杜氏利什曼虫诱导皮肤利什曼病:一个洞察典型临床变异在斯里兰卡

文摘

斯里兰卡是最近的一个焦点杜氏利什曼虫诱导皮肤利什曼病(CL)为主要的临床实体。一个单独的临床实体内的CL是本研究中描述。实验室确诊病例的CL (n = 950, 2002 - 2014)进行分析。大多数病变显示已知古典发展阶段的CL (CCL)观察到在其他CL特有的设置而几例(13%,122/950)显示非典型皮肤表现(ACL)。临床、地理和治疗反应的ACL CCL不同的模式。ACL主要是发现男性(68.0%)、意向年年龄段(51.6%),并报告延迟治疗寻求创新领导力(23.5% vs 16.3%),发病多模(除了痤疮病变形式< 1厘米大小的丘疹),(12.1 vs 2.7%, P < 0.05),更多的头部和颈部病变(41.5%。vs 27.2%),更大的病变(> 4厘米),(9.9% vs 18.6),可怜的实验室积极CCL利率相比(65.6% vs 88.2%)。损伤报告相比,一个典型的发作,病变发病报告模更有可能发展以后ACL (50.1% vs 10.7%)。对四肢病变相比,那些在头部和颈部和躯干更容易被ACL(分别为7.0%、16.3%和22.8%,P < 0.05)。ACL的功能没有年龄或性别相关的。 Highest proportion within ACL category (32.8%) and small proportion of CCL (10.1%) originated from less leishmaniasis prevalent areas (other regions) (P<0.05). North reported more ACL than South (15.9% vs 7.4%). A total of 95 CL cases with a significant travel history were further analyzed. Residents of other regions when acquired infection from North or South developed more ACL than residents in North or South (60.9% vs 15.9% and 42.9% vs 7.4% respectively). Patients in other regions when travelled to North developed more ACL than when they travelled to South (60.9%, 42.9%). ACL and CCL required an average of 18 doses over 16.7 months and 10 doses over 12 weeks, respectively, to achieve a complete clinical cure. Underlying host immunological factors, parasite strain variations and regional variations of both could be underlying etiologies. Established independent transmission within less leishmaniasis prevalent regions combined with an unusual clinical picture leading to poor clinical suspicion and low laboratory confirmation rate will pose potential difficulties in early case detection in these highly populated and commercialized areas. This in turn will further facilitate silent and high disease transmission.

1。介绍

在利什曼病(即不同的临床实体。,皮肤;CL,内脏;六世和粘膜利什曼病;制程)主要是由感染属物种多利什曼虫。CL是最常见的临床报道形式影响许多热带和亚热带国家越来越发病率[1,2]。古典利什曼原虫的溃疡发展了一个暴露的身体区域从无痛acne-form丘疹,扩大并最终形成溃疡的峰会。病变通常保持单身,最终被夏枯草。

Visceralizing利什曼虫影响内部器官和临床上明显的未经处理的六世是致命的。

重要的是导致伟大的死亡率和发病率3- - - - - -5]。尽管地区差别有显著减少新的重要的病例的数量在东南亚地区和世界其他地区的下降,导致修订的全球估计(3,6- - - - - -13),尽管区域开车,旨在消除疾病在2020年印度次大陆。

基因变异的l . donovani六世的常见的原因,据报道引起大爆发的CL在斯里兰卡自2001年(14- - - - - -16]。扩大尺寸CL爆发的17- - - - - -19],在持续的CL内做一些小小改变[20.),不同的传播的危险因素(21)、案例聚类的CL社区(22),治疗反应不佳(23],CL相关的体液反应[24),出现一些制程和重要的情况下25- - - - - -27),和物种/应变变化[28最近的地方关注的)。疾病控制迫切需要一直在强调几次(29日,30.]。l . donovani在亚洲地区主要是anthroponotic,减少人类感染被认为是至关重要的l . donovani控制(1,31日]。然而,nondisturbing最初始的皮肤损伤的性质导致self-referral差。没有特殊的临床特征在利什曼病常常使临床诊断困难。CL所造成的L donovani仍然是罕见的和文学在这个临床实体是稀缺的32- - - - - -34]。先前的研究在斯里兰卡发现有用的临床标记字段筛选和案例解读古典CL (CCL)分部35]。非典型表现CL (ACL)的首次发现在少数疫情的早期阶段(18]。

