接触杀螟硫磷的影响在大鼠重要器官

文摘

本研究旨在探讨口服杀螟硫磷的影响(10毫克/公斤)在肝、肾、脑、肺功能的老鼠。效应,研究了7天,14日,21日,28日,42。我们的结果显示肝功能恶化就是明证的海拔血清ALT, AST,高山,胆红素和白蛋白减少,肝脏糖原。这是与高血糖和高脂血症和增加凝血酶原时间,而血红蛋白含量降低。此外,肾脏功能降低的血清肌酐的升高,尿酸,包子,血清镁,钾,钠减少。这项研究还显示一个损伤大脑神经递质(5 -升高,谷氨酸、GABA和减少多巴胺和去甲肾上腺素水平)。这是与减少障碍能力的大脑和肺部。杀螟硫磷也导致血清胆碱酯酶活性下降,肺,与氧化应激状态的大脑活动相关的所有器官和hyperammonemia进行测试。这些结果支持使用杀虫剂的危害和显示的重要性,减少农药使用或发现新的安全的杀虫剂。

1。介绍

有机磷农药(OPs)是全球最广泛使用的杀虫剂,它们对国内现成的商业和工业用途1]。由公共卫生行动的广泛使用和农业项目导致了严重的环境污染2,3)构成的可能性的一个重要潜在的健康威胁,因为人类和动物的急性或慢性中毒4]。

杀螟硫磷是一种使用最广泛的有机磷农药主要用于农业控制咀嚼、吸吮昆虫。也用于控制苍蝇、蚊子和蟑螂在公共卫生项目和/或室内使用5]。

有机磷影响许多重要器官;慢性毒性与有机磷杀虫剂可能导致极端损伤肝细胞(6]。肝酶、内源性抗氧化状态和必要的微量元素被发现后的不利影响慢性OPs中毒大鼠(7]。此外,血液参数如血红蛋白、白细胞计数,适合作为和凝固的血液已经被认为是一种慢性暴露于马拉松后的毒性(8和拟除虫菊酯9,10]。

神经元坏死已经在多个皮质和皮质下区域观察到在实验老鼠暴露在行动(6]随着索曼[11,12)、倍硫磷(13),和甲胺磷14]。此外,症状慢性OPs毒性不同的头痛、出汗、帕金森、改变记忆,和精神或神经心理功能障碍(15,16]。此外,行动毒性的重要发现呼吸系统包括呼吸短促和快速进行性呼吸过慢导致呼吸暂停由于失去中央吸气开车导致中央呼吸的失败(17]。慢性接触有机磷农药导致肾功能衰竭(18]。它也被报道,农药接触与肾癌(1]。

本研究旨在评估口服杀螟硫磷政府连续42天的后果对肝功能及其可能对大脑有害的行动,在白化大鼠肺、肾。

2。材料和方法

杀螟硫磷(杀螟松50®,500毫克/毫升)从Kafr Elzayat co .)购买了杀虫剂,(Kafr Elzayat、埃及)。杀螟硫磷乳剂是刚在蒸馏水稀释10毫克/毫升口服接种一剂1毫升/公斤鼠体重相当于10毫克/公斤。管理体积的差异在动物中没有根据体重差异超过12%。杀螟硫磷的剂量是根据先前的研究,选择使用杀螟硫磷在10到20毫克/公斤(19]。

2.1。动物

男性患白化病老鼠重g是获得国家研究中心(埃及开罗)和被安置在塑料笼子和允许免费使用一个标准的饮食和自来水。老鼠被安置12°C hr黑暗/光周期。所有实验动物处理程序是经伦理委员会批准Zagazig大学(ECAHZU) (p7数量- 3 - 2013和数量p8 - 3 - 2013)。

动物被随机分配到6组()日常使用以下治疗:C(对照组治疗口腔蒸馏水,1毫升/公斤42天),F1(口服杀螟硫磷,1毫升/公斤7天),F2(口服杀螟硫磷,1毫升/公斤14天),F3(口服杀螟硫磷,1毫升/公斤21天),F4(口服杀螟硫磷,1毫升/公斤28天),和F6(口服杀螟硫磷,1毫升/公斤42天)。

