的减少(31日- - - - - -33)但没有直接作用于甲状腺功能或卷除了研究妇女尿碘排泄低于100g / L TSH增加,TT4减少被发现的是谁(34],这些发现进一步支持交互的发现高氯酸盐和硫氰酸甲状腺碘摄入量低的吸烟妇女地位(35)(表1)。euthyroid和甲状腺孕妇的研究在威尔士卡迪夫和都灵的意大利所有尿液样本中发现高氯酸盐和低碘排泄的孕妇,但高氯酸之间不存在相关性水平和甲状腺功能参数(36]。同样,在孕妇及其新生儿,饮用水中的高氯酸盐不影响甲状腺激素水平(37,38),没有尿之间的相关性被发现高氯酸盐浓度和fT4或促甲状腺激素(TSH),分别在妊娠前三个月温和女性甲状腺。通过NIS碘分泌进乳汁,一项研究发现,母乳是最高的高氯酸盐的浓度降低碘浓度(39),而另一些人发现没有明显的相关性40]。
4.2。硫氰酸盐和硝酸盐
硫氰酸盐和硝酸盐是强有力的抑制剂NIS低于高氯酸盐(30.硝酸),但可能会降低碘从肠道吸收47]。
硫氰酸盐存在于大量的蔬菜,如白菜、花椰菜、甘蓝、油菜、芥菜籽,木薯、萝卜、菠菜和西红柿还有牛奶。在许多热带国家,木薯作为日常主食是主要成分食物供应。在碘缺乏的状态区域,食品与高浓度的硫氰酸大大有助于甲状腺肿发展(48,49]。然而,在工业化社会中,硫氰酸盐的主要来源是香烟48]。虽然这有著名的不利影响新生儿的甲状腺功能,母乳喂养的婴儿,这是超出了本文的范围。
硝酸是发现在一些食品发生自然,如绿叶蔬菜,或作为防腐剂添加立方肉类和其他食品,也是来自有机物的分解。无机硝酸盐被用作肥料,可能污染饮用水供应,地下水和土壤。最后,肠道菌群造成内源性硝酸的形成。人口研究通过饮用水硝酸盐暴露发现增加甲状腺体积和略降低甲状腺功能(50),但硝酸的隔离效果难以评估由于伴随缺碘(51,52]。但低水平的硝酸盐摄入量没有影响成人甲状腺体积尽管先前的碘缺乏(53]。
4.3。多氯联苯
多氯联苯是仍在使用尽管其中几个在许多国家已经禁止了几十年。多氯联苯和羟化代谢产物生物活性,高度持续化合物积累脂质组织,结构非常接近T4 (54]。许多研究已经进行甲状腺干扰多氯联苯的影响,但结果是矛盾的(表2)。多氯联苯在几个方面可能会干扰甲状腺激素体内平衡(图1):通过绑定转体基因(竞技场队伍)55),影响甲状腺hormone-responsive基因的表达,得罪了复合物的甲状腺激素响应元素(过夜)56,57]。围产期暴露可能是最重要的人类。之间的负相关性已经被证明是在怀孕期间母体血液中多氯联苯和孕产妇甲状腺激素,和正相关性描述之间的多氯联苯和TSH (58]。甲状腺激素在人类主要是绑定到甲状腺hormone-binding球蛋白(油管),减少总T4 (TT4)和总T3 (TT3)可以解释为TBG水平降低,而这免费不一定会影响激素水平59]。脐带血、PCB的正相关和TSH的儿童和孕产妇TT3、TT4被发现的负相关(60]。多氯联苯在脐带血通常不表明T3和T4水平有关联的孩子58,61年- - - - - -65年),除了在最近的一项研究发现高TSH和低T4水平较高的婴儿的母亲母乳中PCB (66年,67年]。然而,并不是所有的研究发现婴儿甲状腺激素水平之间的关联和印刷电路板曝光(63年- - - - - -65年,68年),在一项研究产前暴露于高男孩的PCB水平,甲状腺功能与对照组(69年]。
