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毒理学杂志》/2018年/文章

研究文章|开放获取

体积 2018年 |文章的ID 7252606 | https://doi.org/10.1155/2018/7252606

巴伊亚Belatar,阿卜杜拉Elabidi、马里卡Barkiyou Mamoun El Faroudi Rachid Eljaoudi,莱拉Lahlou,萨阿德Kabbaj Wajdi Maazouzi, ”重金属和微量元素对昏迷患者严重创伤性脑损伤在入学的第一个星期”,毒理学杂志》, 卷。2018年, 文章的ID7252606, 6 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/7252606

重金属和微量元素对昏迷患者严重创伤性脑损伤在入学的第一个星期

巴伊亚Belatar,1 阿卜杜拉Elabidi,2 马里卡Barkiyou,3 Mamoun El Faroudi,4 Rachid Eljaoudi,5 莱拉Lahlou,6 萨阿德Kabbaj,1,7 和 Wajdi Maazouzi1,7

1研究脑监测单元Neuro-Reanimation,医学院和药房,大学穆罕默德V,摩洛哥拉巴特

2毒理学、国家卫生研究所,摩洛哥拉巴特

3实验室的组织学、胚胎学和细胞遗传学,医学院和制药、大学穆罕默德V和急救和重症监护室,伊本新浪医院,拉巴特摩洛哥

4服务的麻醉学和复活,伊本新浪大学医院,拉巴特摩洛哥

5药理学和毒理学部门、学院医学和制药、大学穆罕默德V,摩洛哥拉巴特

6社会医学、流行病学和公共卫生学院医学和制药、拉巴特摩洛哥

7麻醉学和复活,医院的服务特色,伊本新浪大学医院,拉巴特摩洛哥

学术编辑器:Adegbenro p Daso
收到了 2018年3月16日
修改后的 2018年5月24日
接受 2018年7月15日
发表 2018年9月17日

文摘

目的。本研究的目的是调查的可能作用重金属(铅和镉)和微量元素不平衡(铬、铁、锌、铜和锰)在严重创伤性脑损伤患者死亡。材料和方法。进行病例对照研究64昏迷患者严重的创伤性脑损伤,麻醉学与复苏、Ibn Sina大学医院和医院的专业在拉巴特摩洛哥;22名健康志愿者招募在拉巴特输血中心。收集血液样本从创伤性脑损伤的患者,在第一周(3 h入院后一个星期期间,每48 h)和健康的志愿者。血清中浓度的重金属和微量元素是由电化学原子吸收光谱法。使用统计软件进行统计分析(SPSS)和病例和控制比较使用Mann-Whitney U检验和学生的t以及根据性别和最终进化为镉。一个假定值< 0.05被认为是具有统计学意义。结果。我们的数据显示,不同浓度重金属(铅和镉)患者与健康受试者之间没有统计学意义。然而,一些微量元素浓度的差异(铁、铜、铬、硒)患者与健康受试者之间在统计学上意义重大。根据最终的进化,锰的浓度高死的病人以及统计学意义(p = 0.04)重金属;铅的浓度没有显著而镉的浓度显著(p = 0.004)。按性别、铅和镉具有统计学意义,p = 0.02, p = 0.001,女性和镉较高,而铅是更高的男性。结论。在所有研究重金属(铅和镉)和微量元素(铁、锌、铜、硒、铬、锰)、锰和镉可能发挥作用在从严重创伤性脑损伤病人的死亡。

