疼痛在游泳的行为的作用水蚤麦格纳:相关分析的参数受溴氰菊酯和灭多虫曝光

文摘

无法预测的毒性杀虫剂可能会引起生物有机体的行为障碍。为了评估乙酰胆碱酯酶的作用(疼痛)游泳的行为水蚤麦格纳两个参数的相关分析,24小时暴露溴氰菊酯(DM)和灭多虫(MT)调查。的行为反应d·麦格纳在DM (13.36μg / L和33.40μ和太(19.66 g / L)μg / L和49.15μg / L)建议恢复行为在调整阶段至关重要,和行为体内平衡提供了一个最佳的方式来达到一个更广泛的宽容与环境压力。在实验期间,积极影响疼痛活动发生在接触的开始。即使疼痛的从头合成d·麦格纳可以帮助它恢复,疼痛抑制在不同治疗方法可以观察到。一些感应影响疼痛活动开始时的接触发生,和50%的减少可能会导致不良影响的行为。在大多数治疗方法,结果表明,这两种行为的力量和疼痛活动在同一领域内相关循环。这些结果表明DM和造成的环境压力太能抑制疼痛活动,随后引起逐步行为反应,尽管农药影响直接或间接的抑制剂,分别。

1。介绍

许多杀虫剂对不属预定目标的生物构成的威胁通过创建环境污染和损害人们的健康。拟除虫菊酯和氨基甲酸酯农药被使用在世界范围内控制害虫的农作物,森林和湿地(1- - - - - -3]。然而,这些杀虫剂的广泛使用可能影响生物群落,导致水生生态系统的不平衡,并导致不可预知的毒性对人类和许多其他生物有机体。根据法律宽容的4- - - - - -6),一旦一个因素的数量或者质量超过毒性阈值时,微生物的生长和繁殖将是有限的。因此,这些杀虫剂可以发挥其毒性生物限制因素。如果连一个环境因子变化和限制生物体,这可以推动其他补偿,加强住宿在波动的栖息地7]。例如,承认洞穴的嗅觉签名是一个有效的歧视机制当光在黑暗中变成了一个限制因素(8]。

个人在一个被污染的水生环境的适应必须自己的生存。体内平衡是一组过程来达到和维持一个动态平衡的状态。它是一种保持国内稳定和适当的应对内部和外部刺激(9]。内稳态的行为提出了中性的词,可以应用在发展史从aneural单细胞原生动物到哺乳动物复杂的讨论相关问题时刺激检测和评估。行为是被用于其广义上包括任何可测量的和可观察到的响应一个迭代的刺激在发展史(10]。行为内稳态机制为水生个人提供了一个完美的方式开发一个能够容忍更多种类的环境限制因素(11),这种行为应对环境污染是一个适应过程:水生生物可以游从污染环境清洁一个基于他们的本能:回避行为(12]。先前的研究已经表明,水生生物有能力适应水生环境压力通过调整公差限制因素,这可能会引起一个逐步行为反应包括适应、调整,等等13]。行为反应不同的水生生物在环境压力敏感报道尚不致命的化学浓度,如甲壳类动物(14,15],蜗牛[16],昆虫[17),和鱼(18]。同时,运动变化是合适的生态风险评估的指标(19)和行为监测报告作为毒性的有用方法检查(20.]。此外,有很多调查在环境压力下的行为反应的内在机制,例如,激素水平(21大脑[],乙酰胆碱酯酶活性22),失调的右脑23生理特征[],调制共变24]。

先前的研究表明,溴氰菊酯(DM)和灭多虫(MT)是两种杀虫剂与不同的毒性机制。DM是合成二型拟除虫菊酯(25]。它可以抑制腺苷三磷酸酶在synaptosomal膜,这将导致神经递质疼痛的积累,然后产生毒性作用。它是有毒的多样的水生生物,因为它对神经系统的影响,参与信号转导和注册(蛋白质组的管理26,27]。MT是一种常用的单甲氨基甲酸酯杀虫剂来控制各种昆虫和蜘蛛螨通过直接接触和摄入28]。太可能也发挥不属预定目标的生物毒性作用,诱导的氧化应激改变在酶和非酶的抗氧化系统29日,30.]。

