TLR特定的免疫反应对寄生虫感染

文摘

尽管在全球生活质量得到显著改善,socioeconomically弱势环境中超过200万人仍被寄生虫感染寄生虫(蛔虫)。由于蠕虫的寿命和缺乏免疫控制,这些寄生虫存活很长一段时间内的血液,淋巴,和胃肠道导致病理条件下,如贫血、肝硬化、淋巴丝虫病。尽管感染、无症状的状态可能由宿主免疫调节环境维护,涉及多个监管细胞和细胞因子水平;本条例的分类处理是在病理观察到疾病。TLR表达式和函数的作用与细胞内的寄生虫已经记录但有限的研究可用于多细胞寄生虫寄生虫。在这次审查中,我们讨论了独特和共享主机系统性蠕虫的寄生虫引发的效应机制及其衍生产品,包括通常的作用和鞘脂类。理解和利用这些寄生虫之间的交互和监管网络主机可能会强调控制传染性和免疫性疾病的新策略。

1。介绍

蠕虫的寄生虫(蠕虫)包括后生动物有机体的数组。超过60%的世界人口在寄生虫感染的风险在热带和亚热带地区1]。寄生虫感染是主要的公共卫生问题,对社会经济的影响。慢性感染可能会导致身体残疾,贫血,营养不良2]。寄生虫寄生感染已基本消除了在发达国家由于昆虫向量控制人口人类排泄物的安全处理和有效药物的可获得性。然而,在发展中国家,这些类型的寄生虫控制方法往往没有实际和寄生虫持续作为重要的生物医学问题。

蠕虫的寄生虫已经进化到immune-exposed领域内生存和繁殖,如血液、淋巴,胃肠道(2,3]。一些寄生虫复杂多级生命周期,这就需要无数为完成中间宿主。在哺乳动物宿主、寄生虫进行广泛的生长和分化产生发展阶段准备传输到下一个中间宿主。幼虫在主机迁移到合适的利基,支持其生长和繁殖。由此产生的后代能够从一个宿主传播到另一个;这个过程中不同寄生虫(4]。社会和医疗的影响全球寄生虫负担需要更多的关注和研究关注调制的寄生虫感染的免疫反应和因素影响疾病发病机理5]。寄生虫的宿主免疫反应包括多个监管网络和免疫反应的诱导策略,包括先天和适应性免疫系统(6]。蠕虫的寄生虫已经进化免疫逃避策略需要继续传播。这为代价实现免疫逃避抗原递呈细胞(apc)和T细胞。类似于细胞内寄生虫感染,模式识别受体(PRR)发挥关键作用,激发了对多细胞寄生虫寄生虫宿主免疫反应(6]。其为病原体大多数的分子模式(pamp)从这些寄生虫被toll样受体(通常)[7]。通常表示在许多细胞类型,例如,胃肠道和呼吸道上皮细胞,myofibroblasts, enteroendocrine细胞、星形胶质细胞、T细胞等免疫细胞,B细胞,树突状细胞(dc) [8]。通常决定了下游通路参与适应性免疫反应通过影响多个抗原呈递细胞(APC)函数(9]。通常以对抗寄生虫感染的潜在贡献了太多的关注在过去十年(10]。除了TLR,点头(核苷酸寡聚化域受体)意识到细胞内pamp,启动信号通路诱导炎性细胞因子的生产(11,12]。

2。TLR的概述

通常是核心球员在微生物消除的许多方面,包括吞噬细胞感染组织招聘,后微生物杀死。通常表示由巨噬细胞和树突状细胞(dc);T和B淋巴细胞也表达通常13]。通常膜生成和非催化受体,有能力识别结构保守分子来自病原体和导演下游免疫反应(14]。目前13通常已确定,TLR1-TLR13;其中,人类和老鼠之间TLR1-TLR9是守恒的。在老鼠身上TLR10非功能由于逆转录病毒插入而TLR11-TLR13 endosomal隔间内存在的老鼠,但失去了从人类基因组15]。TLR1、TLR2和TLR4、TLR5 TLR6质膜和TLR3表达,TLR7, TLR8, TLR9识别存在于核内体的白细胞。这些受体表达在不同的免疫和多发地细胞在不同的组合来识别其为病原体的大多数的分子模式(pamp),从而提供一个先天和适应性免疫系统之间的联系(16,17]。通过MyD88 TLR信号通路导致激活MAPK和诱发核转录因子k B的易位(NF-kB)核。NF-kB促进转录和合成的促炎细胞因子(18]。