1。介绍

食品中重金属可以很容易地发现,摄入后堆积在器官和组织。因此,他们创建一个严重威胁人类健康1]。接触一些重金属如铅和镉对大脑有特别重要的影响由于他们长久的(2]。否则,铬是用于许多行业和在环境中广泛分布。因此,接触铬尘已经报道在这些产业工人。除了危险影响器官,可以诱导脑损伤(3]。微量元素、锰、铁、铜、铬、锌,是非常重要的细胞功能的生物、化学和分子水平。这些元素调解作为重要的生化反应的许多酶辅助因子,以及作为中心稳定的酶和蛋白质结构(4]。铬是葡萄糖耐量因子的生物合成所需。葡萄糖耐量的缺陷造成损害而毒性导致肾功能衰竭,皮炎和肺癌症(4]。锰是一种重要的养分在人体;它是一个重要的微量元素维持在一个最理想的水平在人体大脑的正常运转5];长期接触锰神经毒性有关和与发展的各种神经系统疾病如帕金森病(5]。铁是一种微量元素最完全的生物功能研究;铁的特点是其不可缺少的生物作用在细胞呼吸作用和各种生化过程提供人体的细胞和器官的正常功能;铁也扮演着重要的角色在自由基的生成,在不同条件下可以有用或有害生物分子和细胞(6];铁积累是一个红衣主教的特性退化地区在帕金森病的大脑7),虽然海拔在脑铁水平是正常老化的特征(7]。铜是一种biometal必不可少的正常大脑发育和功能;然而,铜缺乏或过剩导致中枢神经系统疾病,如中断门克斯疾病和威尔逊的疾病和神经退行性疾病,包括帕金森病、阿尔茨海默氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症,亨廷顿氏舞蹈症和朊病毒疾病(8]。锌丰富大脑,它起着重要的作用在突触可塑性和学习,但过多的锌是有毒的神经细胞,这可能会导致和阿尔茨海默病(9]。至于创伤性脑损伤(TBI),它是全世界发病率和死亡率的主要原因。在这种情况下我们旨在调查是否高水平的重金属(铅和镉)和微量元素不平衡(铬、铁、锌、铜和锰)可以扮演一个角色在严重创伤性脑损伤患者死亡。

2。患者和方法

2.1。病人
2.1.1。研究设计

这个病例对照研究64例昏迷患者创伤性脑损伤识别为病例和22名健康志愿者确定为控制在拉巴特输血中心招募。

2.1.2。病例选择标准和控制

昏迷患者创伤性脑损伤。患者纳入本研究招募了2013年12月至2016年1月期间麻醉学与复苏、Ibn Sina大学医院和医院的专业在拉巴特摩洛哥。我们研究了64名昏迷患者严重创伤性脑损伤(TBI): 57岁男性42.7±13.8岁和7岁的女性39.00±17.71年。

入选标准。病例纳入本研究昏迷的严重创伤性脑损伤患者年龄从18到64岁。神经系统症状严重的创伤性脑损伤经MRI /图。

排除标准。患者排除在研究抽烟,酗酒,和接收巴比妥酸盐药物,脂醇,或任何治疗,抗氧化剂效果和病人颅骨切开术,发热状态和/或脓毒性休克状态和心理问题。

2.1.3。健康的志愿者

22名健康的志愿者并没有显示出任何疾病的临床症状或体征。所有与会者都精神上和肉体上能够参与这项研究。志愿者的年龄与患者的年龄。研究协议是通过当地的生物医学研究伦理委员会的拉巴特摩洛哥。健康的志愿者已阅读并签署同意书之前被包括在研究中。

2.2。方法

4毫升的外周静脉血液收集等离子管。创伤性脑损伤患者的血液抽样进行第一周内一个星期期间在入院(3 h)。血样离心机在4.000转/分钟15分钟在4°C。然后血清样本整除和存储在-80°C后测定重金属(铅和镉)和微量元素(铁、铜、锌、铬、锰)。1毫升的等离子体从每个样本和0.5毫升硝酸消化65%聚乙烯管(默克公司),这是很好地关闭,把玛丽的浴120°4小时,直到解决方案成为清楚而且没有观察到气体;每个样品被稀释和双重蒸馏水(10毫升10]。剂量的铅、铜、锰、铬、和Cd在血液样本是通过(瓦里安侠盗猎车手120 AA240Z)与石墨炉原子吸收光谱法;背景校正是由塞曼效应,而铁和锌的用量是由原子吸收光谱(瓦里安AA40 FS)与火焰,在毒理学的认可的实验室在国家卫生研究所(摩洛哥拉巴特)。减少化学干扰和波动性的Cd和铅炉,一个矩阵使用修饰符(PdCl2和MgNO3的混合物)。校准曲线是由“MSA(标准添加法)”(11]。

2.3。结果

临床医疗记录(表收集的数据1)显示,大多数严重创伤性脑损伤患者是男性,女性比例占10.9%,和患者死亡率的第一个星期住院近60%。此外,男性的死亡率明显高于女性(63.2%),死亡率为28.6%。
患者的临床资料
性别比例(%)
女性(n = 7) 10.9
男人(n = 57) 89.1
一周内死亡率(%)(n = 38) 59.4
一周内存活率(%)(n = 26) 40.6
男性的存活率(%)
死去的病人(n = 36) 63.2
存活的患者(n = 21) 36.8
女性的存活率(%)
死去的病人(n = 2) 28.6
存活的患者(n = 5) 71.4
表1
临床收集的数据从严重创伤性脑损伤患者的医疗记录一周内招生。