ACL组成一个重要类别,可以使初始临床筛查导致后期或误诊CL。许多临床形式包括erysepeloid zosteriform,传播,描述了类狼疮,疣状病变与古典CL (36- - - - - -39]。遗传变异、免疫病理改变序列和不同治疗反应也被确认或建议作为ACL(根本原因40,41]。理解早期和晚期演讲、即时和长期后遗症,结果处理和未经处理的损伤,和病因学不同的临床变异对病人管理和疾病控制很重要。本研究旨在描述相关的非典型临床形式l . donovani诱导CL在斯里兰卡。

2。材料和方法

病人研究中心的调查,培训,和利什曼病的诊断,在科伦坡大学(2002 - 2014),疑似皮肤损伤的皮肤利什曼病后被招募的知情同意。临床评估和样本收集是由π/合格的医疗人员和训练有素的技术人员,分别。通过显微镜实验室确认了,文化或PCR (42,43]。人口、旅游、和治疗实验室阳性病例和临床数据与一个随机选择的单一病变(单个或多个病变)收集每个病人。同等数量的时间匹配()一个月内提交CCL病例被认为是连同所有实验室确诊病例ACL的差旅数据和地理差异的分析。40例实验室确认的一个子集ACL 2年随访一段分析治疗结果。失踪,怀疑不足的信息和病历信息在通过案件的基础上被排除在外或病变明智的。使用SPSS进行数据分析。

2.1。工作的定义

2.1.1。古典主要病变

单皮肤丘疹≤1厘米直径。

2.1.2。经典损伤阶段

主要CL的照片L.donovani诱导CL在斯里兰卡是类似于同样的观察对传统CL导致的物种利什曼虫在世界的其他地方。因此,利什曼原虫的皮肤病变的发展阶段;结节、溃烂结节或溃疡(图被认为是古典阶段完成1)。

2.1.3。不典型病变阶段

其他任何形式的实验室确认皮肤损伤的CL CCL以外的人口研究中观察到。

2.1.4。地理区域(图2)

北部地区:区域覆盖6区在北。

南部地区:区域覆盖5南部地区。

其他地区:中央,西部和东部地区覆盖7,分别为4和3区。

2.1.5节讨论。重要的旅行史

旅游地区以外的其他病人的居民地区在前24个月。

2.2。道德方面

道德是来自医学院的伦理审查委员会,斯里兰卡科伦坡大学。

3所示。结果

共有1125名临床疑似病变(包括186年病变临床诊断为ACL)被认为是分析。光学显微镜、印度河流域文明或PCR方法在950/1125 CL确诊的病人。ACL有12.8%(122/950)病例和87.2% (n = 828/950)三地在实验室确诊的病人。实验室确诊组被认为是进行进一步分析。寄生虫积极的ACL CCL还比(65.6%,122/186 vs 88.2% (n = 828/939)。它没有显著不同的ACL,除了观察到轻微的减少慢性病变> 1年病变(60%),(数据表)。

大多数非典型病变患者的年龄在21岁到40岁之间(n = 63/122, 51.6%)。男性比女性更受影响(83/122,68.0%)。CCL没有性别差异相关的比例和ACL总人口(表1)。然而意向岁例ACL的比例与病变持续时间显著增加(表1和2)。

