的保护作用武靴inodorum叶提取物对鼠体内全身的低血糖、血脂异常、肝损伤和急性肾损伤在实验老鼠

文摘

疟疾并发症死亡率寄生虫感染的最常见原因。本研究旨在调查的保护作用武靴inodorum叶提取物(给)低血糖、血脂异常、肝脏损伤,引起的急性肾损伤鼠体内感染的老鼠。群ICR小鼠接种 寄生的红细胞p .鼠安卡和口服药物通过填喂法100年,250年和500年连续4天给毫克/公斤。健康的和未经处理的控制有蒸馏水,而积极的控制处理10毫克/公斤的氯喹。结果表明,特征低血糖、血脂异常、肝脏损害,和未经处理的小鼠急性肾损伤被发现的生物标记的重大改变。相反,在250年和500毫克/公斤GIE-treated老鼠,生物标记物的正常健康对照组相比。最高的保护作用被发现在500毫克/公斤CQ-treated组相似。然而,给的剂量100毫克/公斤没有显示保护在疟疾感染。本研究表明,给了潜在疗效PbANKA-induced低血糖,血脂异常,肝损伤和急性肾损伤。获得的结果证实的前景g . inodorum作为新的抗疟化合物和证明的一个重要来源的使用是一种另类的疟疾治疗。

1。介绍

疟疾是一个主要的公共健康问题,它仍然是一个严重的疾病在发展中国家。这是在属原生动物引起的寄生虫病疟原虫通过传播感染的雌性按蚊蚊子。根据世界卫生组织(世卫组织),在2018年,他们估计全球有2.28亿例和405000例死亡,超过94%的疟疾死亡病例发生在非洲区域(1]。由于电阻疟原虫疟疾寄生虫标准可用药物,疟疾的化疗已成为具有挑战性的(2]。此外,疟疾感染也导致危及生命的并发症的严重程度,包括脑型疟疾,代谢性酸中毒,严重的溶血性贫血,低血糖、血脂异常、肺损伤和肺,肝损伤,急性肾损伤(3]。特征低血糖、血脂异常、肝损伤和急性肾损伤在疟疾患者与高死亡率相关。氧化应激和促炎细胞因子的生产在疟疾传播与这些并发症密切相关(4,5]。因此,寻找新的抗疟药物化疗和互补的方法是急需的。大约80%的世界人口依靠传统药用植物的医疗保健。自青蒿素和奎宁来自植物,其他传统药用植物,民间传说的声誉必须探索和确定药物的潜在来源替代抗疟药(6,7]。

武靴叶(家庭萝摩科)是一种药用植物,作为传统疗法在印度的很多地区,亚洲和澳大利亚治疗某些疾病,如消化不良、便秘、黄疸、痔疮、肝炎、肾病、心脏病、哮喘、糖尿病、和疟疾(8]。许多先前的研究表明频繁药理潜力,包括抗氧化,抗炎,抗肿瘤,免疫抑制,低血糖,anti-infectious王亚南,nephroprotective活动(9]。这些源自植物化学的活动g .叶已经提交,如茶多酚、类黄酮、生物碱、常用药用,皂甙、蒽醌类、gymnemic酸(10]。武靴inodorum,也Asclepiad应变的一员,是发现自主在泰国,尤其是在北部地区。g . inodorum有可能抑制葡萄糖的吸收,降低血糖水平(11- - - - - -13]。此外,它被发现g . inodorum叶中提取了高与多酚抗氧化活性是重要的选民(14]。但是,没有科学证据的治疗效果g . inodorum曾经被报道在疟疾感染的老鼠。因此,本研究的目的是评估的保护和治疗作用g . inodorum叶提取物在malaria-induced低血糖、血脂异常、肝损伤、急性肾损伤鼠体内来华的老鼠。