我们比较预后因素的浓度从死亡患者的医疗记录收集和幸存的患者。数据表进行了总结2。所有临床参数包括CO2和O2动脉压、心脏频率,激活局部血栓形成质,一部分氧气的启发,红细胞在第一,第二,第三天住院,第一和第二天白细胞,红细胞比容,Thrombocytes未达到统计上的显著水平的患者除了红细胞容积的体积的第一天住院治疗。
临床参数 死去的病人 存活的患者 P值
PaCO2(毫米汞柱) 35.5±4.76 (n = 14) 34.8±3.42 (n = 5) 0.44
PaO2(毫米汞柱) 191.58±97.04 (n = 12) 156±68.07 (n = 5) 0.13
CF (bpm) 87.89±20日03 (n = 28) 80.11±32.52 (n = 18) 0.09
APTT (s) 28.28±7.34 (n = 19) 29.68±5.53 (n = 8) 0.93
供给(L / min) 55.95±13.19 (n = 21) 52.81±14.13 (n = 16) 0.79
加拿大皇家银行(×106/ l)第一天 3.78±0.71 (n = 23) 4.12±0.54 (n = 14) 0.27
加拿大皇家银行(×106/ l)第二天 3.79±0.67 (n = 23) 3.92±0.28 (n = 11) 0.54
加拿大皇家银行(×106/ l)把 3.83±0.72 (n = 4) 3.93±0.3 (n = 2) 0.33
白细胞(×103/ l)第一天 11.35±2.24 (n = 23) 12.37±1.8 (n = 14) 0.32
白细胞(×103/ l)第二天 10.9±2.26 (n = 12) 11.5±1.7 (n = 5) 0.18
HCT(卷 )第一天 31.63±9.1 (n = 24) 36.42±4.69 (n = 14) 0.04
刺(103/毫米3)兴奋不已 173.69±87.4 (n = 23) 195.28±64.06 (n = 14) 0.23
刺(103/毫米3)day2 139.58±84.71 (n = 12) 229.8±95.72 (n = 5) 0.47
CF:心脏频率;PaO2:动脉氧分压;PaCO2:动脉二氧化碳分压;APTT:激活局部血栓形成质;供给:氧气的启发;加拿大皇家银行:红细胞;HCT:血球容积计;刺:Thrombocytes。
表2
预后因素来自医疗记录根据死亡和生存状态。

我们研究重金属的浓度和oligo-elements患者和健康志愿者,我们的数据显示,重金属浓度的差异(铅和镉)患者与健康受试者之间没有统计学意义。然而,一些微量元素浓度的差异(铁、铜、铬、硒)患者与健康受试者之间在统计学上意义重大,而锰和锌浓度没有显著提高(表3)。
重金属和微量元素浓度 病人 健康的志愿者 P值
铬( g / L) 240.07 (162.30;616.52) 4835.25 (240.93;53385.49) 0.008
镉( g / L) 9.94 (9.43;10.14) 9.46 (0.95;10.02) 0.33
铅( g / L) 46.28 (24.25;107.67) 48.93 (11.52;127.37) 0.54
锰( g / L) 47.77 (14.15;75.99) 74.10 (22.23;955.25) 0.10
铜( g / L) 1065.58 (655.63;1627.95) 2431.32 (1484.82;3352.30) 0.01
锌(毫克/升) 0.0 (0.00;0.00) 0.00 (0.00;0.38) 0.12
铁(毫克/升) 0.0 (0.00;0.00) 6.52 (2.59;56.72) 0.00
硒( g / L) 107.08 (15.22;350.50) 34.00 (28.00;46.00) 0.03
表3
重金属和微量元素浓度在患者和健康志愿者(铬、镉、铅、锰、铜、,数据显示在此期间平均48 h)。

数据比较的重金属和微量元素根据总结了生存和nonsurvival状态表4(b),铁和锌的浓度两组之间没有统计学意义的病人在第一,第二,第三天。相同的数据被说在铜和铬浓度(p > 0.05)。高锰浓度,然而,死去的病人和统计学意义(p = 0.04);至于重金属,铅浓度没有显著镉的浓度较高时幸存患者p = 0.004(学生的t以及,表4(a))。

