回顾金属接触和它对骨骼健康的影响

文摘

环境中金属的存在是一个关注的问题,因为人类活动污染的主要原因和金属可以进入食物链和生物蓄积在软硬组织/器官,导致金属在体内的半衰期很长。金属中毒对人体健康的负面影响,根据金属可以改变不同的系统类型和浓度和持续时间的金属接触。本综述中最常见的金属污染的地区(镉、锌、铜、镍、汞、铬、铅、铝、钛、铁,以及类金属砷)及其对骨组织的影响。这些金属的缺乏和过剩的身体可以改变骨动力学。长期接触和短期暴露于高浓度引起不平衡在骨重塑过程中,改变的形成和吸收,导致不同的骨骼疾病的发展。

1。介绍

与金属污染是一个严重的问题在世界范围内,由于他们的毒性和nonbiodegradability和能力积累在环境和生物。

污染的农田土壤和水是十分关注的,因为金属吸收的植物是一个关键路线金属进入食物链。金属最常检测环境中镉、锌、铜、砷、镍、汞、铬、铅和铝(1- - - - - -3]。大多数这些金属在自然界的无机化合物。某些金属,如钛和铁对身体有潜在毒性。尽管砷是一种非金属已经包含在目前的审查,因为它是一个广泛的环境毒性药物。

镉的形式出现在醋酸镉,硫酸镉、氯化镉,氧化镉、碳酸镉。一些肥料,手机电池(4,5)、烟草和制革工业废物、甚至一些珠宝中使用金属镀包含这种金属(6]。因此,可能存在镉在所有类型的食品。镉在人体内的半衰期约为10到30年(7]。镉中毒可引起慢性肾功能衰竭(8)、动脉粥样硬化和心血管疾病9),和癌症(10]。

锌是必不可少的元素,在自然界中发现的形式氧化锌和闪锌矿锌矿)。它是用于制造电池、钢铁、汽车零件、染料、农药、化妆品和辅助,杀菌剂等。11]。灭鼠剂与磷化锌中毒,导致心血管、呼吸道、肾脏、和肝胆的失败等并发症(12]。氯化锌,用作烟幕(军用),导致肺损伤(13]。

铜,也发现在所有生命必不可少的元素,参与许多生物过程,因为它是一个代数余子式几个酶,主要氧化酶类。然而,铜在体内浓度的增加是细胞毒性。铜作为杀菌剂、除藻剂和营养补充,其他应用程序。暴露在高水平的铜会导致肝脏和肾脏损伤,贫血,和免疫毒性14]。

用于3000多金属合金,镍电池、货币和几个化学反应的催化剂,在外科和牙科假肢等。15]。镍暴露和中毒的影响包括皮炎、皮肤过敏、肺纤维化、心血管和肾脏疾病(16]。

汞可能发生汞元素(Hg⁰)和无机汞(Hg⁰、汞^{2 +}或汞盐)。吸入肺部和无机汞吸收的存款在大脑中,而摄入甲基汞在小肠被吸收和沉积在一些软器官(17]。有机汞、有机分子结合,作为杀菌剂用于种子和谷物,以及牙齿充填材料,为疫苗防腐剂,荧光灯(18]。尽管所有形式的汞发生在所有的生态系统,发现甲基汞的比例更大,因为它具有鱼通过吸收和摄入受污染的地区。因此,人类最大的甲基汞中毒的来源是通过摄入受污染的鱼19]。水星在人体内的半衰期约为70天,90%后排泄(20.]。汞中毒会引起心血管疾病,免疫毒性(21),贫血、肺纤维化、年轻的综合征,肾功能衰竭,hematoencephalic屏障损伤,以及内分泌干扰(22]。

铬在自然界发生在不同的氧化态,最常见的是铬(III)和铬(VI)。铬在环境中分布广泛,在岩石、土壤、水、尘埃和火山灰。铬(III)特别是天然存在于一些食物,如肉、蛋、鱼、全麦谷物,坚果,水果和蔬菜,在小剂量对人体至关重要因为它参与碳水化合物代谢和监管。铬(VI)是一个垃圾产品的行业包括电镀、制革、纺织工业和化石燃料的燃烧23]。铬暴露会导致皮炎,过敏,以及呼吸道、胃肠道、神经24],和生殖问题[25),和癌症(26]。

铅在自然界发现的不同形式,如离子铅、铅盐、四乙铅或绑定到有机化合物(有机铅)27]。环境污染的主要来源包括采矿和钢铁、金属和其他行业。铅主要用于制造电池,汽车电池,电力系统、管道、建筑材料、汽油、和硫酸生产,作为合金和油漆的基础,作为汽车汽油的抗爆剂,辐射屏蔽(28]。铅中毒会引起贫血(29日)、高血压、中风和心血管疾病的风险(30.),和中央和外周神经毒性31日]。