2。材料和方法

2.1。制备水粗提物和抗疟药

武靴inodorum收集叶子从泰国清迈。这种植物被植物学家识别和身份验证的科学教师,清迈大学。凭证标本(nru64/036 - 001)是在清迈大学沉积。乾粉提取的植物材料溶解在蒸馏水(DW)孵化瓶5克%的比例(60°C),持续15分钟。在2500转离心15分钟,然后上层清液的收集。颗粒是reextracted,上层的随后的总和。冻干法是获得干粉状水粗提物(给),然后存储在-20°C为进一步使用(13]。我们先前的研究显示,5000毫克/公斤给没有死亡或观察毒性的迹象。因此,政府的最佳剂量小鼠用于本研究100、250和500毫克/公斤(15]。

2.2。老鼠

无菌雄性老鼠应变ICR 4 - 6周大,体重25 - 30 g,购自野村国际暹罗,被用于这项研究。小鼠适应前至少一个星期的实验。他们被安置在12 h光暗周期的标准条件,22 - 25°C和免费获取一个标准颗粒饮食和干净的水随意。与动物有关的所有实验动物伦理委员会批准,批准Walailak大学数量EC的吴- aicuc - 63 - 031。

2.3。鼠体内

Chloroquine-sensitive鼠体内应变安卡用于本研究从疟疾研究和参考试剂获得资源中心(MR4)。PbANKA cryopreservative股票的形式是完全融化在37°C水浴,随后接种到天真的ICR小鼠。寄生虫血症是由显微镜检查每天监测Giemsa-stained薄血的电影。串行通道从PbANKA-infected捐助者天真的老鼠每周执行。此外,生化标记也被监控在天0一式三份,2,4,6,8,10 postinfection。

2.4。测定低血糖、肝损伤和急性肾损伤

评价低血糖、肝损伤和PbANKA感染引起的急性肾损伤小鼠血液生化标记表明了包括血糖、总胆固醇、甘油三酯、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、血尿素氮(BUN)、肌酐。老鼠血液通过心脏穿刺收集肝素化真空管,并在2000 g离心10分钟然后执行。等离子体收集和使用作为测量对象的生化标记使用临床化学从迈瑞自动化分析仪与特定的试剂盒,深圳,中国。血糖测定的葡萄糖oxidase-peroxidase (GOD-POD)方法。分析了总胆固醇胆固醇oxidase-peroxidase (CHOD-POD)方法,而甘油三酯测定由glycerokinase peroxidase-peroxidase (GPO-POD)方法。AST、ALT和高山是衡量UV-assay根据国际临床化学联合会和实验室医学(IFCC)没有磷酸吡哆醛激活。包子被urease-glutamate脱氢酶(GLDH)紫外线测量方法。分析了肌酸酐改性Jaffe方法。

2.5。的疗效分析g . inodorum在老鼠身上

根据标准彼得的测试,给小鼠的保护功效进行了如前所述[16]。天真的ICR小鼠被分为6组(每组3老鼠)和接种 寄生的红细胞PbANKA通过IP注入。两个小时后,这些老鼠是由口腔填喂法100年,250和500毫克/公斤给每天一次连续4天(0 - 3天)。健康和治疗组有10毫升/公斤的DW。此外,10毫克/公斤的CQ也用于治疗作为一种积极的控制。结束的时候治疗(第四天),老鼠在所有组都牺牲了,然后血液通过心脏穿刺收集到肝素化真空管。寄生虫血症和生化标记然后测量如前所述。然后,抑制百分比估计通过使用下面的公式:

2.6。平均生存时间

在这项研究中,死亡率监测通过记录的天数从感染到死亡的时间在每个鼠标30天。平均生存时间(MST)随后使用下面的公式计算:

2.7。统计数据

执行统计分析使用GraphPad Prism 6.0 (GraphPad软件公司,圣地亚哥,CA)。本研究的结果都表示为均值和标准平均误差(SEM)。执行控制和治疗组之间的比较用单向方差分析(方差分析)和图基的期末测验。显著差异被认为在95%信心, 。