3.1。临床分析

ACL是nonulcerative病变(76.2%)、广义皮疹(12.3%)或其他形式。大多数仍是单一病变(101/122,82.8%)。有多个CCL病变和ACL组13.8%和17.2%,分别。这些比例仍然几乎类似病变的早期和晚期的持续时间内的ACL损伤(14.8%和18.2)(表3)。更高比例的ACL CCL相比最近提出了利什曼病调查(23.5% vs 16.3%)。然而,近一半的ACL损伤提出了4个月的时间内病变(55/115,47.8%)。创新领导力和ACL主要报道一个典型的发病与古典主要病变(分别为97.3%和81.9%)。只有少数病灶报道的其他特性(多个acne-form丘疹,黄斑皮疹,不变色,等等)。然而,ACL开始作为模的主要病变的比例明显高于CCL的相比(12.1% vs 2.7%)(表2)。在这一组,15/31,50%也随后发展成典型阶段。几乎所有的病变开始作为一个经典的主要病变在慢性CCL后来分部开发的89.3%,而只有50%的病变开始CCL(表分部开发的其他类型2)。然而长期ACL损伤报道典型发作比早期的ACL损伤(表2)。超过一半的ACL损伤仍小(< 2厘米)(61/113,54%),而18.6%的病变(> 4厘米)。相比大型ACL损伤的比例更高,CCL (18.6% vs 9.9%)(表1)。ACL发生在头部和颈部区域(41.5%),其次是四肢远端部分在手臂和腿(29.2%)。然而ACL损伤提出CCL主要在头部和颈部区域而病变远端肢体(表2)。树干的病变更容易被非典型病变相比其他网站上的病变发展(22.8%,16/70),(表1)。更高比例的ACL损伤是不规则的形状比经典损伤阶段(41.2% vs 8.5%)。近40%的ACL变得不规则的形状处于初级阶段,这一比例没有增加(表3)。

3.2。病变进展

乘法和扩大是早期和晚期类别(表所示3)。在早期的ACL损伤53%小(< 2厘米),而20%是大(> 4厘米)。在慢性非典型病变几乎相等的比例小的和大的病变(表3)。

病变变得更加不规则形状随着病变持续时间(表3)。

3.3。地理分布、居民以及来访数量(表4和图3)

CCL虽然主要是观察到的所有区域,地理分布模式的ACL CCL明显不同(表4)。超过三分之一的病变在普遍报道利什曼原虫的地区(其他地区)ACL,北部和南部较小比例的ACL (P < 0.05),(表4)。北报道比南(表ACL4)。

总群244(122例ACL和时间匹配CCL 122例),95/244(38.9%)报告了一个重要的旅行史。近一半的人来自其它地区(49/95,51.5%)。患者显示北部旅行史(23/49),南(7/49),或同一地区(19/49)。病人在北旅行或在同一地区开发更多的ACL比那些旅行在南(60.9%和57.9% vs 42.9%)(表4)。比例的ACL报道那些从其他地区北部的比例明显高于ACL在北部的居民(60.9% vs 15.9%表4)。同样,ACL的病人的比例从南也高于其他地区居民在南(42.9% vs 7.4%表4)。其他组只走在同一地区的居民地区也报道更高比例的ACL相比,总病人的人口在该地区(57.9%,32.8%在表4)。

其他组(46/95)起源于一个重要历史旅游在斯里兰卡北部或南部地区。然而,他们有ACL损伤比例符合居民的ACL比例观察地区,无论他们的旅行地区旅游(数据未显示)。

3.4。治疗反应

18平均剂量的每周或每天江源发展促进会和16.7个月被患者ACL实现一个完整的临床病变的治疗,而平均10 CCL所需剂量超过12周完成临床治疗上皮形成就证明了这一点。三个ACL损伤治疗的分析和不确定。

3.5。不同的演讲在一些病人(图4)