(一)在死亡,存活病人中镉浓度。
重金属浓度 死去的病人 存活的患者 P值
镉( g / L) 6.78±4.85 (n = 23) 10.08±0.47 (n = 14) 0.004
(b)重金属和微量元素浓度在死亡和存活的病人。
重金属浓度 死去的病人 存活的患者 P值
Se d0 ( g / L) 141.47 (33.43;400.35) 75.00 (3.77;3 - 17.90) 0.58
Se d2 ( g / L) 308.60 (8.95;729.40) 329.20 (82.57;557.85) 0.96
Se d4 ( g / L) 274.30 (85.00;494.50) 104.80 (0.00;173.68) 0.10
铁d0(毫克/升) 0.00 (0.00;3.17) 0.00 (0.00;3.72) 0.75
铁d2(毫克/升) 0.00 (0.00;2.18) 3.90 (0.00;7.56) 0.63
铁d4(毫克/升) 0.43 (5.73;0.00) 0.83 (0.00;0.86) 0.62
锌d0(毫克/升) 0.00 (0.00;0.00) 0.00 (0.00;0.00) 0.75
锌d2(毫克/升) 0.00 (0.00;0.00) 0.00 (0.00;0.00) 0.97
锌d4(毫克/升) 0.00 (0.00;0.00) 0.00 (0.00;0.00) 0.23
铜( g / L) 949.88 (716.09;1422年。90) 1323.51 (627.82;1943.76) 0.42
Cr ( g / L) 219.97 (147.57;572.37) 260.10 (171.14;620.64) 0.45
Pb ( g / L) 42.52 (15.38;130.46) 51.75 (28.31;107.44) 0.56
锰( g / L) 21.15 (4.87;58.77) 58.60 (35.82;78.44) 0.04
表4

根据表5。所有研究微量元素根据性别未达到统计上的显著水平。此外,浓度的重金属,铅和镉,是统计学意义和镉是更高的女性而导致更高的男性。
重金属浓度 男人 女性 P值
镉(µg / L) 7.61±4.33 (n = 43) 9.95±0.34 (n = 5) 0.001
铅(µg / L) 51.75 (23.94;117.6)(n = 53) 11.52 (0;42.98)(n = 5) 0.02
表5
重金属浓度根据性别。

3所示。讨论

根据我们的临床数据,严重创伤性脑损伤患者大多男性和患者死亡率的第一个星期住院近60%。此外,男性的死亡率明显高于女性。我们发现支持许多数据;一些作者报道水平的增加与年龄和性别死亡率;更高的水平在创伤性脑损伤的男性被发现12- - - - - -14]。

格拉斯哥昏迷评分分数在三天内收集的入学。事实上,所有的病人在第一天显示严重的GCS评分。在入学后的第三天,90.9%有严重的GCS评分相比中等分数的9.1%。在第五天GCS评分也严重81.81%和温和的18.19% (15]。

至于预后因素包括CO2和O2动脉压、心脏频率,激活局部血栓形成质,一部分氧气的启发,红细胞在第一,第二,第三天住院,白细胞在第一和第二天,比容、和Thrombocytes没有不同的病人除了红细胞容积的体积的第一天住院治疗。同样,残疾和死亡的主要决定因素在创伤性脑损伤患者根据许多作者、颅内出血、凝血酶原时间,贫血和血小板和血红蛋白,都与贫穷相关的结果在创伤性脑损伤后患者(16- - - - - -18]。

镉和铅重金属浓度()在我们的研究中没有升高的病人与健康受试者相比。此外,铅和镉浓度的比较死,幸存的患者没有区别组的患者在铅浓度镉的浓度显著(p =0.004)。关于性别,我们的数据表明,镉是更高的女性而导致更高的男性。它已经表明,小鼠慢性接触镉诱导脑损伤或神经细胞死亡19]。同时,铅是最常见的一种与脑功能下降有关的环境毒物(4]。Cd和铅等重金属最关心的健康;来比较这些金属的影响,两个不同的网站在呼吸系统的水平,H441和肺泡细支气管细胞A549,使用;这些线足够用来研究一些金属的运输和毒性;其他的研究发现配体参与针对Cd cytoprotection毒性的影响表明,Cd-resistant细胞谷胱甘肽水平的两倍敏感的细胞。细胞毒性的Cd和铅,铅的暴露A549和H441细胞无血清培养基几乎没有诱导细胞死亡;Pb没有影响细胞A549和H441细胞生存能力;在这两种细胞系(A549和H441), Cd细胞毒性,而Pb并不影响细胞的生存能力。然而,A549线似乎是两倍敏感Cd H441细胞,和Cd细胞积累的研究表明,这种敏感性的差异之间的线条与更大的Cd,而是由于积累等细胞保护机制的存在和/或感应MTs,谷胱甘肽或HSP70。因此它应该比较相关的抗氧化能力以及归纳的这些压力蛋白水平细胞A549和H441 [20.]。