铝是地壳中无处不在的金属。这是一个三价金属(铝^{3 +}在水解决方案),其行为随pH值(一些化合物的形式可以包括 ,AL (OH)^{2 +},艾尔。 )[32]。铝被广泛用于制造饮料罐和制酸剂,颜料作为基础和化妆品,等等。众所周知,铝影响造血和神经系统和骨骼,导致血液透析脑病,贫血,矾土肺、骨软化和骨质疏松症等,不利健康的影响(33]。

钛是一种过渡金属,在水、土壤和空气中。它是由植物和动物吸收小。的路线进入人体内摄入和吸入在开采和加工的金属,被发现的肺、淋巴结、大脑和血液(34]。由于其耐腐蚀和机械性能,广泛应用于钛制造医学整形假体和牙科植入物。

铁被认为是第二个最丰富的金属性质和对许多生物过程至关重要。它通过Haber-Weiss催化自由基的形成反应,导致不同的细胞氧化应激(35]。遗传性血色素沉着症是一种疾病,其特征是肠道hyperabsorption铁。所产生的毒性铁在人体组织内的积累会导致肝硬化、肝细胞癌、心力衰竭、糖尿病、骨质疏松症(36]。

砷不是金属,而是一个发生作为无机非金属(III)(氧化砷、亚砷酸钠等)和(V)(五氧化二砷、砷酸、砷酸钠、等)和有机砷物种(37]。砷中毒会导致癌症和皮肤疾病(色素沉着过度角化过度),以及肝、肾、心血管、呼吸道、胃肠道、和神经疾病等健康的影响(38]。

表1显示了水平低于上述金属造成任何不良影响。

1.1。骨组织

骨组织是骨骼系统的主要组成部分。它是由不同的细胞(成骨细胞、破骨细胞、骨细胞和骨衬里细胞)和钙化的细胞外基质。它是由矿物(50 - 70%)、有机物(20 - 40%)和水(5 - 10%)。大约90%的细胞外骨基质的有机组成部分是I型胶原蛋白,由成骨细胞合成和沉积在层在成熟或板层骨39]。

功能等级/ RANKL /轴调节破骨细胞招聘和活动。RANKL属于肿瘤坏死因子家族和表达成骨细胞的表面。在绑定到其表面的受体(排名)造血前体细胞,它诱导破骨细胞形成的巨噬细胞集落刺激因子(MCS-F)。Osteoprotegerin(功能)是一种糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族,由绑定RANKL阻止激活,抑制破骨细胞的形成(40]。

碱性磷酸酶酶的一个家庭是很重要的矿化过程。人体中有4个同功酶:3是组织(肠、胎盘和生殖细胞)和一个非特异性和高水平的表达在骨,肝脏和肾脏。非特异性同工酶表达在肥厚性软骨细胞和成骨细胞。由成骨细胞分泌碱性磷酸酶(ALP)的催化水解ATP和ADP从而减少细胞外iPP的浓度和增加知识产权,提高生物利用度的离子矿化(41]。在成矿过程中,磷和钙沉淀在有机骨基质形成羟磷灰石晶体。

骨化三醇,1,25 dihydroxy-vitamin D₃,为肠道吸收的钙是必要的。骨是一个动态的组织经历一生中不断改造。由于这个功能的骨骼,几个金属积聚在骨头。

鉴于上述情况,目的目前的审查提供更新信息在骨组织的影响不同,自然中发现的潜在的有毒金属和职业环境。

因为接触有毒剂量的铜和锌尚未发现有毒对骨的影响,这两个金属并不包括在目前的审查。

2。金属毒性骨组织

2.1。镉

临床试验表明,镉中毒引起肾功能衰竭和骨质疏松症和骨折风险增加48,49]。两个Cd在骨组织的作用机制目前提出(50):直接机制涉及金属骨细胞的直接作用51)和间接机制Cd首先引起肾功能衰竭,增加钙和磷排泄,减少维生素D的合成,因此也在消化道(减少钙的吸收52- - - - - -54]。