3所示。结果

3.1。PbANKA-Induced低血糖、血脂异常、肝损伤和急性肾损伤

如图1、低血糖、血脂异常、肝损伤和PbANKA感染引起的急性肾损伤的老鼠。低血糖期间感染是由一个特定的表示降低血糖水平(图1(一))。我们观察到,总胆固醇也降低甘油三酯水平显著增加(图1 (b))。此外,高浓度的AST、ALT和高山被发现(图1 (c))。另外,我们观察到的面包和肌酐增加受感染的老鼠(图1 (d))。这些结果与增加的寄生虫血症水平PbANKA-infected老鼠从第四天开始。

3.2。给对PbANKA感染寄生虫血症的影响

给对PbANKA感染的抗疟活动图所示2。只给剂量为100毫克/公斤显示显著( )减少寄生虫血症相比治疗组与百分之一抑制58.28%。然而,250和500毫克/公斤给没有表现出对PbANKA抗疟作用。此外,CQ减少寄生虫血症水平检测不到。

3.3。给对血糖的影响,总胆固醇,甘油三酯在PbANKA感染

数据3(一个)- - - - - -3 (c)(联合国)表明,显著( )降低血糖、总胆固醇与甘油三酸酯水平增加发生在未经处理的小鼠4天的研究,与健康对照组相比。正常化血糖、总胆固醇和甘油三酸酯水平PbANKA感染期间被发现在GIE-treated组剂量的250和500毫克/公斤但不是在100毫克/公斤(数字3(一个)- - - - - -3 (c);GI100、GI250 GI500)。500毫克/公斤的给了最高功效类似CQ-treated老鼠。

3.4。给对AST、ALT和高山在PbANKA感染

显著( )肝酶升高AST、ALT和高山观察治疗组相比健康控制数据4(一)- - - - - -4 (c);联合国)。PbANKA-infected小鼠接受250和500毫克/公斤给显示hepatoprotection表示这些酶的正常水平,而健康的老鼠(数据4(一)- - - - - -4 (c);GI250 GI500)。然而,100毫克/公斤GIE-treated集团没有预防肝损伤(数字4(一)- - - - - -4 (c);GI100)。最高的功效在500毫克/公斤GIE-treated老鼠被发现。

3.5。给包子和肌酐的影响在PbANKA感染

如数据所示5(一个)和5 (b)(联合国),PbANKA感染引起的急性肾损伤的显著( )增加面包和肌酐的水平。受感染的小鼠口服药物给(250和500毫克/公斤)显示正常的包子和肌酐水平而不是100毫克/公斤(数字5(一个)和5 (b);GI100、GI250 GI500)。最高的保护作用在急性肾损伤在500毫克/公斤的给,类似于CQ-treated老鼠。

3.6。给对小鼠的存活时间的影响

在彼得的测试标准,100年,250和500毫克/公斤GIE-treated组显著相关( )增加MST相比治疗组剂量依赖性的方式(表1)。

4所示。讨论

在这项研究中,我们进行了实验调查从树叶中提取的保护作用g . inodorumPbANKA-induced低血糖、血脂异常、肝损伤、急性肾损伤的老鼠,无论它有抗疟效果。所表示的显著降低血糖浓度,结果表明,低血糖在PbANKA-infected老鼠,与先前的研究一致(17]。这可能是由于这样的事实,低血糖是一个常见的并发症在疟疾感染通常归因于被寄生红细胞葡萄糖利用率增加,葡萄糖的吸收不良,增加组织的新陈代谢,并通过抑制葡萄糖生产糖质新生(18,19]。疟原虫没有能力来存储葡萄糖作为能量来源的糖原;他们完全依赖外源葡萄糖供应。据报道,寄生的红细胞渗透性增加葡萄糖展出了己糖转运体,随后,寄生虫的代谢利用通过糖酵解的过程20.]。这是伴随着大约75 - 100倍比正常红细胞葡萄糖利用率,造成低血糖如果未经处理的21]。肝脏是新陈代谢的主要场所之一,是葡萄糖和脂类代谢的主要监管机构22]。葡萄糖和脂质代谢的变化在严重的疟疾感染已经被描述23,24]。扰动在鼠肝葡萄糖代谢的疟疾也被报道(25),低血糖相关肝损伤(26]。肝损伤是确诊PbANKA-infected老鼠所显示肝酶AST显著增加,ALT,高山,与先前的研究一致27]。几项研究表明,感染红细胞封存导致肝脏血流梗阻其次是缺氧和过度的溶血,导致氧化应激增加,白细胞浸润[28]。此外,炎性细胞因子由白细胞产生增强肝脏炎症和细胞损伤(27]。疟原虫色素在用于本研究的模型,一个免费的血红素来自高寄生虫血症和溶血,可能会导致肝脏的氧化应激反应(29日]。另一项研究表明,PbANKA感染引起水肿的退化,和持续退化可引起肝细胞坏死(30.]。