3所示。TLR通路

免疫和多发地细胞具有独特的组合TLR表达模式已确定在哺乳动物(8]。他们可以识别pamp来自寄生虫或微生物,包括蛋白质、脂蛋白、脂质和核酸。此外,内源性配体(热休克蛋白碎片从细胞外基质纤维蛋白原,和最终产品的细胞凋亡DNA和RNA)也可以绑定到通常和触发炎症级联19]。通常是重要的识别利什曼虫物种(20.]。然后他们按顺序触发先天和适应性免疫反应所需的控制利什曼虫寄生虫(21]。纯化利什曼虫lipophosphoglycan刺激upregulation人类NK细胞TLR2和抒发leishmanicidal反应通过释放炎症介质,例如,TNF -α干扰素-γ、一氧化氮(NO)和活性氧(Th1反应)。TLR2还可以通过减少引起antileishmanial免疫反应TLR9识别的表情。PAMP-dependent DC活化可能基于TLR表达式。血浆树突细胞(PDC)表达TLR9识别和认识CpG图案在小鼠骨髓直流(mDC)表达TLR4及其对有限合伙人(22]。内源性RNA和DNA激活TLR7 TLR9识别,通过进入endosomal室,从而诱导生产促炎细胞因子的血浆(pDC)和常规DCs (cDC) (23]。内源性通常被抵抗的关键利什曼虫主要(18]。在哺乳动物的基因组,CpG主题发生更频繁,仍高度甲基化;因此,TLR9识别有诱发先天免疫激活作用有限。CpG诱发DNA构象改变TLR9识别所需的激活(24]。TLR9识别识别unmethylated CpG图案作为一种守恒的分子模式病原DNA和异常的组成、结构、任何类型的DNA(或化学特性25]。TLR9识别信号对NK细胞的激活和生产至关重要的白介素骨骨髓来源,它可以减少寄生虫负担(10,26]。Fakher等人表明TLR9-deficient老鼠增加了利什曼虫负担这表明TLR9识别中扮演一个重要的角色在减少寄生虫负担(27]。稳态生产il - 12的迁徙CD103 DCs(+),独立的信号从共生体或TLR-initiated事件,是必要的和足够的Th2反应发展起到抑制的作用美国曼(28]。

Downregulation原生动物使用的通常是一个策略来逃避免疫反应。原生动物寄生虫等锥体虫种虫害和痢疾阿米巴被证明抑制免疫反应,通过下调TLR2表达式(29日]。同样,TLR3的mRNA表达TLR4, TLR5,从单核细胞衍生的DC明显下调TLR7住微丝蚴(Mf)马来丝虫(BmA) (30.]。丝虫的感染者显示TLR1 mRNA和蛋白表达降低,TLR2 TLR4和TLR9识别B细胞(31日]。T细胞发挥更多作用TLR信号,因为T细胞表达许多TLR。在淋巴丝虫病感染患者中,T细胞表达低水平的TLR1、TLR3和TLR4在B细胞和单核细胞刺激后(32]。

TLR在肠道内稳态(中扮演主要的角色33]。MUC2基因与TLR通路有关。寄生虫和it产品可能刺激物理屏障功能的iec TLR [34]。寄生虫控制炎症的TLR途径很可能有效主机保护通过TLR-dependent炎性级联引起寄生虫感染,必须坚决控制逃避严重的病理,看过的(35]。