在实验的最后,通宵禁食后,血液收集retroorbital丛和离心机在3500 rpm 15分钟有或没有肝素和血清/血浆收集和储存在−20°C。动物被斩首牺牲和肝脏、大脑皮层,肺、肾切除了制备组织匀浆。大脑皮层被选中,是因为意识的控制中心和记忆主要分布在大脑皮层(20.]。

2.2。方法

疼痛活动在大脑皮层和肺组织决心colorimetrically使用碘化acetylthiocholine和5 5′-dithiobis(硝基苯甲酸盐)(DTNB) 412海里21];用茚三酮氨基酸含量测定fluorometrically 377海里的激发和发射451海里谷氨酸和GABA (22,23],内容类,决心fluorometrically用正庚烷在激发波长320纳米和排放在480 nm哒,激发在380 nm,排放在东北480海里,并激发在355 nm和发射在470 nm) 5 (23]。在大脑和肺组织含水量决定使用湿和干重法(24]。伊文思蓝溢出在大脑和肺组织决心colorimetrically使用伊文思蓝染料在610纳米24,25]。

肝糖原含量决定了重量法使用KoH,三氯乙酸,绝对乙醇(26)和过氧化氢酶(CAT)活动组织(肝、脑、肺、肾)决心colorimetrically使用重铬酸钾在570 nm,减少组织谷胱甘肽(GSH)含量(肝、脑、肺、肾)决心colorimetrically使用5、5′-dithiobis(硝基苯甲酸盐)在412 nm (DTNB),和丙二醛(MDA)含量的组织(肝、脑、肺、肾)决心colorimetrically使用硫代巴比土酸在535 nm(稍后通知)和三氯乙酸(27- - - - - -29日]。

以下参数在血清化验使用工具包提供的Biodiagnostic有限公司(埃及开罗):ALT和AST (30.),高山31日[],butyrylcholinesterase活动32)、总胆红素(33)、白蛋白(34),钠(35),钾(36),镁(37)、胆固醇(38),脂蛋白胆固醇(39),低密度脂蛋白胆固醇(40)、血尿素氮(BUN) [41)、肌酐和尿酸含量(42]。

血红蛋白含量(43),血糖水平(44),凝血酶原时间(45)测定血液中使用工具包提供的Biodiagnostic有限公司(埃及开罗)。

肝脏、血清、脑、肺、肾总蛋白质含量比色法测定使用工具包提供的Biodiagnostic有限公司(埃及开罗)46]。

肝脏、血清和大脑氨含量比色法测定使用工具包提供的Biodiagnostic有限公司(埃及开罗)47]。

2.3。统计分析

数据表示为±SD方法。数据的统计学意义决定使用单向方差分析(方差分析)其次是图基的事后测试使用SPSS软件包版本10。意义的水平。

3所示。结果

3.1。对一些肝脏功能的影响

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)引起显著逐渐增加血清ALT活性与对照组相比(48,49.6,52.1,56.3,和58.1和41.3 u / l)、AST活性与对照组(96.2,114.8,126.9,143.9,和151.9和62.5 u / l),高山活动与对照组(137.8,161.8,199.4,251.3,和250.3和112.1 u / l)(图1(一))、血清总胆红素水平与对照组相比(0.56,0.9,和0.93和0.32 mg / dL)(图1 (b))。

杀螟硫磷的另一方面,政府7日,14日,21日,28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)引起了重大逐渐减少与对照组相比,血清白蛋白(4.11,3.73,3.59,3.17,和3.1和4.89 g / dL)(图1 (c))和肝糖原含量与对照组相比(3.06,2.64,2.16,2.1和3.9克/ 100克肝)(图1 (d))。

3.2。对肝脏组织病理学的影响

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)显著的肝组织开始逐渐恶化造成紊乱肝实质小叶模式,其次是拥挤的肝组织和程序性细胞死亡(凋亡)和灶性坏死和扩大的肝血窦旁剩余肝实质细胞肿胀,间质淋巴细胞聚合、小叶间纤维组织增厚水肿(图2)。