乙酰胆碱酯酶(疼痛)是一个关键酶,水解胆碱能突触神经递质乙酰胆碱的脊椎动物和无脊椎动物;这可能会影响神经行为的能力由于体内乙酰胆碱的积累一旦疼痛抑制(31日- - - - - -33]。有机体的行为运动神经传导(有直接关系34]。游泳水生生物的行为将有利于捕食,antipredation,和规避能力,这可能增加这些生物的生存机会的水生环境。因此,抑制疼痛会减少行为内稳态的能力(35),可能会导致更高的生存风险。

水蚤麦格纳小型浮游无脊椎动物甲壳纲动物(0.5 - -5.0毫米)和短生命周期中,对环境变化非常敏感(36,37]。d·麦格纳是一个标准的生物毒性测试,物种经常被用于生物分析和环境监测的水生系统由于放松和保持文化的经济成本低(38]。行为反应d·麦格纳已报告环境压力(39- - - - - -41,已经有大量的研究有毒端点在不同层次上,例如,个人成长和再现性42)、胚胎发育和性分化(42),乙酰胆碱酯酶活性(43),细胞和分子水平(44]。Lovern et al。45)研究了不同的化学物质的影响行为和生理的变化d·麦格纳詹森et al。46乙酰胆碱酯酶抑制]建立了因果关系和运动行为改变步行虫甲虫,Sismeiro-Vivas et al。47)研究的短期影响quirlan行为和乙酰胆碱酯酶活性Gambusia holbrooki和Tilton et al。48)使疼痛抑制和行为之间的关系分析斑马鱼暴露在铜或毒死蜱单独或混合。然而,几乎没有任何研究网络行为反应之间的相关分析和连续的疼痛抑制水平。

我们集中研究水生生物急性照射后的行为反应,因为体内平衡的行为可以为他们提供一个完美的方式对环境限制因素有宽容忍能力。然而,没有直接证据清楚地表明行为的内在机制内稳态。我们假设在神经传导疼痛作为主导因素游泳行为在不同的化学物质,可能直接或间接地抑制疼痛活动不断;然后,本研究的目的是(i)研究游泳行为和疼痛的抑制d·麦格纳的压力下两种杀虫剂与不同的毒性机制,作为间接(DM)和疼痛的直接(MT)抑制剂(34),(2)揭示疼痛抑制之间的关系和行为反应相关分析的基础上,和(3)讨论疼痛的作用在体内平衡的行为。

2。材料和方法

2.1。材料

实验d·麦格纳(24小时)在我们实验室培养三代以上。文化是维护 °C下16 h: 8 h黑暗光周期(照明范围在3000 - 4500年间lx)。培养基制备根据组件的标准参考水(SRW) (49),d·麦格纳喂养栅藻obliquus一天两次。在喂养d·麦格纳,藻类培养基的筛选,然后由SRW直到稀释浓度达到1×10⁵细胞/毫升。藻类的数量大约1%体积烧杯。暴露实验之前,怀孕的女性d·麦格纳已经单独带着鸡蛋被移除和培养在50毫升玻璃烧杯SRW直到排卵。健康的新生儿和用于实验。

MT和DM从J&K购买化学有限公司(北京)。所有化合物的技术等级(纯度95%)。股票的解决方案(直到使用储存在4°C),各有一个合适的浓度,在二甲亚砜准备让每个测试解决方案。二甲亚砜在水中的浓度小于0.5%的实验。研究表明,二甲亚砜浓度也会导致的急性毒性d·麦格纳也不影响的流动d·麦格纳(50,51]。Acetylthiocholine碘(青岛),5、5-dithio-2 2-nitrobenzoic酸(DTNB),交联葡聚糖G-25,牛血清白蛋白(BSA)和特里同x - 100买来σ(Sigma-Aldrich公司,圣路易斯,密苏里州,美国)。所有这些化学药品均为分析纯(纯度95%)。