4所示。免疫反应寄生虫

先天和适应性免疫系统诱导2型免疫是至关重要的,这不同的响应寄生虫感染。关键球员的T辅助(Th) 2型CD4免疫⁺Th2细胞和涉及细胞因子il - 4、IL-5 IL-9, il - 10, IL-13和免疫球蛋白(Ig) E。th2型免疫反应组成的三个特点:炎症、伤口修复、抗寄生虫(36]。多种多样的多细胞寄生虫居住在人类引起的免疫反应,以保护自己免受免疫攻击(6,37,38]。寄生虫的影响直流也可以通过方法helminth-derived酶活动的产品。例如,寄生虫疟原虫抑制宿主先天免疫反应,最初通过释放多种具有活性产品被认为扮演一个关键的角色在决定和支持感染导致降低可溶性抗分子或削弱的先天免疫细胞(39]。这导致生产Th2细胞因子有关,特别是IL-5, IL-13, il - 4一起IgE引起肥大细胞和嗜酸性粒细胞动员。Th2免疫反应不但是足以驱除寄生虫40]。与凋亡细胞il - 4和IL-13激起宿主抵御寄生虫感染和抗炎和组织修复在巨噬细胞表型41,42]。几个动物研究,进行曼氏裂体吸虫,已经表明,寄生虫能衰减Th1反应(降低干扰素-γ肿瘤坏死因子-α、il - 12和NO)和促进Th2免疫反应(il - 10和TGF -β)[43,44]。丝虫的内共生沃尔巴克氏体属众所周知,引起免疫反应通过TLR2和TLR4是炎症反应的主要中介在淋巴丝虫病和盘尾丝虫病45,46]。免疫学家往往吸引了主机的容忍寄生虫感染的免疫调节,即使表现出严重的免疫病理条件(47]。高等人表明TLR4可能发挥作用在防止感染,而TLR2是有利于寄生虫(48]。TLR2的表达和随后NF-kB减少肠血吸虫病感染后12周,尽管这种寄生虫负担仍然很高(49]。TLR-related基因通常下降的过程中裂体吸虫属感染。TLR1、TLR3 TLR7, TLR8强烈压抑,与鸡蛋在感染后8周后的外观,和TLR3节目最压抑50]。

5。通过TLR寄生虫免疫调制

炎症信号从TLR防守的宿主的身体来保证消除有害的传染性病原体构成的上半身以及紧固康复过程。相反,Th1炎症影响后果通常还参与策划的破坏病原感染也可引起决定性的病理效应(16]。同样,病原体修改TLR信号进行相关Th2反应有利于病原体,将导致疾病进展(34]。因此,足够的稳定支持和抗炎免疫反应之间具有巨大意义宿主身体的恢复正常的生理条件致病性感染期间和之后(40]。王等人孤立HSP60蛋白的免疫调节肽称为SJMHE1日本血吸虫显示小分子肽,在开始发展具有巨大意义的交互在寻找新型抗炎性因子和自身免疫性疾病的治疗目标(51,52]。

通常触发细胞内的信号级联通过人数/受体(行动)及通过适配器的招聘分子,如TICAM-1 MyD88 [53)、TRIF和有轨电车(54,55]。这些适配器分子行为独立或组合,诱导转录因子如c-Jun-N-terminal激酶(物),增殖蛋白激酶(MAPK), p38,细胞外signal-regulated激酶(ERK)和NF-kB(核转录因子k B),导致炎症和免疫调节基因的转录包括costimulatory分子,细胞因子和趋化因子56- - - - - -58]。持续感染的缺乏某些TLR发散的适应性反应,加剧了宿主的免疫病理反应,显示了不同的研究(35,39]。最近,TLR介导这些多细胞寄生虫和宿主免疫系统之间的相互作用已经被很好地记录下来了。在寄生虫感染的急性期,直流促进Th1环境通过TLR的激活,这将与诱导Th1反应(6,38,40]。寄生虫抗原含有蛋白质、糖蛋白和糖脂。DC诱导促炎的激活和成熟由于冷漠的行为与寄生虫抗原激活和失败。calreticulin蛋白分离Heligmosomoides polygyrus可以通过触发能够激起il - 4分泌类清道夫受体(59]。免疫调节活动的ES不同物种特征在线虫Heligmosomoides polygyrus(60)和吸虫肝片吸虫(61年]。Acanthocheilonema viteae es - 62产品含有糖蛋白,触发TLR4反过来诱导免疫反应的Th2型进而决定了表型的装甲运兵车62年- - - - - -64年]。然而,研究进行的细胞曼氏裂体吸虫的蛋可溶性抗原(海)没有能够引发这样的TLR响应,而不是抑制促炎细胞因子的释放和反应有限合伙人(65年,66年]。几项研究表明,抑制helminth-derived因素对TLR刺激引发的后果由促炎细胞因子的分泌和表达costimulatory分子(67年,68年]。