3.3。对一些血液参数的影响

杀螟硫磷管理14日,21日,28日,42天(F2、F3、F4, F6 resp)显示显著逐渐增加血糖水平与对照组相比(104.43,137.41,153.63,168.66和88.96 mg / dL)(图3(一个))、凝血酶原时间与对照组相比(16.88,17.12,18.22,18.56和16.12秒。)(图3 (b))。

这是伴随着显著降低血液中血红蛋白含量(12日、19日和24%,分别地。)与对照组相比,从本周开始3杀螟硫磷管理(F3)贯穿实验(F4和F6)(图3 (c))。

杀螟硫磷管理14日,21日,28日,42天(F2、F3、F4, F6 resp)。表明高脂血症的状态就是明证的重要逐渐高程与对照组相比,血清胆固醇(59.33,72.49,90.96,94.76和51.35 mg / dL)和低密度脂蛋白含量与对照组相比(16.9,22.8,29.7,31.51,和35.67和13.61 mg / dL)和血清高密度脂蛋白的降低与对照组相比(32.7,24.6,17.2,14.7和40.6 mg / dL)与对照组(图3 (d))。

3.4。对肾功能的影响

杀螟硫磷管理14日,21日,28日,42天(F2、F3、F4, F6 resp)引起显著逐渐增加血清肌酐含量与对照组相比(0.88,0.93,1.01,1.32,和1.39和0.87 mg / dL)(图4(一))和尿酸(图4 (b)),而血清血尿素氮(BUN)含量与对照组相比(24日,25日,35岁,40岁,44岁和24 mg / dL)增加从F3(图4 (c))。

3.5。影响肾脏组织病理学

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)导致肾组织逐渐明显的组织病理学变化从微小的变化在肾小管和肾小球皮质部分和结束与严重的退化性变化与对照组相比,肾组织(图5)。

3.6。对电解质的影响

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)诱导显著逐渐减少血清镁含量与对照组相比(0.93,0.83,0.7,0.64,和0.45和1.1更易/ l),钾含量与对照组相比(2.17,1.78,1.08,0.61和2.62更易/ l),和钠含量与对照组相比(105.4,90.6,69.9,58.2,和47.6和118.2更易/ l)(数据6(一),6 (b),6 (c))。

3.7。影响大脑神经递质

杀螟硫磷管理14日,21日,28日,42天(F2、F3、F4和F6, resp)显示显著逐渐增加大脑5 -内容与对照组(427.88,527.89,627.38,752.46和359.21μg / g蛋白),谷氨酸含量与对照组(23.37,32.9,45.09,46.46和20.24μ摩尔/ g蛋白)和皮层GABA含量与对照组(20.18,23.84,30.5,35.35和18.34μ摩尔/ g蛋白)(数据7(一),7 (b),7 (c))。

杀螟硫磷的另一方面,政府14日,21日,28日,42天(F2、F3、F4, F6 resp)与显著逐渐减少大脑DA含量与对照组(69.99,59.71,50.09,47.27和91.72μg / g蛋白)和NE含量与对照组相比,大脑皮层(16、12.42、8.53、4.41和18.34μg / g蛋白)(数据7 (d)和7 (e)、职责)。

3.8。影响大脑和肺部屏障的完整性

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6,职责),透露一个重要逐步降低血脑屏障完整性就是明证伊文思蓝外渗的提高大脑与对照组(13.7,15.14,17.1,19.06,21.42和12.91μg / g蛋白(图)8(一个))。这是伴随着脑水含量与对照组相比显著增加(0.84,0.87,0.88,0.91和0.79 g)从F2(图8 (b))。

同样,杀螟硫磷管理14日,21日,28日,42天(F2、F3、F4, F6 resp)揭示了一个重要的逐步减少肺屏障完整性就是明证伊文思蓝外渗的增加与对照组相比,肺(18.31,19.63,21.44和17.19μg / g蛋白(图)8 (c)),也伴随着显著增加肺水含量与对照组相比(0.86,0.9,和0.91和0.8 g)从F2(图8 (d))。