否则,研究微量元素,铁、锌、铜、硒、铬、锰,一些元素显示患者和健康者的区别(铁、铜、铬),而锰和锌浓度没有差异;在死亡和存活的病人,没有不同的微量元素浓度除锰浓度(p =0.04),然而,高死的病人。按性别比较微量元素的浓度时,数据并没有透露任何区别男性和女性;众所周知,锰水平升高可引起人体神经毒性(21]。创伤患者出现急性期反应的特点是减少水平的一些元素如铁、锌和铜等其他水平的提高22- - - - - -25]。一些作者报道患者的血清浓度的增加铬头部受伤;然而,血清中铬的浓度没有显著关系,头部受伤的程度在第一个4小时(22,25]。一些研究已经确定了实验受伤后增加锌的毒性水平;然而,其他人已经报道缺锌创伤性脑损伤,并演示了补锌后作为一个主要的问题是一种有效的治疗(26,27]。此外,创伤性脑损伤研究锌积累恶化的神经细胞(28,29日]。铜含量在创伤性脑损伤患者进行的一项研究显示高水平的患者相比,控制。此外,中度和重度创伤性脑损伤病人之间的区别是无关紧要的30.]。

总之,在所有研究重金属(铅和镉)和微量元素(铁、锌、铜、铬、锰)、锰和镉可能发挥作用在从严重创伤性脑损伤病人的死亡。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

作者要感谢教授Mohammed Rajaoui国立卫生研究所的主任拉巴特,摩洛哥;教授Mohamed Benajiba输血中心主任拉巴特,摩洛哥;贾马尔教授。Taoufik;博士Hanane人士;急救和重症监护单位,专业医院,伊本新浪医院,对这项工作有价值的帮助和贡献。