2.2。实验装置

我们设置了对数间隔的杀虫剂暴露浓度实验测量LC₅₀-24 h致死浓度(50%)的青少年(48小时)。根据以前的报告,信用证₅₀-24 h DMd·麦格纳范围从0.113μ9.4 g / Lμg / L (42,52- - - - - -54,太d·麦格纳从7.3μ20.0 g / Lμg / L (55),所以DM的浓度(0.113μ0.341 g / Lμ1.031 g / Lμ3.113 g / Lμ9.400 g / L,μ和太(7.30 g / L)μ9.39 g / Lμ12.08 g / Lμ15.55 g / Lμ20.0 g / L,μg / L)被用来进行急性毒性试验。在实验期间,d·麦格纳没有喂食,并被安置在三个复制每20位年轻跳蚤每次治疗浓度。这个实验是在同一文化的条件。

游泳的行为d·麦格纳是由一个在线监测系统在生态环境科学研究中心,中国科学院(56]。六个测试d·麦格纳被放置在每个材料测试室(直径3厘米长,2厘米),这是关闭两边用尼龙网(250μ米),3复制/浓度。一对电极位于测试室的墙壁发出高频信号交流,当时收到一双第二noncurrent-carrying电极。所有人的行为的力量d·麦格纳在每个测试室,用于显示强度游泳,被一个A / D转换器转换和信号变化形成的由软件自动分析了A / D转换器安装在设备上。行为强度自动取样系统每一秒,和行为强度数据平均两次后的头两个小时,一个小时,每小时分析趋势发现在不同的治疗方法。行为强度从0(失去了运动的能力)到1(完整的行为表达)介绍了演示的行为响应差异d·麦格纳(13]。暴露浓度结果的基础上进行了急性毒性(LC₅₀-24 h), 2×LC₅₀和5×LC₅₀治疗选择。

体内,疼痛抑制测试是由让青少年接触几个治疗(0,2×LC₅₀和5×LC₅₀在5000毫升烧杯。在疼痛的分析活动中,一个16 h: 8 h黑暗光周期申请24小时暴露于研讨会°C。我们应用三个复制在这个实验中有500个人在2×LC₅₀和5×LC₅₀接触和270个人控制。在实验中没有食物了。样品从每个治疗(10)被一次一个小时在第一个4小时和每隔2 h后治疗。一旦个体的数量d·麦格纳沉没到烧杯的底部(没死)高于10,疼痛的活动中也检测到这些人。一旦有不到10测试个人生活,疼痛实验停止了。的死亡d·麦格纳被定义为无法游泳超过几中风后15秒测试的温和搅拌船(57]。

81毫升0.1米磷酸氢二钠和19个毫升0.1米磷酸二氢钠混合,然后用去离子水稀释100毫升,磷酸盐缓冲剂(0.1米,pH值7.4)。匀浆准备在一个冰冷的磷酸缓冲使用机械驱动的聚四氟乙烯安装Potter-Elvehjem均质器2分钟3000 r.p.m。在冰到总中断水跳蚤。匀浆被离心机在12000 g×20分钟在4°C (58]。上层清液作为一种酶源测量疼痛的活动。匀浆中的疼痛活动检测如下:50μL酶和50μL青岛(5毫米最终浓度)在30°C孵化15分钟在最后一卷0.1毫升,然后反应是停在0.125毫米DTNB-phosphate-ethanol试剂在0.9毫升(12.4毫克的DTNB溶解在95%乙醇125毫升、75毫升蒸馏水,和50毫升0.1磷酸盐缓冲剂,pH值7.5)作为硫醇指标。颜色是立即检测到412海里使用ELIASA M200(无限)[59]。根据布拉德福德蛋白质测定酶提取的蛋白质浓度(60),疼痛活动被发现,这是在单位nmol / min·毫克。全身疼痛活动控制(%)是用于分析不同的化学物质的影响疼痛的活动。

2.3。数据分析

50%的致死浓度(LC₅₀)值的计算是通过概率单位分析2009年MATLAB (MathWorks©1984 - 2009, Inc .)。为了评估疼痛的作用在游泳的行为水蚤麦格纳在不同的治疗方法,三个复制的平均值的行为数据和全身疼痛活动控制(%)计算,然后分析了基于MATLAB的线性拟合。使用卡尔曼滤波和线性回归分析在连续变化的24小时内全身疼痛活动强度的控制(%)和行为d·麦格纳在不同治疗95%置信界限,消除环境噪声的影响(提起et al ., 1991)。控制疼痛活动的线性回归方程(%)和行为强度可以计算不同常数在不同的治疗方法,可能应用于有毒效应分析。卡尔曼滤波与线性回归之后 ,主成分分析(PCA)随后被用来说明疼痛的抑制程度之间的关系和行为反应d·麦格纳。主成分分析的学习过程进行了使用自组织映射信息和计算机科学的实验室开发的工具箱,赫尔辛基科技大学在MATLAB环境中(61年]。单向方差分析(方差分析)进行比较全身疼痛活动强度的控制(%)和行为(行为在不同的阶段有不同的意义 和 )基于逐步行为响应模型(13]。

