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格雷厄姆·j·坎普,Neil Roberts,威廉·e·Bimson阿里Bakran西蒙p . Frostick, ”肌肉氧化和ATP营业额当血流受损血管疾病”,《光谱学, 卷。16, 文章的ID278437年, 18 页面, 2002年。 https://doi.org/10.1155/2002/278437
肌肉氧化和ATP营业额当血流受损血管疾病
文摘
在锻炼肌肉、肌酸激酶确保ATP供应和ATP之间使用导致净磷酸肌酸(PCr)分裂。这一点,在其他事物之外,使31日P核磁共振光谱学研究的有用工具是非侵入性肌肉的能量代谢在活的有机体内。我们结合近红外光谱(NIRS)研究ATP合成和氧化小腿肌肉的正常受试者和周围性血管疾病患者。实验和临床细节和其他基本数据已出版(G.J.坎普et al .,血管外科杂志》34 (2001),1103 - 10);我们在这里提出的分析之间的相互作用代谢和细胞阿宝错误信号2(从NIRS变化,估计暂时假定反映deoxymyoglobin)。运动后PCr复苏monoexponential,以及PCr再合成率之间的线性关系(=氧化ATP合成)和PCr微扰(从概念上讲最简单的误差信号)与负面反馈是一致的。患者中推断出的线粒体能力”(=氧化ATP合成在“零”PCr)减少了53±6%,导致运动,减少氧化ATP的贡献,因为增加脱氧。增加PCr微扰部分超过细胞缺氧,但低细胞PO2需要capillary-mitochondrion啊2扩散,rate-signal可能夸大最大氧化ATP合成速率的关系。
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