几项研究的所有年龄段的人类从高PCB-exposed地区,血PCB浓度相关的消极循环甲状腺激素水平(76年,79年,80年,83年TSH[]和积极74年),而另一些人找不到这种联系(78年,81年]。增加甲状腺体积也经常被发现在PCB-polluted区域最大的卷中主题与PCB的最高水平(82年]。
4.4。二恶英
二恶英是剧毒,亲脂性的广泛使用,从工业燃烧过程和持续的环境污染物或除草剂的生产,检测人类和野生生物样本人群虽然在许多国家禁止多年。最有毒的原型是2、3、7日8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD),和所有其他二恶英的毒性当量来衡量。特别是,代谢产物表现出高度的结构相似性T4和最具有生物活性。已发现二恶英减少循环在大鼠甲状腺激素水平85年- - - - - -87年),甚至混合物二恶英类化合物发现减少添加剂的方式(T4水平88年]。给怀孕的老鼠,一剂TCDD被转移到幼崽哺乳期间通过胎盘和(89年),导致剂量依赖性降低T4和随之而来的TSH (fT486年,87年]。高曝光,TCDD我们越南战争的老兵导致显著增加TSH (90年]。在儿童,没有发现胎盘二恶英和甲状腺激素之间的关联时2年,但5年后,T3明显高于在子宫内[高度暴露的人91年]。但随着最近审阅的,到目前为止,没有明确的和背景之间的显著相关性接触二恶英和甲状腺功能在开发过程中被发现(92年]。
4.5。邻苯二甲酸盐
邻苯二甲酸酯是广泛使用的化学物质主要是改善材料,如塑料的灵活性,已广泛应用于医疗产品、食品处理和存储产品,电气设备,玩具,和non-polyvinylchloride应用,如油漆、涂料、化妆品。邻苯二甲酸盐可以浸出、迁移或蒸发到大气中,室内空气和食物,和液体和已变得无处不在。因此,人类不断暴露于口腔,吸入,皮肤路线(93年]。不幸的是,某些弱势群体可能大量暴露于邻苯二甲酸盐,如住院新生儿谁尿排泄的邻苯二甲酸酯被证明与接触医疗器械(94年]。然而,后续的青少年暴露于高浓度的邻苯二甲酸酯在新生儿期显示正常甲状腺激素(95年]。另一方面,人是从一个生育诊所(96年和孕妇97年)表现出负面的邻苯二甲酸盐和fT4之间的联系和T3,分别。
我们研究845第4 - 9岁儿童尿测定12种邻苯二甲酸酯代谢物的浓度和血清TSH、甲状腺激素、胰岛素样生长因子(IGF-I) [98年]。我们的研究呈负关联尿邻苯二甲酸盐浓度和甲状腺激素,分别IGF-I和增长的孩子。虽然我们的研究并非旨在揭示的作用机制、整体连贯的负面联想可能会建议诱发邻苯二甲酸酯暴露对儿童健康的负面角色。
4.6。三氯生和双酚A
这些化学物质的确切甲状腺干扰机制尚不可知,但三氯生,双酚A (BPA)结构相似,抗甲状腺激素,可能与甲状腺激素受体(TR)并与之交互。酚类化合物有竞争力绑定到竞技场队伍,99年,One hundred.和作为一个T3拮抗剂101年,102年]。
BPA是用于生产聚碳酸酯和一些硬塑料产品,如光盘,食物能够衬里,粘合剂、粉末涂料、牙科密封剂,透明的塑料瓶子这意味着人类无所不在地暴露于BPA (103年,104年]。BPA是迅速glucuronidated人类和啮齿动物。
酚类化合物被发现竞争性结合竞技场队伍,可能有很强的亲和力(99年,One hundred.),但最近的一项研究发现,双酚a的浓度通常发现在人类可能是没有高到足以干扰T4运输(105年]。最后,通过TR T3-mediated基因激活α1和TRβ是剂量依赖性抑制,BPA和T3 -抑制基因的表达上调,BPA (101年,102年]。在怀孕的老鼠,BPA是显著增加的幼崽TT4产后15天(106年]。