这一研究获得的结果显示在小鼠感染PbANKA血脂异常;甘油三酸酯被发现明显高于在疟疾感染。甘油三酯升高也是一个肝损伤的特征(22]。疟疾感染导致脂质代谢相关的基因表达改变。这种寄生虫感染的差别会导致对这些酶5活化蛋白激酶(AMPK)和随后的激活途径,导致增加脂质合成(31日]。此外,一个清晰的关系被描述高甘油三酸酯水平和贫血(32]。一个假设是,甘油三酯来源于malaria-induced溶血后红细胞发布的磷脂膜(33]。此外,氧化应激在感染诱导脂质过氧化反应,这是有害的红血球膜(34]。在总胆固醇明显降低被发现感染。这可能是由于一个相应的减少在PbANKA-infected小鼠的血糖。在疟疾寄生虫的复制的阶段,它已被观察到细胞内胆固醇的寄生虫有巨大的要求开发和营养体的维护阶段(35,36]。成熟裂殖体是由8-32裂殖子的维护需要胆固醇的传染性,导致低胆甾醇血(37]。

PbANKA感染的老鼠是一个著名的模型malaria-induced急性肾损伤(30.]。这里,PbANKA-infected老鼠肾脏损伤证实通过表现显著增加面包和肌酐水平在治疗组,与先前的报告相一致(38]。严重的疟疾,血容量减少了,导致血管活性的介质的激活,这可能是参与malaria-induced急性肾损伤的发病机制39]。有人提议PbANKA-induced急性肾损伤取决于寄生红细胞粘附肾脏内皮细胞和加剧了免疫反应氧化应激产品,导致肾小球和肾小管损伤(40,41]。此外,脂质过氧化作用由heme-derived氧化应激在PbANKA感染也被认为是一个重要的角色在malaria-induced急性肾损伤(42]。对肝脏和肾脏损伤,分子和细胞级联反应将生成的目标限制损害,受损的细胞和组织的再生,阻力进一步感染(43,44),连同药用植物可能减轻氧化损伤和调节炎症过程中严重的条件。在目前的研究中,GIE-treated感染PbANKA的小鼠葡萄糖体内平衡,恢复总胆固醇和甘油三酸酯水平,废除了肝损伤和急性肾损伤。的剂量500毫克/公斤给相比是最有效剂量的100和250毫克/公斤。有一个可能性,除了多酚和类黄酮等化合物给,生物碱,常用药用,皂苷,槲皮素,gymnemic酸,它们可能导致单独或协同观测antihypoglycemic, antidyslipidemia王亚南,nephroprotective活动给治疗在目前的研究10,14,45]。这个提取可能刺激一些抗氧化酶参与对抗氧化应激,主机产生更少的损害。最近的发现显示,抗氧化性能给通过调节活性氧的生产和激活抗氧化基因,超氧化物歧化酶2表达,导致抑制促炎细胞因子、白介素6 (il - 6)和生产cyclooxygenase-2等炎症基因的差别,对这些基因的信使rna诱导一氧化氮合酶和il - 6水平在小鼠巨噬细胞14]。与报道的药理特性一致g .叶,gymnemic酸可能通过抗氧化保护作用中发挥着至关重要的作用和抗炎活动(46]。值得注意的是给治疗没有显示类似的抑制抗疟活性PbANKA甚至在最高剂量(500毫克/公斤)治疗。这至少无法觉察的抗疟活性给可能表明提取的活性化合物的溶剂可能会更有效的抗疟属性。然而,它表示,在这项研究中观察到的防护效益并没有造成严重的寄生虫血症小鼠治疗给越少。这项研究的发现是初步的。因此,确认研究之后,确定活性化合物的给负责观察低血糖保护作用,血脂异常,肝损伤,急性肾损伤PbANKA感染小鼠推荐。