血吸虫可溶性鸡蛋抗原(海)和ES产品被这种寄生虫的卵阶段包含有效释放Th2-inducing和免疫调节活动。从海底曼氏裂体吸虫被证实是一个非常强烈的诱导物Th2反应,即使没有当前的感染或任何辅助的补充。曼氏裂体吸虫也表达了聚糖已经被证明能够揭示免疫调节功能(69年]。Schistosomal感染促进DC的分化和分泌IL10,从而诱导亚群,通过介导TLR2的下游效应(64年]。TLR2受体,在丝虫的感染中起着重要的作用;丝虫的内共生沃尔巴克氏体属众所周知,引起免疫反应通过TLR2和TLR4是炎症反应的主要中介在淋巴丝虫病和盘尾丝虫病45,46]。研究由(45)的研究已经显示,怀著沃尔巴克氏体属,一个内共生体在丝虫的寄生虫,它可以与通过TLR2和TLR4的先天免疫系统。我们的研究表明,人类感染丝虫的感染了迟缓的反应对APC和T细胞特定TLR1、TLR2 TLR4, TLR9识别,及其配体表达减少促炎细胞因子(31日,32]。因此,大多数这些感染损害Th1反应,主要通过传统直流成熟障碍,Th2免疫反应或监管。大多数寄生虫的衍生品,包括磷酰胆碱含有糖蛋白es - 62诱导抗炎或Th2反应Acanthocheilonema viteae感染(62年,63年,70年]。线虫是特别感兴趣的,它不包含内共生体的细菌沃尔巴克氏体属。这种关系是至关重要的其他丝虫死亡以来通过抗生素治疗导致蠕虫不育和死亡。调节免疫反应的细菌也认为引发TLR2和TLR445]。磷脂血吸虫病和蛔虫蠕虫也引发TLR2和lysophosphatidyl丝氨酸可能激活DCs诱导Th2和IL-10-producing Treg。多项研究表明,持续的感染在缺乏某些TLR背离适应性反应,加剧了宿主的免疫病理反应,综述(71年]。启动或者激活的巨噬细胞(AAM)消耗品的保护效果Litomosoides倍感染大肠杆菌引起腹腔脓毒症,而TLR2-activation功能重组中巨噬细胞是至关重要的72年]。脂肪酸结合蛋白(FABP)中扮演一个重要的角色在寄生虫营养(61年]。肝片吸虫脂肪酸结合蛋白(Fh12)块诱导炎症介质在体外和在活的有机体内这样完全抑制LPS激活TLR4的剂量依赖性的方式(73年]。无效的es - 62介导抑制LPS导致生产的il - 6, IL-12p70, TNF -αDCs。因此,利用这种自我平衡的监管机制,es - 62能防止异常的炎症,可以支持寄生虫生存,和披露在炎性疾病的治疗潜力74年]。

持续感染或损伤的先天免疫细胞发生由于抗降解分子由蠕虫的寄生虫,目前在主机(39]。寄生虫在宿主生存提升;的差别,对这些抗原特异性T细胞增殖(75年- - - - - -77年es - 62从啮齿动物丝虫的线虫抑制B和T细胞的激活(70年]。寄生虫分子来自裂体吸虫属处理通过TLR4和MyD88依赖途径(78年]。裂体吸虫属鸡蛋产品的质数直流驱动Th2反应(39)和第三LFNP刺激生产B1细胞在小鼠il - 1079年]。啮齿动物携带疟疾的分泌产物诱发免疫调节的抑制B和T淋巴细胞增殖和抑制成熟天真的DCs启动T细胞和抑制干扰素-γ、il - 12和IL-17。寄生虫衍生脂质信号通过TLR2 [80年]。