三氯生的抗菌和抗真菌剂用于个人卫生和家用清洁产品代理也在塑料和织物。虽然在人类发现尿液(107年和母乳108年),到目前为止,还没有流行病学研究已发表在三氯生对甲状腺激素体内平衡的影响。一个小的干预研究109年)无法证明CYP3A4-activity变化或外围三氯生通过牙膏接触后甲状腺激素水平。然而,体外研究表明更高的暴露水平可能激活人类孕烷x受体,而移植CYP3A4的活动(110年]。在老鼠、妊娠期暴露于三氯生降低T4怀孕动物和暂时的幼崽在产后第四天111年,112年]。
4.7。异黄酮
异黄酮,天然的植物雌激素,主要发现在大豆和谷物产品(113年]。异黄酮抑制甲状腺过氧化物酶(TPO)函数,从而生产甲状腺激素(114年]。碘甲状腺肿孩子食用豆制品风险发展不足和甲状腺功能减退115年]。对梅西纳和微软进行了研究在人类探索异黄酮的甲状腺干扰效果,但只有一项研究来自日本的健康志愿者美联储增加1 - 3个月,大豆报道TSH虽然在正常参考区间和甲状腺体积增加。但是其他的研究不能揭示这种关系(116年]。
4.8。溴化阻燃剂
阻燃剂四溴双酚a等构成的一组化学物质(TBBPA),卤代衍生物的双酚a和多溴化联苯。这些化学物质被发现在不同的产品,如塑料颜料和合成纺织品和经常使用的电气设备,如电视、电脑,复制机器,视频显示,激光打印机。这些化学物质在结构上类似于T4比多氯联苯和竞争性结合[竞技场队伍99年]。一般来说,发现阻燃剂降低甲状腺激素水平。最近发表的一项研究的孕妇血清呈负关联的溴化阻燃剂和TSH水平(117年]。新研究休闲鱼消费者报道负面关联一些副产品血清浓度和血清水平的T3与T4和TSH和积极的关系(118年]。这证实了其他人78年但并不是所有的[119年),在一个小的研究12对母婴,孕产妇溴化阻燃剂水平没有显著相关脐带血中的甲状腺激素水平(120年]。
4.9。农药
农药构成大群非常不均匀的化学物质,而在他们的化学和物理性质差别很大,因此,他们是体内解毒的能力或生物蓄积在lipid-rich组织。是超出了本文的范围给出一个全面概述关于潜在甲状腺干扰效果。许多有机氯农药与环境半衰期长,持久,因此,人类不断暴露虽然许多杀虫剂多年来一直禁止在许多国家仍在使用。滴滴涕(DDT)、六氯苯(HCB)和壬基酚(NP)是最检查。代谢物的HCB用作杀虫剂和木材防腐剂在木材工业和皮革行业的抗真菌剂。NP是一种工业添加剂用于洗涤剂、塑料、和杀虫剂。在人类中,甲状腺肿大意外接触六氯苯(后被发现121年,研究发现负面六氯苯和T4之间的关联77年,81年)或T3 (58甲状腺激素水平[]但不是TSH或免费77年]。在新生儿,pentachlorphenol (PCP)在脐带血但不是六氯苯(58T3)是负相关,fT4和油管122年),因此可能影响神经发育。同时,其他农药似乎拥有甲状腺干扰属性(123年- - - - - -127年]。
4.10。其他人
紫外线过滤器也叫做防晒霜,也就是说,苯甲酮,4-methylbenzylidene樟脑和3-benzylidene樟脑,组成一组化学物质吸收和消散紫外线照射在化妆品,不仅太阳乳液,提高产品的寿命和质量。到目前为止,只有动物和体外研究表明,紫外线过滤可能干扰甲状腺激素体内平衡。
防腐剂通常用作防腐剂在食品、化妆品和医药产品。体外苯甲酸甲脂防腐剂剂量依赖性抑制碘有机化作用,因此似乎有弱内在抗甲腺的影响(128年),但人类的研究缺乏。