详细的临床观察中给出了一些典型的个案CL。一个成年男性(41岁)从西部地区与非典型报道的不规则斑块开始发病(皮疹)在耳垂上。在头18个月的病变发展hyper-pigmented不规则斑块最大直径约5厘米。表面观察病变的比例。没有sporotrichoid传播或临床特征暗示了内在化。病人并没有报道其他地区的旅行史

他在同一地区在前两年里,在中部地区,在此之前,年度访问对过去8年的北部地区。他对待42支IM-SSG 13 IL-SSG剂量,为8个月和2剂冷冻疗法。病变不回应治疗和治疗后的22个月后,病变的恶化是观察。病人仍在接受治疗。

一位上了年纪的男性从南部地区出现不规则的红斑的溃疡性补丁在头部和颈部区域(图4 (b))。病变开始作为一个斑点直径约5厘米。溃疡显示破坏锋利的边缘与普通基地和干皮。没有周围皮肤变化或内脏疾病的临床证据。病变治愈40支IM-SSG和17剂量的冷冻疗法在15个月。

女性居民,从西部地区,面对两个圆形,非典型斑块类型病变右脸和屁股分别为1个月和2周时间(数字4 (c)和4 (d))。她工作在东部地区Batticaloa病变发病前8个月。患者有典型的古典主要病变,扩大敏锐地近似直径8厘米的大小。病变红斑的,与不规则的边缘有定义良好的利润率。病变都有鳞的表面。周围的皮肤显示炎症、缩放,没有卫星病灶或sporotrichoid蔓延。在考试,她没有任何症状与内脏疾病有关。临床治疗取得了6 intralesional剂量的葡萄糖酸钠stibo。

4所示。讨论

CCL明显多数的皮肤感染导致在过去的几年中在此设置14,17,19- - - - - -21]。与此同时大约十分之一的皮肤感染发展成ACL,进一步显示CCL偏离。最直接的临床治疗临床理由或调查医院设置与大学中心建立显微镜培训政府在卫生保健机构中技术人员。越来越趋势只参考模病变专业中心实验室观察结果在后面的部分流行。因此,观察到ACL患病率可能略微夸张的真实数字,这些数字是最小的,不可能改变了整体的数据。ACL时关注的变化趋势在CCL概要治疗反应差,越来越多的CL,出现六世,存在一个危险的寄生虫的基因变异。

年龄和性别协会ACL CCL与先前的研究结果是一致的,在这个国家(20.]。Zosteriform、sporotrichoid acne-form广义、erysepeloid或斑块类型病变中观察到ACL。

尽管大多数ACL损伤开始古典主要病变一些报道一系列非经典的初始损伤,包括广义的身体皮疹,多个acne-form丘疹,或者1例黄斑病变。这些病变可能会出现误诊。非经典发病还表示高发展可能性的ACL。非典型病变显示发展在早期和晚期的病变和相关课程的一个贫穷的实验室确认。这表明临床筛查低权力导致nonleishmanial转诊情况下,低parasitaemias,或两者兼而有之。广泛的临床征象ACL CCL也不同。大多数仍nonulcerative和不规则的形状。病变发生在回来,树干,头,和颈部区域可能倾向于发展ACL,观察到的现象在其他设置(40]。准确的检测是很重要的,一般接受的常态是怀疑CL圆或椭圆形状的单一病变发展中从古典主要病变在身体的暴露和外围区域。ACL损伤往往会运行一个慢性课程和/或稍后self-referred临床CCL相比。

燃煤原油测试用于排除六世。寄生虫学的分析中使用的利什曼病证实感染在给定网站而血清学提供了间接的证据。但完全分化六世从CL是很困难的。结合临床和实验室结果通常被认为是在到达六世或CL的诊断。皮肤病变与寄生虫的证据缺乏系统性的临床特征被视为CL。例系统性的临床特征与寄生虫积极性在合适的内部组织被视为重要的或间接的血清学证据。可以有一个理论的可能性ACL在斯里兰卡visceralize同时或随后,尽管这需要深入研究得出一个结论。但是,先前的临床研究未能证明内在化CL的焦点。