5。结论

给的保护特性与PbANKA-induced低血糖、血脂异常、肝损伤、急性肾损伤小鼠没有抗疟活性或毒性已经证明了在这个研究。显著复苏治疗的生物标记小鼠证明的使用g . inodorum叶子在疟疾治疗。

数据可用性

数据存在于https://figshare.com/s/6efb18b84b5e9ab718ae/,https://10.0.23.196/m9.figshare.14316134。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关出版的手稿。

确认

作者非常感谢健康科学研究所,Walailak大学。我们感谢博士Chairat Uthaipibull国家科技发展机构(NSTDA),市郊,泰国,为他的真诚有益的讨论。作者也欣然承认健康科学研究所的支持下,清迈大学,泰国清迈。

引用

1. 谁,”世界卫生组织,世界疟疾报告”,2019年,https://www.who.int/publications/i/item/9789241565721/。视图:谷歌学术搜索
2. y .问:唐,问:你们,h·黄和w . y .郑”的概述可用抗疟药:发现、作用方式和耐药性,”当前分子医学,20卷,不。8,583 - 592年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. n . j .白色和m . Ho”疟疾的病理生理学”,寄生虫学的进步31卷,第173 - 83页,1992年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. s . Percario d·r·Moreira b a·戈梅斯et al .,“氧化应激在疟疾,”国际分子科学杂志》上,13卷,不。12日,第16372 - 16346页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. r . a . Kavishe j·b·Koenderink和m . Alifrangis“氧化应激在疟疾和青蒿素联合疗法:利弊,“2月日报,卷284,不。16,2579 - 2591年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. 穆罕默迪,贾法里,p . Asgharian m . Martorell和j . Sharifi-Rad”药用植物用于疟疾的治疗:一个关键重点艾,金鸡纳树,Cryptolepis,Tabebuia属”,植物疗法的研究,34卷,不。7,1556 - 1569年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. n Tajuddeen和f·r·范”Antiplasmodial天然产品:更新”,《疟疾杂志》上,18卷,不。1,p。404年,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. p . Kanetkar r·辛格尔,令Kamat m。”武靴叶:一本回忆录,“临床生物化学和营养学》杂志上第41卷。。2、77 - 81年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. p .女子,b . n . Mishra和n . s .从“武靴叶的植物化学成分和药理属性:一个重要的药用植物,”生物医学研究的国际ID 830285条,卷。2014年,18页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. f·汗·m·m·r·萨克·l·c·明et al .,“全面审查植物化学物质,武靴叶的药理和临床潜力,”在药理学领域,10卷,p。1223年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. b . j . p, e . j .公园Ryu et al .,”齐墩果烷常用药用的叶子武靴inodorum,他们的胰岛素模拟活动。”《天然产物,卷83,不。4、1265 - 1274年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. d . t . Trang d·t·h·日圆,n . t . Cuong et al .,“孕烷苷武靴inodorum和他们的α葡糖苷酶抑制活性,”天然产物的研究,35卷,不。13日,2157 - 2163年,2021页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 清水k . m .大关,田中k . et al .,“抑制葡萄糖的吸收从树叶中提取的武靴inodorum”,《兽医医学科学杂志》上卷,59号9日,第757 - 753页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. b . Dunkhunthod c . Talabnin m . Murphy k . Thumanu p . Sittisart, g . Eumkeb。”武靴inodorum不悦之色。Decne。提取减轻氧化应激和炎症介质产生的RAW264.7巨噬细胞,”氧化医学和细胞寿命卷,2021篇文章ID 8658314, 20页,2021年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. s . Ounjaijean c . Romyasamit和诉颂萨”评价抗疟含水原油的潜力武靴inodorum叶提取物对鼠体内感染的老鼠。”以证据为基础的补充和替代医学卷,2021篇文章ID 9932891, 7页,2021。