全氟化学品的工业用(PFC)是在增加产品,如染色,抗油涂层为例,对快餐食品包装,以及地板抛光和杀虫剂配方。全氟化合物有很广非常持久的环境中。高水平的女性全氟化物治疗甲状腺疾病的更多比控制129年),在从PFC工厂员工,全氟化物显示负协会fT4 [130年]。
苯是一种工业化学广泛用于生产塑料、树脂和聚酯。人类是由低级暴露污染食品,但通过吸入烟草烟雾暴露是最丰富的,汽车尾气,蒸汽从建筑材料131年]。职业接触苯乙烯导致甲状腺干扰效应:曝光时间之间的正相关,甲状腺体积和苯乙烯浓度尿代谢物之间的正相关和f T4或fT4 /发生比率没有相关性的TSH。这表示一个抑制转换的T4 T3 (132年]。
接触铅是通常从香烟或汽油,而且工人采矿、冶炼、精炼、电池制造、焊接、电线、陶瓷玻璃行业职业暴露的风险。铅可能造成不良影响的中心部分hypothalamic-pituitary-thyroid轴(133年,134年),但机制尚不清楚,对硒代谢的影响也是可能的。lead-exposed儿童,一个受损的释放TSH报道(135年),但另一项研究发现铅暴露后不变T4水平(136年]。
研究职业铅接触工人表示感应的继发性甲状腺功能减退;一项研究发现低T4和fT4不当正常TSH (137年]在汽车修理工人,发现血铅水平,fT4之间负相关,但TSH, T3,甲状腺体积与未曝光的控制(133年]。在汽油泵的另一组工作者或力学、TSH增加相比未曝光的控制,和T3拒绝通过长时间的曝光,但T4水平持平134年]。这些发现与亚急性和累积影响评价的铅冶炼厂工人,没有thyroidal效果所示(138年]。
锂是广泛用于治疗双相精神障碍和认识对甲状腺功能的影响(139年),和锂用于按钮,可充电电池的制造,陶瓷,玻璃。最近,锂被发现在地面和饮用水在阿根廷,在那里尿锂浓度与每天摄入锂2 - 30毫克(140年]。饮用水中接触锂和其他来源似乎抑制甲状腺功能与T4尿锂被发现与消极和积极的TSH (141年]。
5。讨论
正如上面所讨论的,几组edc可能甲状腺破坏潜力,但只有高氯酸盐和多氯联苯中更详细地研究了人类。高氯酸盐减少后面甲状腺碘的摄入,但到目前为止,没有明显的对循环的影响甲状腺激素被发现在暴露于环境水平的高氯酸盐、硫氰酸盐、亚硝酸盐。大多数的其他化学物质仍只在动物模型研究,偶尔,在高剂量在志愿者或职业或意外接触,并相互矛盾的结果。然而,所有提到的化学物质可以理论上有甲状腺干扰特性,因此还需要进一步的研究来阐明机制和一般恒定的环境暴露于低剂量的后果。尽管甲状腺干扰属性没有记录所有化学物质,特别是弱势群体像孕妇,胎儿和各个年龄段的孩子可能更敏感,因为妊娠甲状腺和成长相关压力,尤其是居住在碘不足的地区。大多数人类的研究表现在健康的志愿者这样的团体,职业性暴露个人、或人生活在某些地区,不包括所有的甲状腺相关因素作为生活方式,先前存在的甲状腺疾病,年龄,或接触其他edc。然而,暴露在胎儿和新生儿期的问题,因为它是一个非常脆弱点在中枢神经系统的发展,特别是在早产的孩子。只有少数的研究化学问题的解决的问题暴露对象的后代健康的影响。然而,许多潜在的甲状腺破坏化学物质积累在自然和暴露个人和可能有负面影响在孕期母体甲状腺功能的受损神经发育的胎儿的风险。而大量接触到这些化学物质都怀疑影响人类甲状腺内稳态,环境暴露的影响仍在人类和确认,特别是弱势群体。