3所示。结果与讨论

3.1。急性毒性

根据化学毒性对水生生物(55),糖尿病和太有很高的毒性d·麦格纳。DM和MT的急性毒性作用d·麦格纳如表所示1在MATLAB和95%置信区间概率单位分析之后。测量的信用证₅₀DM和MT -24 h值d·麦格纳6.68μg / L和9.83μg / L。根据以前的报告,24小时急性生态毒性数据(LC 50)从0.113不等μ9.4 g / Lμg / L (42,52- - - - - -54,太d·麦格纳从7.3μ20.0 g / Lμg / L (55]。这些结果表明,测量LC₅₀-24 h值在本研究中是可以接受的。

3.2。DM的毒性作用和MT游泳行为和疼痛的活动

游泳行为和疼痛的活动d·麦格纳在暴露于DM和太如图1。不同颜色的阴影的意思是根据不同阶段逐步行为响应模型:没有影响和刺激的曝光时间之前的第一个明显降低行为强度(SD-BS)发生(灰色阴影)(20%,(13]),适应后第一个SD-BS直到第一次调整(行为强度增加20%)(蓝色阴影),(重新)调整从第一调整毒性(黄色阴影),和毒性作用是从行为的力量的时候d·麦格纳低于0.2并没有恢复(红色阴影)。

控制的平均行为强度从0.87改为0.72,平均疼痛活动约100%(从88%到105%)(图1 (e))。据报道,任et al。62年),的行为反应d·麦格纳有36%的波动,比疼痛更密集的活动(波动小于20%)下敌敌畏曝光。这些表明,游泳行为和疼痛的活动d·麦格纳暴露于DM和太相对稳定在对照组的基础上,从每个时间点的数据。

然而,游泳行为在其他的治疗方法是抑制。低于13.36μg / L DM曝光(图1(一)),行为强度显示波动变化。在第一个6 h,它保持大约0.8,和从6号到9小时,大幅降低发生从0.8到小于0.3。有超过3行为调整9 h后,发生从11到15日,16日到19日,19到24小时,分别根据调整标准在我们先前的研究(黄色阴影)13]。低于33.40μg / L DM曝光(图1 (b)),行为强度显示2 h后突然下降,并达到小于0.4 7 h(蓝色阴影)。2行为调整后从8到16 h,行为强度进一步降低到0(红色阴影)。低于19.66μg / L太曝光(图1 (c)),行为强度略有下降,行为调整3 h后并不如在13.36μg / L DM暴露(黄色阴影)。低于49.15μg / L太曝光(图1 (d)),行为反应趋势类似于19.66的接触μg / L太,但另一方面行为强度低得多。

一些差异可能观察到不同的治疗方法:首先,调整的数量较低浓度暴露在更高浓度超过曝光,有时行为强度调整后的反弹可能比以往更大,例如,21 h后在13.36μg / L DM曝光。第二,DM的行为调整更明显太暴露,特别是在低浓度暴露;这可能是部分原因是毒性机制的差异。DM对生物体的毒性作用结合Na⁺细胞膜上的通道打开的Na的数量⁺渠道增加(63年]。太,抑制疼痛的活动使疼痛失去正常的生理活动导致障碍的ACh新陈代谢和块的正常传导神经系统(64年]。这些结果表明,稳态行为确实存在d·麦格纳环境压力之下。与此同时,这些结果与以前的研究结果是一致的,建议逐步明显行为反应包括没有影响,刺激,适应环境,调整(调整),和毒性作用13]。例如,在33.40μg / L DM治疗,适应阶段发生在3 h,调整始于8 h,毒性作用阶段发生在16 h。在49.15μg / L MT治疗,适应始于1 h,调整阶段始于18 h,在21 h发生毒性作用。