3.9。影响大脑组织病理学

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)造成重大脑组织开始逐渐恶化的焦散出血性的地区。后来,强烈的出血与早期脑软化和狭小的空间变得可见侧脑室。其次是在白质神经轴突的髓鞘脱失,脑软化,细胞毒性水肿,神经变性,强烈microgliosis(图9)。

3.10。对肺组织病理学的影响

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6,职责),造成重大的组织病理学的肺组织开始逐渐恶化焦头肥厚的肺血管平滑肌和增厚intra-alveolar隔膜,最后普遍过分生长平滑肌,间质出血比较窄的肺泡空间,和强烈的增厚隔血管周的白血球的聚合相比,对照组(图10)。

3.11。对胆碱酯酶活性和氨含量的影响

杀螟硫磷管理7、14、21、28日,42天(F1, F2, F3、F4和F6, resp)引起了重大逐步减少血清butyrylcholinesterase活动与对照组相比(9696.3,8557.64,7879.32,7544.74,和6963.54和16380 u / l),肺乙酰胆碱酯酶活性与对照组(272.41,228.03,170.32,104.28,76.16和302.49μ摩尔/分钟/毫克蛋白),大脑中乙酰胆碱酯酶与对照组(439.68,399.16,324.57,207.26,155.76和464.93μ摩尔/分钟/毫克蛋白)(数据(11日),11 (b)和11 (c))。

另一方面,杀螟硫磷造成肝氨含量与对照组相比显著增加(0.073,0.1,0.133,0.183,0.202和0.058μ摩尔/ g蛋白)从政府的第一个星期(F1),并继续在整个实验(F2、F3、F4和F6)。此外,杀螟硫磷导致氨含量显著增加血清与对照组(0.025,0.036,0.047,0.065和0.022μmol / l)和大脑氨含量与对照组(0.083,0.093,0.11,0.124和0.072μ摩尔/ g蛋白)从第二周开始杀螟硫磷管理(F2)和持续在整个实验(F3、F4和F6)如图11 (d)。

3.12。影响氧化应激生物标记

杀螟硫磷造成重大管理初始过氧化氢酶(CAT)活性增加后7天(F1)在肝、脑、肾、肺与对照组(0.085和0.069,0.37和0.34,0.06和0.053,和0.18和0.14μ摩尔/分钟/毫克,职责)。然而,持续管理逐渐引起的杀螟硫磷显著减少猫活动肝、脑、肾、肺后21、28日,42天(F3、F4和F6, resp)与对照组(0.06,0.048,和0.041和0.069在肝脏,0.3,0.24,和0.22和0.34在大脑,0.048,0.041,和0.034和0.053在肾,和0.11,0.08,和0.06和0.14µ摩尔/分钟/ mg肺)(图12(一个))。

同样,杀螟硫磷造成显著的初始增加谷胱甘肽含量(谷胱甘肽)后7天内(F1)在肝、脑、肾、肺与对照组(3.2和2.8,1.57和1.34,2.02和1.7,和6.8和5.9毫克/克,职责)。这是紧随其后的是一个渐进的肝脏谷胱甘肽含量显著降低,大脑、肾、肺后21、28日,42天(F3、F4和F6, resp)与对照组相比(2.7,2.4,和1.98和2.8在肝脏,1.14,1.05,和1.01和1.34在大脑,1.4,1.3,和1.02和1.7在肾,和4.84,3.85,和3.05和5.92毫克/克肺)(图12 (b))。

杀螟硫磷的另一方面,政府7天(F1)造成明显降低丙二醛(MDA)含量在肝、脑、肺、肾与对照组(4.1和5.2,2.5和2.7,5.4和5.7,和8.57和10.96μ摩尔/ g,职责)。持续管理逐渐引起的杀螟硫磷显著降低MDA含量在肝、脑、肾、肺后14、21、28日42天(F2、F3、F4, F6 resp)与对照组(6.8,13.6,5.2和14和肝脏,4.1,5.1,5.7,和6.34和2.7在大脑,7.04,8.8,11.3,和11.93和5.7在肾,和13.05,17.99,21.8,和21.65和10.96μ摩尔在肺/ g)(图12 (c))。