流行病学研究报道,预处理和围产期暴露在多氯联苯与贫穷有关新生儿神经发育,幼儿和学龄儿童142年- - - - - -147年]。多氯联苯对甲状腺功能的影响被认为是一个合理的解释结果虽然这不是详细评估。PCB在孕妇(fT4负相关148年),因此,即使暴露在背景水平也可能影响胎儿发育。
受试者在人类流行病学研究一直是通过不同时期接触到许多不同的化合物,和,因此,很难分离特定化学物质的影响及其代谢物在人类有机体的功能,这是一个明显的警告从这样的研究结论59]。
一些研究已经完成了人们更集中暴露由于职业、居住在受污染地区附近/ (74年,90年,149年,150年,事故151年),或鱼的消费量78年,79年,152年,153年),但其他的研究都集中在一般人群暴露(58,83年,96年]。因此,有可能是几个原因结果的差异。一种解释可能是目前的低接触允许限制和减少后,因此,当前不可测的水平的一种化学物质,一旦出现和施加影响。冲突的结果也反映了,结果取决于生物标志物的选择,检查edc的检测方法,和样品材料,例如,在母亲的血液,母乳,脐带血,或者孩子的血。而且胎儿的性别、并发症和药物以及可能影响其他edc可能影响研究结果的(72年]。即使在成年人口的,可能有两个年龄和性别的差异反应在一个成年人(83年]。
鉴于大多数提到的化学物质有细微的影响甲状腺轴,在许多情况下,在正常参考区间,问题是是否这样的细微变化,例如,母体甲状腺功能最终会妥协胎儿神经发育。T4和TSH之间的关系是非常独特的,每个人(154年),在每个人的变化远小于人口中的变化(155年,156年),这也是在怀孕期间(157年,158年]。或多或少与明确的以人群为基础的参考范围可能是完全无关的考虑之间的差异相比,这些大范围更窄的个体内的甲状腺激素水平的变化(155年,156年]。此外,没有first-trimester-specific参考范围fT4模拟分析目前存在,可用商业模拟fT4化验是孕妇,不可靠和fT4水平往往高估或低估。在这些情况下,TT4和免费的甲状腺激素指标更可靠159年]。因此,小,但真实,甲状腺激素水平变化由于EDC暴露在小人类研究容易被广大个人间变异伪装。人类接触终身,开始在怀孕期间和累积持久化学物质,不可能设计人类研究评估在个体暴露前后甲状腺功能。即使是很小的干预研究,是研究与三氯生(109年),先前存在的背景,进行了化学同时接触其他化合物。
尽管如此个性的甲状腺功能变量、TSH、甲状腺激素的水平差别很大在生命的早期阶段。TSH大幅增加出生后立即达到30分钟,其次是T4、T3的增加,毕竟激素水平降低。甲状腺激素以新生儿可能会影响到产时压力(67年由使用含有防腐剂的碘[],甚至160年]。因此,估计任何甲状腺干扰物质对TSH、甲状腺激素的影响怀孕期间,新生儿期,或儿童早期应,因此,允许的确切年龄作为一个关键的糊涂。
病时可能影响甲状腺代谢和消除edc的过程,如肝脏和肾脏排毒,还没有被广泛的调查,应该进行进一步的研究。其他混杂因素在解释的结果包括特定人群硒和碘的水平,因为缺乏这两种物质可能使甲状腺edc系统更容易受到影响。此外,接触edc可能导致只有短暂的甲状腺激素水平的变化,无法追踪之后,但尽管如此,可能会留下永久性的对中枢神经系统的影响如果发生在发展的关键阶段。此外,外围测量甲状腺激素浓度可能无法充分反映化学影响甲状腺内稳态(图1)。本文中概述,各种化学物质可能有不同的和拮抗或协同对甲状腺轴的影响。在研究中还发现了这些影响的化学物质破坏生殖(18,19]。