ACL损伤的比例仍然较小,单一而其余增加和扩大不规则形状的病变在早期或晚期病变的发展。

当地CL感染可以认为是局限于皮肤之前报道(44]。诊断临床标记以前为CL开发基于这样的假设(35]。扩大,不规则,增加非典型病变在某些患者在早期和晚期持续时间可能表明可能单个ACL的变化发展。

目前,两个主要疾病报告区域观察到在该国南部和北部地区(20.]。但创新领导力和ACL损伤报道来自不同地方在岛上。然而,ACL的比例发生在其他地区相比显然是更高的北部和南部。北部的焦点似乎报告更多的ACL相比南可能表明寄生虫传播的地理变异株。同样比例的ACL在其他地区居民CL病人前往北部和南部似乎更高的居民相比,从北或南CL病人可能感染的居民区内尽管他们有一个显著的旅行史到其他地区或区域。

也许以为,其他地区的居民多发地或少利什曼原虫的感染免疫。这些人获得感染疾病流行地区旅行时可能更容易患上非典型病变的患者获得免疫人群的感染。这可能表明一个宿主免疫机制在临床中的作用的结果。最后的观察结果可能是可能的联合作用的结果多发地主机开发更多ACL和地理变化传播寄生虫菌株有轻微影响的不同情况推荐临床医生实践的模式。地区的流行病学特征的变化已经知道在这个设置21,22]。尽管它不是这个刊物的焦点的时候,这可能是值得关注的。最后的临床结果,长期sequalae,药物反应模式,因此所需的疾病控制方法也可能是不同的在这两个领域内的国家。

研究还显示,相当比例的情况下,居住在其他地区收购利什曼病没有前往北部或南部旅行史。传播寄生虫变体在利什曼病流行地区感染可能导致建立在这些领域临床判断和疾病控制变得更加复杂。

非典型病变似乎证明延迟反应第一行所示antileishmanial治疗一些其他研究[40,45]。这提供了进一步支持的证据可能的菌株之间的差异利什曼虫CCL sp.导致ACL或在这特有的设置。病人的地理位置,有可能获得感染的地方,主要病变的性质,和影响身体的网站,似乎扮演一个角色在ACL损伤的最终发展。

5。结论

当前的分析表明,当地l . donovani dermotropic变异感染人类的结果在各种典型病变在少数感染和详细的临床资料及治疗结果首次临床实体。底层主机或寄生相关病因和ACL治疗反应不佳可以进一步使情况变得更加复杂。这个临床实体因此值得认真关注的临床医生,流行病学家和研究者。医疗部门需求措施,鼓励早期推荐,更好的专业意识,高度的临床怀疑,和采用更敏感的诊断工具之前到达一个负面结论尤其是在利什曼原虫的流行地区(41]。最近开发的修改单管嵌套PCR方法可用于疾病在显微镜下确认- ACL (45]。未知sequalae与ACL可以设置流行疾病打击的努力进一步复杂化。疟原虫协会和宿主因素或两者的角色可能是潜在病因的理解将促进适当处理的临床实体。研究人口、诊所、免疫学和寄生虫学的因素在北部和南部利什曼病传播焦点。

数据可用性

数据不能作为不伦理结算协议的一部分,由于病人的隐私。

信息披露

完全的责任作者和内容并不一定代表资助机构的官方观点。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

亚穆纳河Siriwardana第一非正式的临床观察和配方的研究假说,项目设计、资金,协调、临床评估、数据管理、分析、设计手稿,和写作。Bhagya Deepachandi负责数据录入,数据分析支持和协调。Wipula Warnasooriya和Chalukya Gunasekara初始临床筛选和推荐和评论手稿。吸收d Karunaweera提供学术支持和部分资金。所有作者阅读和同意最后的手稿。