在活的有机体内对实验动物的研究表明,长期暴露于Cd降低椎体矿化,改变他们的生物力学特性,呈现他们更容易变形和断裂55]。也有据可查的Cd减少表达成骨细胞的分化的标志(Runx2,骨钙素),细胞外骨基质蛋白(I型胶原蛋白)和酶参与了矿化过程(碱性phosphatase-ALP) [56),改变骨形成和矿化过程。其他的研究提供的证据表明,慢性暴露于Cd增加骨体积和减少的百分比抗酒石酸酸性磷酸酶(陷阱)阳性细胞在软骨下胫骨骨(57,58];陷阱的增加引起的活动将是一个迹象表明骨量减少吸收的增加。骨髓脂肪的百分比也被发现增加,表明Cd抑制间充质细胞分化成骨细胞,刺激脂肪形成。同样的研究表明,Cd施加不同的影响不同类型的骨(长骨骼与颅面骨)58]。

在体外研究表明,Cd增加RANKL表达(59,60),陷阱的活动,形成TRAP-positive细胞RANKL的存在(53)和刺激破骨细胞的形成cocultures成骨细胞和破骨细胞前体细胞60]。上述研究表明,Cd可能调节成骨细胞RANKL的表达和间接诱导通过RANKL osteoclastogenesis。此外,Cd可以诱导成骨细胞凋亡,通过破坏细胞骨架(61年),以及DNA碎片,微核的数量的增加和核桥(62年),和活性氧的增加,通过激活p38 MAPK通路,抑制Erk1/2通路(63年]。

coexposure Cd和Pb的报告发表在文献表明,暴露在Cd和Pb可能增加听力损失和肾损害的风险64年),可能additive-toxic对睾丸的影响,肝脏和肾脏(65年]。

陈等人的研究。66年在中国人口暴露于Cd和Pb通过食物显示coexposure这些金属可以交互式在中国女性对骨矿物质密度的影响。

2.2。镍

关于镍及其对骨组织的不利影响,在体外研究表明,高浓度的镍抑制碱性磷酸酶活性,从而抑制骨矿化(67年]。Kanaji et al。68年),然而,发现骨细胞在文化有细胞毒性作用,诱导细胞凋亡。

没有在文献中报道的影响对人类的骨头或镍中毒在活的有机体内实验模型。

2.3。汞

研究了汞中毒的金鱼。甲基汞可以减少钙血症,增加金属硫蛋白合成,并减少雌激素受体表达,直接影响规模骨细胞的新陈代谢69年]。在他们的研究在海洋硬骨鱼(Girella punctata甲基汞暴露或无机汞,Yachiguchi et al。70年报道金属硫蛋白的增加和减少的陷阱和高山表达式。水星会因此抑制破骨细胞和成骨细胞的活动。

到目前为止,只有一个报告在文献中汞对哺乳动物的骨组织的影响。ABD El-Aziz et al。71年)表明,产前与甲基汞中毒的实验动物对老鼠胎儿发展的负面影响,推迟骨化和减少长骨长度。

没有报告在文献中汞中毒的影响对人类的骨头。

2.4。铬

在活的有机体内对老鼠的研究由Sankaramanivel et al。72年]表明,铬(VI)积累在股骨和生成一个系统性降低高山和陷阱,暗示影响骨形成和吸收。德卢卡et al。73年)发现与六价铬中毒引起身体和下颌增长和减少在实验动物的牙齿喷发。

在体外研究表明,铬(VI)是由成骨细胞实验通过膜转运蛋白,迅速减少铬(III),导致活性氧的增加,氧化应激,和DNA损伤;此外,铬(VI)和铬(III)减少高山活动和矿化成骨细胞在文化74年,75年]。一个在体外研究安德鲁斯et al。76年]表明,铬(VI)降低成骨细胞生存和破骨细胞的数量和吸收。

没有报告在文献中铬中毒的影响对人类的骨头。

2.5。铅

铅(Pb)存入软(肝脏、肾脏、心脏、大脑和肌肉)和硬组织(骨)。铅的主要目标是骨基质,由于其替代体内其他二价阳离子的能力,如Ca^{2 +}、镁^{2 +},菲^{2 +},虽然在较小程度上,单价阳离子Na⁺。铅具有高度的亲和力硫醇组在活动网站的酶。铅中毒影响矿物质钙和磷的代谢抑制肾脏1 -α羟化酶酶,1,所需25-dihydroxy-vitD₃合成。这导致低钙血症和低磷酸盐血,因为减少肠道吸收这两种矿物(29日]。

由于其在体内累积效果,组织不同铅浓度在一个人的生活。在成人中,90 - 95%的全身会存储在骨小梁和皮质骨,而70年的孩子,95%的骨小梁积累由于其高流动率(77年]。在怀孕期间(78年)、哺乳和更年期,血液中的铅含量的增加刺激铅积累在身体的其他器官79年]。因此,血液和软组织器官中铅的浓度可以改变一生中根据骨组织的代谢活动。