最后,它是不可能在关联研究区分edc能否通过直接毒性作用或间接通过破坏了甲状腺功能机制。更多的机械的研究,因此,在未来的。
6。结论
环境甲状腺干扰物质对孕产妇的影响甲状腺功能,因此在人类胎儿发展仍然是很难估计的几个原因。然而,对于一些化学物质,特别是高氯酸盐和多氯联苯,证据表明甲状腺功能确实是影响他们的风险,因此他们可能对胎儿发展具有破坏性影响。然而,许多个人因素,包括狭窄的个人为甲状腺功能设置点,交互与其他环境因素如暴露于几个edc,和缺乏碘和/或硒可能会干扰研究结果,从而使结论。此外,尚不清楚具体的认知功能在童年,因此该方法的测试,将最具代表性的在开发过程中当评估永久性甲状腺功能障碍的影响。在这个特定的领域进一步的研究是必要的,以确保最佳的健康,胎儿的生长和发育,也为后续一般甲状腺健康儿童和成人。所以,虽然大多数现有证据表明许多edc对人体甲状腺功能的不利影响,从而可能影响孕妇和胎儿发展,因此,令人吃惊的是很少有研究可以证实这个怀疑。因为这可能似乎对于胎儿神经发育非常重要,该领域的研究人员应该强烈建议继续努力阐明机制能够防止损害。这可能更重要,因为这两个种群在缺碘地区还在碘充足的地区,与自身免疫性甲状腺功能减退的生育年龄的女性,会增加对甲状腺破坏edc的属性。领域的复杂性和当前出版物的短缺促使研究人员执行大规模研究包括所有相关的混杂因素,因此希望允许基于证据的规定和建议。
缩写
| 双酚a: | 双酚A |
| DDT: | Dichlorodiphenyltrichlorethane |
| EDC | 内分泌扰乱化学 |
| 发生: | 免费的T3 |
| FT4: | 游离T4 |
| 部门: | 六氯代苯 |
| 促: | 人体绒毛膜促性腺激素 |
| IGF-I: | 胰岛素样生长因子 |
| 智商: | 智商 |
| NIS: | 碘化钠同向转运 |
| NP: | 壬基酚 |
| 印刷电路板: | 多氯联苯 |
| PFC: | 全氟化学 |
| 卡式肺囊虫肺炎: | 五氯苯酚 |
| RT3: | 反向T3 |
| TCDD: | 2、3、7 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin |
| TBBPA: | 四溴双酚A |
| 英特百奇: | Thyroxine-binding球蛋白 |
| 传真照片: | 甲状腺过氧化物酶 |
| Tg: | 甲状腺球蛋白 |
| TR: | 甲状腺激素受体 |
| 混乱关系: | 甲状腺激素响应元件 |
| 韦: | Thyrotropin-releasing激素 |
| TSH: | 促甲状腺素 |
| TSH-R: | 促甲状腺素受体 |
| TT3: | 总T3 |
| TT4: | 总T4 |
| 竞技场队伍: | 转体基因 |
| T3: | Tri-iodo-thyronine |
| T4: | 甲状腺素 |
| UDPGT: | Uridinediphosphate-glucuronyl转移酶 |
| 紫外线: | 紫外线。 |
的利益冲突
作者没有利益冲突。
确认
m·博厄斯是哥本哈根大学的支持下,丹麦,和欧盟委员会(qlk4 - 2002 - 0063)。美国f . Rasmueeen已收到从阿维德尼尔森的基金会的资助。k .更好的得到了丹麦诺和诺德公司的资助基金会和机构的科学,技术和创新。