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. w·彼得斯,j . h .港口和b l·罗宾逊,“啮齿动物疟疾的化疗,第二十二。”《热带医学寄生虫学,卷69,不。2、155 - 171年,1975页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. s . Ounjaijean s Chachiyo,诉颂萨”引起的低血糖鼠体内感染预防治疗金果榄crispa干细胞提取。”寄生虫学国际,卷68,不。1,57-59,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. y Geoffrion k·巴特勒,m ., i c . Smith, r . Deslauriers。”鼠体内:糖质新生感染小鼠肝脏13 c核磁共振研究,“寄生虫学实验卷,59号3、364 - 374年,1985页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j·k·罗伊和g . Pasvol疟疾的管理在成人中,新发展”QJM:国际医学杂志》上,卷102,不。10日,685 - 693年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. c . j .伍德罗·j·彭妮,Intraerythrocytic克里希纳和美国。恶性疟原虫表达高亲和力使便利的己糖转运体。”《生物化学》杂志上,卷274,不。11日,第7277 - 7272页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. t .问:阿萍,t·m·戴维斯w·约翰斯顿et al .,“葡萄糖代谢严重疟疾:最小的模型分析静脉葡萄糖耐量试验合并一个稳定的葡萄糖标签,”新陈代谢,46卷,不。12日,第1440 - 1435页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. l . p . Bechmann r . a . Hannivoort g . Gerken g . s .格·m·特劳纳和a . Canbay“肝脂质和糖代谢的相互作用在肝脏疾病,”肝脏病学杂志卷,56号4、952 - 964年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 森古普塔,美国Ghosh、美国沙玛和h . m . Sonawat”早期扰动在疟疾感染的小鼠红细胞葡萄糖利用率,肝脏和大脑代谢组学观察到,“代谢物,10卷,不。7,277年,页2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. m . l . Dubey r .对冲基金:k . Ganguly和r . c . Mahajan”水平的下降2,3-diphosphoglycerate和改变感染红细胞的结构完整性恶性疟原虫体外”,分子和细胞生物化学,卷246,不。1/2,137 - 141年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. Basant森古普塔,a, s . Ghosh s沙玛和h . m . Sonawat“肝脏代谢变化和变化在主机intercompartmental代谢相关的疟疾,”寄生虫学研究期刊》的研究ID 901854条,卷。2011年,14页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. g . Oldenbeuving j·r·麦克唐纳·m·l·古德温et al .,“患者急性肝衰竭和极端低血糖与乳酸酸中毒昏迷:lactate-protected低血糖的原因和后果,”麻醉和重症监护,42卷,不。4、507 - 511年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. c . s . j . Kim Wang李et al .,“Blood-stage鼠安卡感染增强刺猬信号促进肝纤维化的老鼠,”细胞生理学和生物化学,50卷,不。4、1414 - 1428年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. e . Aidoo f . k . Addai j . Ahenkorah b . Hottor k . a . Bugyei b·a·吉安,“天然可可摄入减少肝损伤小鼠的感染鼠体内(NK65),“在热带医学研究和报告,3卷,第116 - 107页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. k . Deroost:列出,t·t·范教授et al .,“疟原虫色素诱发小鼠的肝脏炎症和肝脏病理学根据不同相关疟原虫应变。”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。11篇文章e113519 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. n . Asmilia d·阿里扎y Fahrimal, m . Abrar和美国Ashary马六甲叶ethanolic提取(菲兰小鼠的肝脏)作为hepatoprotector (亩骶)感染鼠体内”,动物世界,13卷,不。7,1457 - 1461年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. g . e . g . Kluck c·h·c·比·g·e。