确认

作者承认Weerasinghe CS, Ihalamulla RL(已故),Jayasinghe年代,Weerasena KHW,无尾目动物PAG, Pathirana N技术援助。本项目研究经费支持的从TMRC (U01AI136033),美国国立卫生研究院/ (R01AI099602),科伦坡大学(AP / 3/2/2014 / RG / 13),世卫组织/ SEARO(55760),和国家科学基金会(RG / 2011 /海关/ 13)。

引用

1. 谁,”利什曼病的病例管理和监测手册世卫组织欧洲区域,”2017年,http://www.who.int/leishmaniasis/resources/EURO_WHO_Leish_manual_on_case_management_and_surveillance_9789289052511_2017.pdf?ua=1。视图:谷歌学术搜索
2. d . m . Pigott n .戈尔丁j.p.梅西纳et al .,“利什曼病发生位置的全球数据库1960 - 2012年”科学数据,30卷,不。1,文章ID 140036, 2014。视图:谷歌学术搜索
3. j .乙烯树脂,即d·维c·伯尔尼et al .,“利什曼病和全球估计全球的发病率。”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。5篇文章ID e35671 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. c·d·源泉,m·伊扎提,公元洛佩兹,“测量被忽视的热带疾病的负担:全球疾病负担框架,“《公共科学图书馆·被忽视的热带疾病,1卷,不。2,p . e114 2007。视图:谷歌学术搜索
5. 共和党辛格,e . Hasker m . Boelaert和美国桑达尔,“消除印度次大陆上的内脏利什曼病”,《柳叶刀传染病,16卷,不。12日,pp. e304-e309, 2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. j . p . Narain a p, b·帕内尔et al .,“被忽视的热带疾病的消除世界卫生组织、东南亚地区的“《世界卫生组织,卷88,不。3、206 - 210年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 世界卫生组织(世卫组织),区域战略框架消除黑热病来自东南亚地区(2005 - 2015)东南亚区域办事处,海- vbc - 85 (Rev-1),新德里,印度,2005。
8. n Kaul诉Gupta, s . Bhardwaj d·多格拉语和n多格拉人,“皮肤利什曼病的一个新焦点在查谟查谟和克什米尔分工状态,印度,”印度皮肤性病学和麻风学,卷82,不。2、145 - 150年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. m . Maniscalco g·诺托、l . Zichichi和s . Veraldi”Multi-focal cutaneousleishmaniasis:重新clinicalpresentation的疾病,”Acta Dermato-Venereologica,卷87,不。3、275 - 276年,2007页。视图:谷歌学术搜索
10. j . Ayatollahi a . f . Bafghi, s . h . Shahcheraghi”罕见变异ofcutaneous leishmaniasispresenting湿疹的病变,“伊朗伊斯兰共和国的医学杂志,21卷,不。28日,第71页,2014年。视图:谷歌学术搜索
11. m·所罗门·格林伯格,s . Baum f . Pavlotsky a . Barzilai e·施瓦兹,“不寻常的皮肤利什曼病由于形式利什曼虫主要”,欧洲皮肤病与性病学学会杂志》上,30卷,不。7,1171 - 1175年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. a . Abera g . Tasew t Tsegaw et al .,“内脏利什曼病Benishangul-Gumuz地区国家,西方埃塞俄比亚:重现或新兴吗?”美国热带医学和卫生杂志》上,卷95,不。1,第108 - 104页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. j . a .棉花,“扩大世界人类的利什曼病,”寄生虫学的趋势,33卷,不。5,341 - 344年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. h . Siriwardena c Udagedara, n . Karunaweera”临床研究模式、风险因素和哭泣在皮肤利什曼病疗法的功效在斯里兰卡,”锡兰医学杂志,48卷,不。1,10 - 12,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. n . d . Karunaweera f . Pratlong h . y . Siriwardane r . l . Ihalamulla和j.p. Dedet斯里兰卡皮肤利什曼病是引起的杜氏利什曼虫zymodeme MON-37。”事务皇家热带医学和卫生学会的,卷97,不。4、380 - 381年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. h . v . y . d . Siriwardana h·a·诺伊斯n . j .山毛榉m . l .机会,n . d . Karunaweera, p·a·贝茨。”杜氏利什曼虫皮肤利什曼病,斯里兰卡,”新发传染病,13卷,不。3、476 - 478年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. 美国拉贾帕克萨,r . l . Ihalamulla c . Udagedera和n . d . Karunaweera“斯里兰卡南部的皮肤利什曼病,”新发传染病,卷101,不。8,799 - 803年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. h . v . y . d . Siriwardana研究在斯里兰卡皮肤利什曼病的临床流行病学和分子识别的寄生虫(博士论文)科伦坡大学,2009。