类似于游泳行为,结果发现疼痛活动控制(%)d·麦格纳在DM和太暴露表现出明显的抑制作用。在糖尿病的治疗(数字1(一)和1 (b)13.36),疼痛抑制趋势μg / L和33.40μg / L是相同的。初的曝光,疼痛活动提高到105%以上;然后用一些复苏抑制发生。疼痛活动几乎是最低类型在每个治疗;显然在死个人,这是远低于生活在相同的曝光时间。然而,有一些差异:(i) 50%抑制疼痛活动大约4 h早些时候发生在33.40μ比在13.36 g / Lμg / L DM;(2)疼痛活动复苏的能力在低浓度更高的治疗。太(治疗的数据1 (c)和1 (d)19.66),疼痛抑制作用不同μ49.15 g / L的价格相比μg / L。在低浓度的治疗,疼痛活动慢慢减少与复苏大约18 h和水平恒定在24小时内50%以上。疼痛活动相对低于50%后6 h更高浓度与几个复苏。标准差在图1显示两个行为的振动振幅强度和疼痛活动,这表明振动振幅是不同的在不同的行为反应根据不同阶段的标准的基础上,逐步行为响应模型(表3):这是比没有更大的适应和调整effects-stimulation和毒性作用。

第一段时间后(大约2小时6),在不同的治疗对疼痛活动有影响;显著的抑制作用, 发生在所有的治疗恢复。同时,DM疼痛活动很容易抑制,这表明一些毒性机制的差异可能会引起这些结果。很明显,拟除虫菊酯杀虫剂具有抑制性影响疼痛的活动d·麦格纳氨基甲酸盐,可以发挥其毒性作用诱导氧化应激在酶和非酶的抗氧化系统变更(27,29日]。

这些结果表明,疼痛活动可能增加曝光之初,这显然是低死个人比个人生活。抑制疼痛活动表明,更高的复苏程度发生在更高的治疗浓度。虽然疼痛活动的连续检测的测试生物体在不同的治疗并没有吸引多少注意力在先前的研究中,疼痛的活动d·麦格纳类似于前面的结果(35]。它表明积极影响疼痛活动开始时疼痛的DM暴露和一些明显的复苏活动发生在暴露在不同的治疗方法。积极作用和活动恢复的原因可能是,这些杀虫剂刺激疼痛的从头合成d·麦格纳(65年];这些影响也观察到三个岭贻贝(答:plicata)(66年]。

3.3。相关分析游泳行为和疼痛的活动

游泳的行为d·麦格纳在不同的杀虫剂治疗表明,环境压力波动确实会引起明显的行为反应,包括没有影响,刺激,适应环境,调整(调整),和毒性作用。内稳态的行为取决于环境压力下的调整;这提供了一个完美的方法对个人发展更广泛的宽容环境压力的能力。结果表明,生理反应可能是重要的个人克服这些压力43]。一些结果的行为反应和疼痛活动之间的关系在不同的治疗方法可以观察到在图1:首先,行为强度和疼痛活动减少的趋势,但也有一些差异在每个治疗。第二,行为强度和疼痛活动都更高的值在低浓度(数字1(一)和1 (c)比更高的浓度(数据)1 (b)和1 (d))的风险。这些结果表明,行为的反应d·麦格纳类似于抑制疼痛活动在这些治疗方法。50%抑制疼痛活动将诱导行为强度由于毒性明显降低,特别是在更高的治疗浓度。

主成分分析是一种统计程序,利用正交变换将一组可能为一组相关变量的观测值的线性不相关的变量叫做主成分(67年]。主成分分析更适合于方差分析响应数据的建模和分析的结果取决于矩阵的扩展(68年]。分析的基础上观察到的结果如图1自组织映射中,主成分分析应用于构建一个圆相关分析之间的关系的行为反应和疼痛活动(图2)。