6。TLR信号

TLR信号自1999年以来已经进行了广泛的调查。TLR的胞质域,称为人数/ interleukin-1受体(行动),是高度保守的和功能作为下游适配器分子结合位点。信号,通常包括各种蛋白激酶(81年),最常见的是骨髓分化标记88 (MyD88),所有通常使用的,除了TLR3 [82年]。下游MyD88的目标包括核转录因子(NF -κBκB),增殖蛋白激酶(MAPKs) (p38、物和ERK1/2), KB激酶抑制剂(IKK)和干扰素调节因子(IRF) [83年]。内吞作用进入核内体后,TLR3和TLR4诱导干扰素-β通过下游信号由备用适配器TRIF。TLR2和TLR4需要使用TIRAP除了MyD88下游信号(84年,85年]。MyD88−−小鼠感染弓形虫显示可以减少il - 12水平和Th1细胞反应。

行动领域是一个关键分子模块TLR介导的先天免疫反应途径。所有哺乳动物通常包含在他们的c端地区行动领域。人类——或者异形的二聚的行动领域需要启动下游信号。类似于大多数微生物,寄生虫寄生虫逃避宿主免疫反应抑制TLR表达和表达下调TLR介导细胞信号(86年),而helminth-derived分子能够通过一系列激酶激活通常导致Th1类型的免疫反应。核因子k B (NF-kB)通路激活触发通常,由于诱导炎症反应的发生。NF-kB通路和干扰素调节因子(IRF)通道接收信号激活人数/ IL-1R(行动)域和起始信号分子通过五个不同的适配器。通过绑定特定的配体和配体接触,TLR新兵适配器蛋白质行动领域或与il - 1受体相关激酶(伊拉克的)87年]。伊拉克的TLR信号的早期阶段有着重要的作用。MyD88与IRAK1,随后新兵IRAK1或IRAK2 [88年]。

MyD88涉及所有除了TLR3 TLR信号通路。MyD88结合MyD88 adaptor-like (MAL)蛋白质(MAL)。通过绑定MyD88独立通路被激活的TLR3衔接分子TIR-related适配器蛋白质诱导干扰素(TRIF)。TLR4信号通过TRIF绑定到适配器TRIF-related衔接分子(电),也通过MAL / MyD88蛋白复合物。它已经表明TLR4配体LPS能够强烈激活物、map激酶,和兵,而分子像LNFPIII只能使磷酸化ERK。此外,TLR4可以通过MyD88-independent通路激活干扰素通过有轨电车/ TRIF复杂[58,89年,90年]NF-kB由p50 p65、p52 RelB,:子单元(91年]。二聚单元易位后发生在细胞核和NF-kB结合DNA。Ag)受体、细胞凋亡和宿主防御基因是由NF-kB细胞核内。在对病原体的免疫反应,感觉和效应功能,通常在生产过程中涉及的促炎细胞因子最终增加装甲运兵车的功能,有可能立即回应针对特定病原体(92年]。微分激活MAPK p38和extracellular-signal-regulated激酶(ERK)在DCs结果改变的DC成熟和细胞因子的生产水平。研究已经证明活化DC成熟和p38有关键作用的促炎的免疫反应和ERK活化更需要消炎Th2反应(93年,94年]。在海洋模型中,在感染期间,缺乏TLR2导致增强疾病的严重程度和Th1和减少Th2反应(95年]。DCs和B细胞产生il - 10和TGF -激活β通过MyD88依赖途径的抑制il - 12、il - 6、il - 1β和肿瘤坏死因子-α海上TLR2调制发生的细胞内途径(94年]。Acanthocheilonema viteae一种啮齿动物,线虫es - 62糖蛋白的产物,抑制B和T细胞激活和TLR4通过MyD88依赖途径(70年]。