4所示。讨论

本研究旨在探讨有机磷农药的影响:杀螟硫磷(10毫克/公斤/天,汇票6周)在重要器官(肝脏、血液、肾脏、大脑和肺)白化病老鼠。

关于杀螟硫磷在肝细胞完整性的影响,这项研究显示,ALT和AST显著逐渐增加活动相比,对照组从第一周开始。这些结果与之前的研究表明显著增加肝脏酶在大鼠暴露于有机磷杀虫剂杀螟硫磷(48]。

这些酶的改变可能是由于肝细胞损伤和改变细胞膜的渗透性导致泄漏这些酶进入血液(49]。

在目前的研究中,杀螟硫磷政府逐渐增加高山活动与对照组相比。这个结果是在赞同Kalender艾尔。1),报道说,马拉松治疗老鼠高山活性显著高于对照组。这种变化可能是为了增强脱磷酸作用进一步代谢的高山杀螟硫磷与胆汁排泄或由于缺陷在高山排泄胆汁的肝细胞50]。

在目前的研究中,杀螟硫磷治疗大鼠显示显著的胆红素水平逐渐增加红细胞中血红蛋白的正常代谢产物(51]正如前面所示Jayusman et al。5)报道称,摄入的农药导致胆红素水平显著增加。

此外,高胆红素血是有毒的中枢神经系统,可能会导致一系列的神经系统症状和体征称为胆红素脑病(52]。

目前的研究显示,白蛋白含量逐渐减少,同时与53]后显示,白蛋白含量减少行动公开确认失败肝脏功能(54]。白蛋白含量的降低可能反映了白蛋白增加新陈代谢(55)或减少肝脏合成蛋白质的能力由于受伤的肝细胞数量的增加56]。

目前的研究表明,葡萄糖稳态杀螟硫磷政府造成恶化就是明证显著逐渐增加血糖水平和肝糖原含量下降;一项研究报道,长期暴露在行动参与高血糖和消耗的糖原含量在肝脏和肌肉57,58]。

这可能归因于干扰葡萄糖运输和糖原代谢(59]。此外,血糖水平的增加可能导致肝葡萄糖输出之间的不平衡及其外围吸收(60]或由于突然增加分解代谢,以满足更高的OP诱导能源需求(61年]。

此外,杀螟硫磷显著逐渐增加引起凝血酶原时间从第2周开始。文献[53)显示,凝固后变更行动公开确认失败肝脏功能和肝脏合成凝血因子的能力下降56]。

目前的研究表明,暴露在杀螟硫磷伴随着显著水平的逐步减少血红蛋白从第一周这或许可以解释以来高胆红素血胆红素的状态是一个正常的红细胞血红蛋白的代谢产物(51]。这些结果按照获得的(62年)报道,行动暴露改变血液参数的老鼠。

血红蛋白水平的降低可能是由于损伤骨髓血红素的生物合成的63年]或绑定的运维铁,其次是缺乏的铁在血红蛋白(64年]。

当前的研究显示逐步增加血清胆固醇和低密度脂蛋白,杀螟硫磷管理后逐步降低高密度脂蛋白。这些结果符合那些通过Kalender艾尔。1]。肝脏参与脂质合成、代谢和运输和血浆脂质水平的变化可以作为一个简单的标记评估肝脏疾病(65年]。这些改变血脂可能归因于杀螟硫磷对肝细胞细胞膜的渗透性的影响或胆管阻塞,减少或停止胆固醇分泌进入十二指肠(1]。同样,这可能归因于增加肝脏合成和/或减少肝脂质退化由于降低脂蛋白脂肪酶活性(66年]。

这项研究表明,杀螟硫磷逐渐海拔包引起的,血清肌酐和血清尿酸从第三周开始指示的功能损害肾脏。这些结果与以前的研究一致表明,肾脏是行动的靶器官之一67年,68年]。

在这项研究中,杀螟硫磷导致血清Mg逐渐减少^{+ +}K⁺和钠⁺内容。目前的研究结果是一致的(69年]报道,接触杀虫剂导致减少血清镁、钾、钠水平。血清电解质的重要性与他们参与许多重要活动包括肌肉收缩,维持酸碱平衡,神经冲动传导(70年]。