Imperio et al .,“疟原虫感染引起血脂异常和肝脂肪生成的状态的主机通过抑制AMPK-ACC通路,”科学报告,9卷,不。1,第14695条,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. m . s . Tullu a . v . Advirkar r . g . Ghildiyal和s . Tambe“家族性高甘油三酯血症”,印度儿科杂志》,卷75,不。12日,第1258 - 1257页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. b s Das和n . k .南达”的证据红细胞脂质过氧化在急性恶性疟疾,”事务皇家热带医学和卫生学会的,卷93,不。1,58 - 62、1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. b s Das,莫汉蒂,t . k . Bose et al .,“等离子体抗氧化剂和脂质过氧化反应产品在恶性疟疾,”美国热带医学和卫生杂志》上卷,49号6,720 - 725年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. o . m . Oluba a . o . Olusola g . o . Eidangbe l . j . Babatola和e·c·Onyeneke”调制在鼠体内脂蛋白胆固醇水平疟疾感染的原油灵芝水提物,”胆固醇536396卷,2012篇文章ID, 6页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. k . n . Rao d Subrahmanyam表示,s·普拉卡什。”鼠体内:大鼠红细胞脂质”,寄生虫学实验,27卷,不。1月22 - 27日,1970页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. m·科赫j . Cegla b·琼斯et al .,“dyslipidaemia和胆固醇调制对红细胞的影响对疟疾寄生虫感染,”《疟疾杂志》上,18卷,不。1,p。381年,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. 颂萨v . s . Chachiyo, Jaihan, s . Nakinchat”保护作用水粗提物的印楝(Azadirachta indica)叶子疟原虫berghei-induced小鼠的肾损害,”热带医学杂志961205卷,2015篇文章ID, 5页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. t·p·阿伯,l·s·席尔瓦,c . m . Takiya et al .,”老鼠从期间防止肾脏损伤严重疟疾救出一个肾脏的侮辱,“《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。4篇文章e93634 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. r·m·伊莱亚斯·m·Correa-Costa c . r . Barreto et al .,“氧化应激和修改肾血管渗透性与急性肾损伤有关p .鼠安卡感染。”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。8篇文章e44004 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. l . Rui-Mei a .美国卡拉,r . Sinniah。”原位分析粘附分子的表达在肾脏感染小鼠疟疾,”《华尔街日报》的病理,卷185,不。2、219 - 225年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. p . Na-Ek和c . Punsawad”表达4-hydroxynonenal (4-HNE)和血红素oxygenase-1 (HO-1)的肾脏鼠体内来华的老鼠。”热带医学杂志卷,2020篇文章ID 8813654, 7页,2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. 美国Kumar“细胞和分子通路的肾修复急性肾损伤后,“肾脏国际,卷93,不。1,27-40,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. m . s . Li香港,H.-Y。谭:王,y,“洞察的作用和相互依存在肝脏氧化应激和炎症疾病,”氧化医学和细胞寿命卷,2016篇文章ID 4234061, 21页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. m·h·康m . s . Lee m . k . Choi k . s . Min和t . Shibamoto”降糖活性武靴叶提取物对糖尿病大鼠氧化应激和抗氧化状态,”农业与食品化学杂志》上,60卷,不。10日,2517 - 2524年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. p . saki, y【t奥吉et al .,“纯化gymnemic酸武靴inodorum茶3 t3-l1抑制细胞分化成脂肪细胞,”营养物质,12卷,不。9,2851年,页2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2021 Kongsak Boonyapranai等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。