临床研究表明,铅在体内积累有负面影响,减少皮质宽度和骨密度和骨折风险增加80年]。此外,实验研究了以et al。81年]在骨折愈合lead-exposed动物铅中毒显示延迟软骨形成和成熟,因此,延迟骨折愈合。软骨内骨化,它已经表明,Pb影响骨骼的生长,导致身材,减少轴向骨骼增长,胸围在儿童时期(82年,83年]。

在活的有机体内研究表明,Pb中毒减少骨矿物质含量和长骨骼的力学性能84年]和下颌骨[85年]。此外,它生成一个失衡在骨重塑,导致两骨形成增加(增加I型胶原蛋白的氨基末端前肽-P1NP)和吸收(I型胶原羧基增加终端端肽CTX)。骨形成/矿化和吸收过程是加速,导致质量差的形成骨(86年]。在体外研究提供的证据表明,Pb抑制成骨细胞的活动通过抑制Wnt信号通路(87年和诱导成骨细胞凋亡88年]。激活自噬的Pb(降解受损的细胞器)可能在成骨细胞凋亡发挥保护作用[89年]。

关于软骨内骨化,在活的有机体内研究表明铅接触抑制长骨生长板发展(90年),在体外研究表明,Pb抑制生长板软骨细胞表型的表达标记(抑制碱性磷酸酶和II型和X型胶原蛋白表达)(91年]。

2.6。铝

一旦被人体吸收,铝是合并骨基质和由破骨细胞吸收过程中实验。存款在骨小梁表面和表面的血管渗透密质骨的运河。它也被发现存款在骨膜和骨内膜的表面32]

临床研究提供的证据表明,铝中毒引起骨骼疾病,如肾骨营养不良(92年,93年],骨软化[94年),和骨质疏松症(95年]。其他研究Chappard et al。96年在患者外生骨疣(最常见的良性骨肿瘤在儿童和成人)显示^{3 +}和菲^{3 +}可以用Ca^{2 +}羟磷灰石晶体。

在活的有机体内研究表明铝沉积在骨骼减少钙、镁、和P水平,抑制骨矿化过程(97年]。此外,太阳et al。98年)发现Al抑制成骨细胞分化Runx2表达下降(如图所示),骨形成(通过减少I型胶原蛋白的表达和igf - 1),和Wnt /β连环蛋白通路(通过增加半胱天冬酶3活动和表达),导致成骨细胞凋亡。

此外,阿尔已经证明存款在大鼠软骨破坏其组织学结构和抑制增长,由于抑制软骨刺激生长因子(TGFβ1和BMP-2)和减少软骨细胞活性和细胞外基质蛋白质合成(II型胶原蛋白的表达减少和增加血清水平II型胶原蛋白)的c端端肽(99年]。

在体外研究提供的证据表明,铝抑制成骨细胞分化抑制BMP-2 / Smad [One hundred.)、ERK / MAPK和Wnt /β连环蛋白通路,减少TGF -β1通过抑制I型胶原蛋白表达[101年),减少骨桥蛋白的表达,骨钙素,和骨涎蛋白以及细胞外钙的浓度,矿化矩阵结节,和高山活动,从而抑制骨矿化过程(102年]。

Degeratu et al。103年)发明了一种仿生聚合物,模仿骨矿化细胞的缺失。作者孵化不同浓度的聚合物^{3 +},发现铝改变calcospherites的生长,抑制矿化过程。

2.7。钛

侬et al。104年)发现,钛扩散到新形成的骨和植入。有趣的是,Wennerberg et al。105年)没有发现植入粗糙度之间的相关性和离子的释放。

研究发表在文献中报道的释放钛纳米粒子从金属植入物和评估这些粒子对骨的影响使用体外实验模型,模拟临床情况(106年,107年]。在体外朱等的研究。108年)表明,钛抑制成骨细胞的分化。其他报告发现钛osterix抑制表达,I型胶原蛋白(106年)、骨桥蛋白和骨钙素和推迟高山表达(109年]。

此外,钛已经发现刺激osteoclastogenesis [110年)和破骨细胞活动BMP-2和RANKL的存在111年]。

2.8。铁

铁过载和相关的骨骼病理报告。铁中毒是由于过度摄入或系统性疾病引发铁在体内积累,血色沉着病和地中海贫血的情况一样112年- - - - - -114年]。临床研究由Marcucci et al。115年]表明,患者最严重形式的重型地中海贫血通常开发一个骨代谢疾病,导致排名的变化/ RANKL /功能系统,增加破骨细胞活动,成骨细胞的功能障碍。