Gumz et al。71年)将这些变化与膜配置的改变伴随着膜透性的细胞膜损伤和疾病导致电解质平衡的改变。

此外,Mossalam et al。72年]表明,脂质过氧化产物生成的杀虫剂可以直接引起DNA损伤和抑制蛋白质合成包括Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶。

低钾血会加剧肝性脑病通过增加肾ammoniagenesis因此增加系统性氨水平(73年]。此外,朱利安尼和仙女74年)报道,在低钠血症,多余的水进入大脑和细胞肿胀产生钠血症脑病。

在目前的研究中,杀螟硫磷导致大脑谷氨酸,逐渐增加GABA,和5 -羟色胺(5 -)内容,去甲肾上腺素和多巴胺的含量逐渐降低。Rivera-Espinosa et al。75年)曾报道类似肝损伤后大脑神经递质变化。此外,艾哈迈德et al。76年)曾报告了类似的行动暴露后的大脑神经递质变化。此外,接触杀虫剂已报告在gaba ergic造成永久性改变,血清素激活的(77年)和多巴胺能系统(78年]。

gaba ergic语气的变化观察可能是由于调制的中央和周边苯二氮受体(79年),而glutamatergic变化、多巴胺能和胆碱能系统是由扰动氨基酸的合成和降解由肝脏(80年)和氨基酸射流和/或再摄取的星形胶质细胞(81年]。

在目前的研究中,逐渐增加在脑组织伊文思蓝外渗后观察和脑含水量杀螟硫磷。就像其他行动,杀螟硫磷可以改变和交叉BBB,导致神经损伤(82年]。BBB通透性的改变,脑水和钠含量增加引起脑水肿如前所报道(82年]。另外,氨在星形胶质细胞导致谷氨酰胺代谢积累可能导致星形胶质细胞肿胀,细胞毒性脑水肿星形胶质细胞受损/神经通信,和突触可塑性83年]。

以类似的方式,逐步提高电子束曝光后,观察肺组织和肺含水量杀螟硫磷。行动可以改变和交叉胸膜膜,导致肺损伤通过不同的机制包括ROS生成导致肺功能障碍。胸膜肺微血管的渗透性增加,肺水含量增加深刻导致肺部水肿(84年]。

此外,液体积累导致大脑和肺部水肿也可能由于减少生产白蛋白的肝脏。白蛋白生产减少,流体开始从船只泄漏造成水肿可导致精神状态的改变和增加呼吸频率和努力(85年]。

有机磷农药诱导毒性已报告在哺乳动物通过抑制butyrylcholinesterase活动(大餐)86年)和乙酰胆碱酯酶(疼痛),导致乙酰胆碱的积累和随后激活胆碱能毒蕈碱的和烟碱受体(87年),导致胆碱能神经兴奋然后瘫痪传输(88年]。因此,乙酰胆碱酯酶(疼痛)和butyrylcholinesterase(大餐)抑制是一种广泛接受的有机磷杀虫剂中毒指数(89年]。

目前的研究表明血清中逐渐下降大餐和大脑和肺部疼痛活动从第一周开始杀螟硫磷。胆碱酯酶抑制作用可能是由于直接影响杀螟硫磷(90年hyperammonemia)或间接效应和/或减少肝脏的合成功能因此肝病(91年]。

氨通常是在肝脏转化为尿素的一系列酶促反应(92年]。本研究的一个重要发现是逐步提升肝脏氨从第一周开始杀螟硫磷政府虽然显著逐渐增加血浆和脑氨从第二周开始。

这些结果与报道的斯科特et al。93年),有显著提高血浆氨在大鼠肝损伤之后,和Penchalamma Jacop [94年]报道了海拔在氨在肝、血、肾后运维风险。