19. s . n . Semage k . p . n . Pathirana, s . b . Agampodi“皮肤利什曼病在穆莱蒂武,斯里兰卡:失踪在利什曼病流行区监测系统,”国际传染病杂志》上25卷,53-55,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. y Siriwardana g .周b . Deepachandi et al .,“最近出现的趋势l . donovani诱导皮肤利什曼病、斯里兰卡、第一个13年,”生物医学研究的国际卷,2019篇文章ID 4093603, 11页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. h . v . y . d . Siriwardana: Thalagala, n . d . Karunaweera”临床和流行病学研究利什曼虫引起的皮肤利什曼病(黑热病)donovani在斯里兰卡,”《热带医学寄生虫学,卷104,不。3、213 - 223年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. k . k . Kariyawasam c . s . Edirisuriya Senerath, d . Hensmen h . v . Siriwardana和n . d . Karunaweera”描述的在棕色的海豹皮区皮肤利什曼病,斯里兰卡南部:案例聚类的证据,”病原体和全球卫生,卷109,不。7,336 - 343年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. f·w·Refai n . p . Madarasingha r . Fernandopulle和n . Karunaweera”停止响应的标准治疗皮肤利什曼病:一个案例从斯里兰卡系列,“热带寄生虫学》第六卷,没有。2、155 - 158年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. y . d . Siriwardana b . Deepachandi s Ranasinghe p . Soysa和n . Karunaweera”证据对人类造成局部皮肤利什曼病阳性率下降杜氏利什曼虫在斯里兰卡,”生物医学研究的国际卷,2018篇文章ID 9320367, 7页,2018。视图:谷歌学术搜索
25. h . v . Siriwardana p . Karunanayake l . Goonerathne和n . d . Karunaweera”出现在斯里兰卡内脏利什曼病:一个新成立的健康威胁,”病原体和全球卫生,卷111,不。6,317 - 326年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. d . Rathnayake r . r . Ranawake g . Sirimanna y Siriwardhane, n . Karunaweera和r . De Silva“合并感染的粘膜利什曼病和额外的肺结核与固有免疫缺陷病人,”国际皮肤科杂志卷,49号5,549 - 551年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. t . a . Tilakaratne i w . Malhasi, a . Rathnathilaka“肾病综合症患者内脏利什曼病:一个案例报告,“锡兰医学杂志,卷63,不。1,31 - 32,页。2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 美国l . Kariyawasam a Selvapandiyan, k . Rai”杜氏利什曼虫导致皮肤利什曼病的遗传多样性在斯里兰卡:一项横断面研究与区域比较,”《BMC传染病》杂志,17卷,不。1,p。791年,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. n . d . Karunaweera“利什曼病:通向消除来自印度次大陆,”热带寄生虫学》第六卷,没有。1,2 - 4,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. h . v . y . d . Siriwardana和n . d . Karunaweera“利什曼病在斯里兰卡:非典型皮肤疾病由一个不寻常的寄生虫种类,”斯里兰卡皮肤病学杂志》上15卷,10号至13号,2011页。视图:谷歌学术搜索