在活的有机体内研究表明,铁在体内的积累导致的氧化应激增加表达proosteoclastogenic肿瘤坏死因子等细胞因子α和白细胞介素- 6 (116年),通过诱导物、ERK和NF-кβ通路(117年随后]刺激破骨细胞分化和骨吸收。铁也已被证明能够抑制软骨内骨化(118年)和减少ostoeblastogenesis通过降低血浆水平的P1NP, Runx2, BGLAP [119年]。在骨髓中,铁会导致间质细胞的毒性(120年),增加NOX4表达促进间充质细胞分化为脂肪细胞,并增加半胱天冬酶3引发细胞凋亡的表达。

在体外研究表明,铁促进破骨细胞分化[121年],抑制成骨细胞分化[122年)和活动(123年),并通过半胱天冬酶3(可能导致成骨细胞凋亡124年]。铁过载也能减少形成矿化节点(125年)和抑制羟磷灰石晶体的生长,改变他们的结晶度126年]。

2.9。砷

砷能够积聚在软(肝、脾和胃肠道)和硬组织。有人建议,砷与磷酸基的羟磷灰石晶体,形成砷酸磷灰石(Ca(5)(麻生太郎(4))(3)哦)和其他可能砷酸钙晶体(127年]。

临床流行病学试验显示关联砷中毒和佩吉特氏病128年),这是由一个失衡的骨重塑由最初的增加吸收随后过度骨形成,导致疼痛,骨折率的增加,骨畸形(129年]。

此外,有骨髓炎的临床报道和骨坏死的使用造成的牙槽骨牙含三氧化二砷糊之前夺去生命发炎果肉组织去除牙髓学的治疗(130年- - - - - -133年]。

很少有报道描述了在活的有机体内砷对骨组织的影响。一项由Aybar Odstrcil et al。134年]表明,低浓度的砷中毒抑制长bone-endochondral骨化的老鼠,由于生长软骨宽度的增加,特别是在肥厚性区。此外,胡锦涛等。135年)表明,与三氧化二砷中毒在活的有机体内减少成熟的破骨细胞前体(通过减少RANKL表达)和监测活动(通过减少陷阱活动),改变骨吸收过程。作者还发现,在体外接触砷减少osteoblastogenesis(由于减少Runx2表达式VCAM-I粘附分子)和成骨细胞的活动(由于高山减少活动),影响骨形成过程。

ERK信号通路参与cell-bone矩阵交互和成骨细胞的分化过程。在活的有机体内研究表明,增加骨密度,减少砷ERK的磷酸化,改变骨细胞分化[136年]。

此外,在体外研究表明砷抑制增殖和诱导凋亡的骨髓间充质细胞(综合)137年)、成骨细胞和软骨细胞(138年),它生成活性氧的增加成骨细胞(139年),并诱导细胞凋亡。

3所示。结论

在低浓度,一些金属对骨组织有合成代谢作用,一样的锌、铜、镍。他们大多作为酶的辅因子参与骨重塑过程。然而,这些金属的缺乏和过剩在体内能破坏骨骼的完整性。是否有益的或者有毒的影响取决于外部(环境和营养浓度)和内部因素(这些元素的吸收和代谢、遗传性格、年龄、性别),在他们相互交互(140年]。其他金属,如镉、砷、汞、铬、铝是骨细胞即使在低浓度有毒。

如目前的审查所示,这里大部分的金属分析在低水平在自然界中发现。然而,人类活动是污染的主要原因,这些微量元素会导致严重的健康问题。目前的审查关注它们对骨骼的影响。

骨组织经历一生中不断改造。这个过程包括吸收的协调行动,合成,骨基质矿化。总的来说,金属带来两个问题:一方面,他们对骨细胞直接毒性,另一方面,积累在骨基质。如下所示,他们的直接毒性主要影响成骨细胞,抑制成骨细胞分化、细胞外基质的合成活动,矿化。它们对破骨细胞的影响根据不同金属,增加或减少陷阱酶活性和抑制成熟的体细胞。这种生成一个失衡在骨重塑过程中,骨形成减少,导致代骨骨量减少及骨质疏松症等疾病。此外,微量金属的能力积累在细胞外骨基质允许生物体内积累,从而导致增加金属在体内的半衰期。这是特别重要的,当接触水平较低,但随着时间的推移暴露是恒定的,因为从长远来看,可能是相同的或有害的影响比短期暴露于高水平的金属。

图1主要显示了一个示意图在活的有机体内金属对骨骼的影响。

尽管我们的进步许多的知识金属对骨组织的影响,仍有待阐明。了解他们的作用机制将使找到足够的治疗,以抵消其对骨骼产生负面影响。

的利益冲突

作者没有利益冲突的声明。

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