引用

  1. y . m .徐p . Wang太阳,l·杨和y . Wu”联合毒死蜱和镉毒性神经细胞的氧化应激和线粒体损伤,”食品和化学毒物学卷,103年,第252 - 246页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. 诉红桉,m . Schuhmacher诉Kumar“重金属(铅、Cd、和MeHg)认知功能障碍的危险因素:金属混合物的一般审查机制在大脑,”环境毒理学和药理学48卷,第213 - 203页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. a . Salama r . Hegazy, a·哈桑,“鼻内铬诱发大鼠急性脑和肺损伤:评估不同潜在的有害影响的环境和职业接触铬和一项新颖的药理学和毒理学动物模型,”《公共科学图书馆•综合》,11卷,不。12篇文章ID e0168688 2016。视图:谷歌学术搜索
  4. r . Chitturi v . r . Baddam l·普拉萨德·帕拉山,和k . Kattapagari”回顾重要的微量元素在健康和疾病中的作用,“正常健康科学大学关系博士杂志》上,4卷,不。2、75 - 85年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. p . Tarale t . Chakrabarti s Sivanesan p . Naoghare a .国家队和k . Krishnamurthi”潜在的表观遗传机制在锰引起的神经毒性中的作用,“生物医学研究的国际卷,2016篇文章ID 2548792, 18页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. 诉Milto,即诉Suhodolo v . d . Prokopieva和t . k . Klimenteva”分子和细胞铁代谢的基地在人类中,“生物化学(莫斯科),卷81,不。6,549 - 564年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. d . j .野兔和k . l .双“铁和多巴胺:一对有毒,”大脑,卷139,不。4、1026 - 1035年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. k·m·戴维斯,j·f·默瑟,n . Chen和k . l .双“铜dyshomoeostasis帕金森病:对发病机理和治疗适应症小说的影响,“临床科学,卷130,不。8,565 - 574年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. l·b·李和z . y .王”,破坏大脑锌体内平衡促进阿尔茨海默病的病理生理过程,”Histol Histopathol没有,卷。31日。6,623 - 627年,2016页。视图:谷歌学术搜索
  10. d .钻,”de剂量des方法metaux痕迹在milieux以及,”方向de l 'environnement等生物oceaniques,1989年。视图:谷歌学术搜索
  11. m . Bounagua a . Bellaouchou a . Benabbou a . El阿比r . Ben-aakam和m . Fekhaoui”使用血液家城市重金属污染的可能bio-indicator Rabat-Sale(摩洛哥),“材料和环境科学》杂志上,5卷,不。3、937 - 944年,2014页。视图:谷歌学术搜索
  12. c·a·泰勒,j·m·贝尔·m·j . Breiding和l .徐“创伤性脑伤害有关急诊、住院和死亡——美国,2007年和2013年,“MMWR监测总结,卷66,不。9日,硕士论文,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. t . e . Nyam k . Ao挂,m .沈t . Yu和j .郭”四个分数预测结果在创伤性脑损伤后患者早期,“Neurocritical保健,26卷,不。2、225 - 231年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. 公元前m .哈,金姆,崔,w·h·曹和h·j·崔”可预防和潜在可预防精神外科创伤死亡率:一个中心的经验,“韩国《创伤,12卷,不。2、67 - 71年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. b . Belatar f·莱,a . El阿et al .,“血清硒水平和c反应蛋白在昏迷期间严重创伤性脑损伤患者住院治疗的第一周:病例对照研究中,“泛非洲医学杂志卷,29号36岁,2018年。视图:谷歌学术搜索
  16. b . Kulesza a . Nogalski t Kulesza, a . Prystupa“创伤性脑损伤及其与预后因素的结果,“临床前和临床研究杂志》上,9卷,不。2、167 - 170年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. j·g·m·范发现:a . Mushkudiani e . w . Steyerberg et al .,“承认实验室的预后价值在创伤性脑损伤参数:从影响研究的结果,“杂志上的创伤,24卷,不。2、315 - 328年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. b·约瑟夫·h·阿齐兹,b . Zangbar et al .,“获得性凝血病的创伤性脑损伤定义的常规实验室检测:实验室值重要吗?”手术创伤和急性护理杂志》上,卷76,不。1,第125 - 121页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. 陈,任,j . Zhang et al .,“N-acetyl-L-cysteine防止cadmium-induced神经元细胞凋亡的抑制ROS-dependent mTOR / Akt通路在老鼠大脑的激活,“神经病理学和应用神经生物学,40卷,不。6,759 - 777年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. m . Mantha l . El Idrissi t . Leclerc-Beaulieu和c . Jumarie”菲,Zn-induced抑制Cd吸收在人类肺癌细胞系:物种形成与H441和A549细胞的研究,“毒理学体外,25卷,不。8,1701 - 1711年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. a·p·尼尔和t·r·Guilarte”重金属神经毒性的机制:铅、锰、”药物代谢和毒理学杂志》上,卷06,不。03年,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. h . Eskandary和n . Nowbari头部受伤患者的血清浓度的铬,”伊朗的医学档案,5卷,不。3、162 - 165年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  23. a . b .年轻,l·g·奥特,d .胡子,r·j·邓普西p . a .掌控和c·j·麦克莱恩,“脑损伤病人的急性期反应,”神经外科杂志》,卷69,不。3、375 - 380年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. c·j·麦克莱恩·d·l·Twyman l·g·奥特et al .,“对脑外伤患者的血清和尿锌反应。”神经外科杂志》,卷64,不。2、224 - 230年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. m·m·伯杰和a . Shenkin“微量元素在创伤和烧伤,”当前的临床营养与代谢护理,1卷,不。6,513 - 517年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. m·p·c·j .•弗雷德里克森,Cuajungco, c . j .•弗雷德里克森”是锌之间的联系妥协的脑灌注(会)和阿尔茨海默病吗?”阿尔茨海默氏症期刊》上,8卷,不。2、155 - 160年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. w·c·j .•弗雷德里克森,Maret, m . p . Cuajungco“锌和Excitotoxic脑损伤:一种新的模式,”神经学家,10卷,不。1、年龄在18岁至25岁之间,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. h·l . Hellmich k . a . Eidson b·a·卡普拉et al .,“受伤Fluoro-Jade-positive海马神经元含有高水平的锌在创伤性脑损伤后,“大脑研究,卷1127,不。1,第126 - 119页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. m . s . w . Suh j . w . Chen Motamedi et al .,“证据表明synaptically-released锌导致创伤性脑损伤后神经元损伤,”大脑研究,卷852,不。2、268 - 273年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. a . Johary j . Vinod s Misra r . Vibhuti和j·辛格诉,“影响创伤性脑损伤的患者血清铜水平及其与格拉斯哥昏迷评分的相关性,”国际科学研究杂志(IJSR),4卷,不。9日,2014年。视图:谷歌学术搜索

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