病例报告|开放获取
w·a·巴伯,m .费尔南多·d·r·查德威克, ”甲状腺的浆细胞肉芽肿:保守的方法,一种罕见的疾病和复习的文学”,甲状腺研究期刊》的研究, 卷。2010年, 文章的ID840469年, 4 页面, 2010年。 https://doi.org/10.4061/2010/840469
甲状腺的浆细胞肉芽肿:保守的方法,一种罕见的疾病和复习的文学
文摘
介绍。我们目前的一个89岁的女性参加我们的内分泌外科诊所三个月左颈部肿块的历史。没有过去的甲状腺疾病的病史。方法。后检查和进一步的调查,包括核心活检,诊断为浆细胞肉芽肿的甲状腺。生化检测甲状腺功能和甲状腺过氧化物酶抗体是在保持有一个关联的桥本甲状腺炎。结果。病人保守治疗甲状腺素和经常出现在诊所。TSH水平提高和肿块显示回归的迹象。结论。浆细胞肉芽肿的甲状腺是罕见的只有16之前报道的病例。提出了一种新的管理方法没有手术或类固醇的使用。文献综述比较二和其他管理报告病例。
1。病例报告
一个89岁的女性提供三个月左颈部肿块的历史。肿块的规模在这段时间一直在稳步上升。没有历史的气短、吞咽困难、喘鸣,没有历史的声音变化。血管性痴呆的病人过去病史、高血压、和维生素B12缺乏二次恶性贫血。常规药物包括阿司匹林、利尿剂和3月注射羟钴胺素。没有过去的甲状腺疾病的病史或颈部照射和自身免疫性疾病的家族史。
在检查病人身体虚弱,临床euthyroid。检查颈部的一家大公司披露,不规则的质量上杆的左甲状腺叶的背景多结节甲状腺肿。肿块测量6.1厘米5.5厘米与卡钳。没有证据表明淋巴结病和气管是中央没有喘鸣的迹象。
初步评估是淋巴瘤或低分化癌的暗示。为了提高诊断准确性,核心活检针被而不是细针吸活组织。两个通过使用14-guage针了。日前,检查揭示TSH 17.6国际单位/ L (0.4 - -5.5IU / L),甲状腺过氧化物酶抗体(TPA)的557国际单位/毫升(0-50国际单位/毫升)和游离T4 12.5 pmol / L (11-26 pmol / L)。全血细胞计数、肝功能测试和尿素和电解质均在正常范围内。这些结果是在保持由于桥本氏甲状腺炎和甲状腺功能减退。
两个核心活检组织学检查均获得测量15毫米。这表明大量浆细胞浸润和混在B -淋巴细胞(图1)。浆细胞浸润多克隆(图2),表示CD79a CD138、MUM-1。没有任何证据表明未分化癌或其他原发性甲状腺癌。没有形态学特征表明里德尔甲状腺炎。
(一)
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因此组织学研究结果一致的浆细胞肉芽肿与底层桥本氏甲状腺炎甲状腺。
由于病人虚弱和并发症,手术干预被认为是不合适的。病人定期审查在诊所已经开始在甲状腺素。与修改T4剂量TSH水平提高。颈部肿块保持静态好几个月,直到最终回归的迹象。肿块测量4.5厘米3厘米10个月后表示,与甲状腺素治疗后8个月开始。病人仍无症状对呼吸和吞咽。
2。讨论
浆细胞肉芽肿的甲状腺是罕见的只有16之前报道的病例。它主要影响女性大多数情况下报告患者,年龄在35岁以上的年。浆细胞瘤甲状腺更常见的组织学上以评估和两个可以分化为单克隆。
浆细胞肉芽肿(PCG)在文献中被记录在1973年首次被描述由Bahadori Liebow [1]。这是一个良性的病变特点是多克隆浆细胞扩散与不同程度的染色法(2]。多克隆自然是重要的区分PCG和浆细胞瘤。免疫组织化学还可以用于演示的polyclonality浆细胞。这种类型的病变主要是在肺部和其他记录的病例发生在肝脏(3,胃4),胰腺(5),膀胱(6),和肾7]。许特耳氏细胞化生组织学上发现已经被记载在某些情况下(8- - - - - -10的PCG)甲状腺但这不是普遍的。宏观上,文献中也有一些变化,但病变通常是公司以白色/灰色色调。通常标本已经作为叶切除术的一部分或全甲状腺切除术。
浆细胞肉芽肿的病因学是不能完全理解。有人建议,它可能是继发于慢性炎症过程引起的异常浆细胞分化。许多甲状腺浆细胞肉芽肿的病例证明一个与自身免疫性疾病如桥本thyroiditits和糖尿病10- - - - - -14]。这在很大程度上是坊间,虽然没有强有力的证据联系两个疾病的进程,它可以支持细胞渗透的证据表达抗甲状腺过氧化物酶抗体和免疫抑制药物反应。
治疗这些病变不同文献中大多数患者接受某种形式的手术治疗与总/全甲状腺切除术或叶切除术(表1)。皮质类固醇的使用和环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制疗法也被用于治疗这些病变有一定程度的改善。在我们的例子中,我们已经表明,这些良性病变可以解决自然不需要不必要的手术或药物可能出现明显的副作用。我们这样做了,然而,欣赏,手术治疗可能是必要的在一个大的情况下,迅速增加损害患者气道或结节是与重要的相关症状。然而,如果PCG组织学检查证实,例如,在核心活检在我们的病人,没有衰弱症状,观察这些是合理的情况下没有任何干预手术或任何潜在的医疗以外的治疗甲状腺功能障碍。
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引用
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