血氨升高内容可以穿过血脑屏障(BBB) [95年通过几种机制)引起肝性脑病,包括受损的脑能量代谢和血流量的自动调整79年,自由基的生产,在脂质成分改变大脑由于血脂的改变,BBB通透性增加,和脑水肿93年]。

在正常受试者,肠道氨、氮产品,都是由肝脏代谢尿素。无论急性或慢性肝脏疾病,通常伴随着减少肝脏尿素合成,剥夺了它的主要路线的身体氨解毒的96年]。

氨被证实引起兴奋和抑制性神经递质失衡(79年]。因此,氨内容广泛用于诊断肝性脑病的肝硬化患者精神状态改变(97年]。

当前的研究表明,政府的杀螟硫磷增加导致了最初的抗氧化防御机制就是明证初始过氧化氢酶活性和谷胱甘肽含量的增加和最初的第一周,降低丙二醛含量与持续的政府被推翻的杀螟硫磷在肝脏氧化应激状态,大脑、肺、肾。

这表明一个初始尝试身体的对抗的杀螟硫磷引起的氧化应激状态失败,导致了明显的氧化应激状态在肝、脑和肺。有机磷农药已报告导致氧化应激和抗氧化状态的变化系统[98年,99年]。类似的效果[行动以前报道的1在肝脏,One hundred.在大脑,101年在肺,67年在肾脏。

有机磷农药可能引起氧化应激通过他们的“redox-cycling”活动,在那里他们产生超氧化物阴离子和过氧化氢,或通过改变通过活性氧生成正常损耗的抗氧化剂(抗氧化平衡,结果102年]。

有机磷农药已被证明诱导炎症和细胞浸润(103年]。

在当下研究肝脏组织病理学改变的特性,大脑和肺部是一致的生化变化和经过身份验证的杀螟硫磷引起的损伤。杀螟硫磷政府引起的肝细胞损伤和拥堵的肝细胞(1周),细胞凋亡,局灶性坏死,肝细胞肿胀(2周)、膨胀坏死肝细胞与淋巴细胞聚集和细胞浸润(第三周),大面积拥堵,淋巴细胞聚集和炎症(4周),小叶间组织水肿增厚的纤维组织,和拥挤的血管(6周)。这些变化符合记录的数据(104年,105年]。

此外,标志着脑组织观察组织病理学改变后杀螟硫磷管理包括焦散出血性地区皮层(1周)、缺血性改变大脑神经元和细胞毒性水肿(2周),细胞毒性水肿,退化的神经元,和焦microgliosis(第三周),细胞毒性水肿和强烈的microgliosis(4周),最后退化的神经元,白质轴突的髓鞘脱失和脑软化(6周)。类似的改变以前报道毒死蜱(OPs)醉酒的动物106年]。

此外,标志着杀螟硫磷的肺组织病理学改变观察治疗组包括轻微过度增大的血管平滑肌(1周),轻度过度增大的血管平滑肌(2周),中度肥大血管平滑肌和增厚intra-alveolar隔板(3周),严重过度增大的血管平滑肌和增厚intra-alveolar隔膜(4周),和严重过度增大的血管平滑肌,间质出血与血管周的狭窄的肺泡空间和强烈的增厚隔白细胞的聚集(6周)。这些研究结果支持先前的研究[84年,107年]。

5。结论

总之,这些结果表明,杀螟硫磷中毒引起的重大损害肝、脑、肺、肝脏和肾脏导致失衡,大脑、肺、肾脏功能。有趣的是,肝脏是第一个被杀螟硫磷影响政府这可能意味着延迟效应的杀螟硫磷肾、脑、肺和药代动力学的影响或受损的肝脏已经影响到其他器官通过氨升高,胆红素或缺陷在肝脏合成白蛋白、凝血因子至关重要的蛋白质。

这些结果支持使用杀虫剂的危害和显示的重要性,减少农药使用或发现新的安全的杀虫剂。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Ebaa穆罕默德和Shimaa茴香酒同样导致了这项工作。

确认

这项工作由学院科学研究和技术,埃及(R11/2013-25/05/2014)。所有实验进行了药理学系教员的制药、Zagazig大学埃及。

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