31. g . Matlashewski b Arana, a . Kroeger“消除内脏利什曼病的研究重点,”《柳叶刀》杂志全球健康,卷2,不。12日,pp. e683-e684, 2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. n . l . Sharma v . k . Mahajan, a . k . Negi”的流行病学的一个新焦点局部cutaneousleishmaniasisin喜马偕尔邦,“传染病杂志》,37卷,不。4、275 - 279年,2005页。视图:谷歌学术搜索
33. a . m . Babiker s Ravagnan a Fusaro et al .,”伴随的感染杜氏利什曼虫和l .主要单从苏丹溃疡皮肤利什曼病的病人,”热带医学杂志ID 170859条,卷。2014年,8页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. a . Ozbilgin m·哈曼m . Karakuşet al .,“利什曼病在土耳其:内脏和皮肤利什曼病由杜氏利什曼虫在土耳其,”Acta Tropica卷,173年,第96 - 90页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. h . v . y . d . Siriwardana Senarath, p h . Chandrawansa和n . d . Karunaweera”使用临床皮肤利什曼病的筛查和诊断工具在斯里兰卡,”病原体和全球卫生,卷109,不。4、174 - 183年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. l·m·卡瓦略Pimentel, f . Conceicao-Silva et al .,“Sporotrichoid利什曼病:横断面临床、流行病学和实验室研究在里约热内卢,巴西,“航空杂志上做研究院药物热带de圣保罗2017年,卷59,p . e33。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. c·b·莱斯、l . c .玛雅·g·c·苏亚雷斯et al .,“皮肤利什曼病的典型报告:系统回顾,“Acta Tropica卷,172年,第254 - 240页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c . Tomasini l . Moneghini, A . m . Barbui“慢性amastigote-negative皮肤利什曼病:一个临床、病理和分子研究27例强调非典型和pseudolymphomatous介绍,“皮肤病理学杂志,44卷,不。6,530 - 537年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. n .伊夫蒂哈尔。巴里,a·埃贾兹·,正在“皮肤利什曼病的罕见变异:甲沟炎、甲沟炎、sporotrichoid”国际皮肤科杂志,42卷,不。10日,807 - 809年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. l . h .吉马良斯奎罗斯,j·a·席尔瓦et al .,“非典型表现皮肤利什曼病的地区流行利什曼虫braziliensis:临床、免疫学和寄生虫学的方面。”《公共科学图书馆·被忽视的热带疾病,10卷,不。12日,p . e0005100, 2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. s . Shirian a . Oryan G.-R。Hatam、美国帕纳西和y Daneshbod”,比较传统,分子和免疫组织化学方法在诊断典型和非典型皮肤利什曼病,”病理学和实验室医学档案,卷138,不。2、235 - 240年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. r . l . Ihalamulla h . v . y . d . Siriwardana和n . d . Karunaweera”功效的RPMI 1640和199媒体隔离的利什曼虫从皮肤的病变,“《热带医学寄生虫学,卷102,不。2、173 - 175年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. l . Lachaud s Marchergui-Hammami e . ChabbertDereure j . Dereure j . p . Dedet和p . Bastien”比较六PCR方法采用外周血检测犬内脏利什曼病,”临床微生物学杂志,40卷,不。1,第215 - 210页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. k . k . Kariyawasam a . Selvapandiyan Dermotropic h . v . Siriwardana et al。。杜氏利什曼虫inSri斯里兰卡:visceralizing临床和临床前研究的潜力,”寄生虫学,卷145,不。4、443 - 452年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. b . Deepachandi s Weerasinghe p . Soysa n . Karunaweera和h v . y . d . Siriwardana”高度敏感的修改嵌套PCR在利什曼病加强病例发现,“生物医学中心传染病在出版社。视图:谷歌学术搜索

版权

版权©2019亚穆纳河Siriwardana等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。