圆的相关性结果表明行为强度的变化显示出积极的与疼痛的关系活动在每个治疗。在大多数治疗,行为强度和相应的疼痛活动抑制d·麦格纳呆在同一个领域相关的循环。例如,两个参数在19.66的结果μg / L和49.15μ33.40 g / L MT和μg / L DM暴露在右上方,左上角和左下角分别。虽然行为强度在13.36μg / L DM暴露在圆的右下角,疼痛活动抑制在左下区域。这样做的原因可能是由于体内平衡的事实行为(行为调整)治疗强于其他人。两个行为强度和疼痛活动的结果(图在不同的治疗1)表明,行为反应相似,其中包括没有效果,刺激,适应环境,调整(调整),和毒性作用13]。据Xuereb et al。34),神经传导能力的丧失与疼痛相关活动抑制过程中扮演了重要角色。

表2显示了卡尔曼滤波的线性回归分析全身疼痛活动强度的控制(%)和行为d·麦格纳在不同治疗方法有95%的信心。结果显示更高的治疗浓度(33.40μ糖尿病和49.15 g / Lμg / L MT)可以诱导更高的斜坡,超过0.03在方程的参数。在低浓度治疗,方程的斜率小于0.02,除了13.36μg / L DM治疗,方程的斜率是超过0.03;这可能引起相关分析结果图2。的拦截的线性回归方程参数没有显示明显的差异在不同的治疗方法。这些结果表明,圆相关性和线性回归分析都是不够准确的支持两个参数之间的积极关系。

说明影响更明显,后两个参数比较单向方差分析如表所示3。不同的游泳行为的标准是基于分段的行为反应(13]。结果建议所有游泳行为被视为正常(没有影响)控制和疼痛的活动数据d·麦格纳保持约97%以0.79的行为的力量。在不影响和刺激,行为的力量在所有的治疗保持不变,为0.79。疼痛活动有一些差异,表现出显著的差异 在更高的治疗浓度(33.40μ糖尿病和49.15 g / Lμg / L MT);此外,它是33.40高μg / L DM比控制但低49.15μg / L太比控制。33.40疼痛活动的增加μg / L DM表明第一曝光时间的诱导效应,也观察到Xuereb et al。34,43]。这些控制结果比较,两个参数在其他行为反应显示显著差异( ),它显示一个极端行为减少和抑制疼痛的活动。结果在表3也说明低浓度的内稳态的行为治疗(13.36μ糖尿病和19.66 g / Lμg / L MT)主要取决于调整,开始从11小时的接触,没有发生毒性作用。

先前的研究在疼痛活动水平之间的关系和行为抑制体内平衡了,疼痛活动导致了生物不受监管的神经末梢的激活和瘫痪,可能诱发异常行为反应(31日]。我们的观察显示,活动减少了50%的疼痛可能引起的毒性作用游泳行为,和环境压力波动可能会导致一个电感的影响有时疼痛活动。虽然疼的从头合成d·麦格纳可以帮助疼痛活动复苏,这一趋势在24小时暴露在不同的治疗是向下的。这些结果清楚地表明,DM和造成的环境压力太抑制疼痛活动然后诱发逐步行为反应,尽管这些杀虫剂的毒性作用分别作为疼痛的间接和直接抑制剂(34]。因此,可以确定,抑制疼痛活动是内在的一部分响应行为内稳态机制基于行为的力量。

4所示。结论

这项研究表明疼痛的行为体内平衡的作用d·麦格纳在DM和太压力。基于行为差异被注册在不同治疗强度和疼痛的活动。这样的结果证实,疼痛可以作为生物标记物的间接和直接的抑制剂,和一个清晰的逐步行为反应可能引起这些抑制剂。同时,50%的疼痛抑制可能导致游泳行为的毒性作用在波动的环境中,澄清,抑制疼痛活动是内在的一部分行为体内平衡基于行为强度的响应机制。然而,当前数据两个游泳的一种个体的行为和疼痛活动不能作为直接的和彻底的证据疼痛行为的内稳态的关键作用。疼痛抑制体内平衡和急性行为之间的联系不同的化学生物还有待分析和将在未来的研究。

的利益冲突

所有作者宣称他们没有专利,金融、专业,或其他任何性质的个人利益或在论文中所提到的任何产品。

作者的贡献

清任Ruibin赵,成王的贡献同样这个手稿。

确认

本研究在经济上支持中国的国家自然科学基金(21107135)和济南市高层次人才计划(2013041)。作者要感谢瑞恩·c·沃利斯在惠特曼学院和Tae-soo分从釜山国立大学抛光的英文手稿。

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