临床上无症状的丝虫的感染,可以逃避有害病理学TLR的差别可能的机制,通过对这些基因APC和T细胞(96年]。先前文献显示TLR信号在静止细胞内病原体包括寄生原生动物(97年]。沃尔巴克氏体属提取并沃尔巴克氏体属表面蛋白(Wsp)可以诱导免疫应答通过TLR2和TLR4 [45,46]。在小鼠模型中Hise等人表明Wsp诱导炎症反应通过TLR2和TLR4 [98年]。沃尔巴克氏体属介导炎症反应由TLR2和TLR6依赖MyD88 TIRAP /发作。对细胞内寄生虫杜氏利什曼虫感染,TLR4的激活是由MyD88 [99年]。

TLR4介导的可访问性,由于其独特的信号通路细胞的位置。由于核内体的酸化,这刺激构象变化的主要属性允许TLR4微分使用适配器蛋白质,涉及不同的信号通路(One hundred.]。TLR8识别病毒ssRNA和内源性RNA,如小分子核糖核酸,导致促炎细胞因子的生产。因此,定位网站的受体是至关重要的核酸感性模式和下游信号(101年]。B细胞分化和激活B细胞的TLR信号启动通过B细胞受体或CD40结扎。B监管细胞具有增强il - 10生产和炎症反应的差别形成鲜明对比的是对这些由B细胞的启动TLR配体(102年]。示意图(图1)描述了参与和归纳各种通常在寄生虫感染和副产品。

7所示。寄生虫和免疫调节鞘脂类

人类的免疫系统可以与碳水化合物,(glyco)蛋白质和脂质产品的病原体。许多寄生虫的研究表明,一个真核脂质是一种免疫调节效应的主要属性。一种机制是通过感应Treg细胞;Treg诱导的脂类产品已经证明(由血吸虫病80年]。Treg感应的曼氏裂体吸虫卵抗原包括TLR2表达式。脂类也可能诱发Th2反应。Th2发展可以诱导diacylated磷脂酰丝氨酸,血吸虫病的脂质分数诱发DC成熟(103年];这种效果需要TLR2 [80年]。类似的结果也出现在免疫反应蛔虫。聚糖可能还在抵抗中发挥作用日本血吸虫(104年]。除了TLR2, TLR9识别可以促进宿主保护性免疫反应。例如,TLR9识别表达式antileishmanial响应降低了lipophosphoglycan(液化石油气)和TLR2。利什曼虫主要寄生虫感染巨噬细胞显示水平的提高液化石油气导致TLR9识别相比,水平下降利什曼虫主要液化石油气的寄生虫与降低水平。来自Spath等人的研究表明利什曼虫phosphoglycan^−−/细胞无法坚持激活巨噬细胞,但回忆的能力忍受无限期地在哺乳动物宿主没有引发疾病未激活的巨噬细胞(105年]。激活的液化石油气有助于寄生虫生存在巨噬细胞TLR2 [106年]。因此,诱导亚以及其他抗炎反应诱导通过交互的各种寄生虫与先天免疫系统产品(装甲运兵车和iNKT细胞)促进生存的寄生虫在宿主体内,防止炎症。

8。结论

通常提供一个先天和后天免疫之间的桥梁。此外,通常不仅是关键球员在炎症过程中通过促进炎症分子的生产,例如,细胞因子和趋化因子,但也作为监管(消炎)必需的贡献者和似乎提供信号,解决过度的炎症。在本文中,我们解释了helminth-derived产品,引起宿主反应,影响免疫系统,预防炎症性疾病或在宿主免疫病理从而确保他们的生存。helminth-derived产品引起的抗炎症反应的机制之一是通过他们的交互与TLR 2/4和TLR9识别。鞘脂类和其他脂质如diacylated磷脂酰丝氨酸、聚糖、和液化石油气导致寄生虫感染诱导Th2反应通过刺激亚以及其他抗炎反应诱导与先天免疫系统通过相互作用使生存的寄生虫在宿主和防止炎症。然而,大多数的因素影响TLR诱导促炎和抗炎介质还有待阐明。进一步理解寄生虫派生TLR配体可能导致创新的治疗和预防寄生虫感染的策略。

附加分

一个全面的搜索方法使用关键词和主题词是PubMed应用。一百零六篇文章被包括在内。此外,使用搜索引擎搜索谷歌和谷歌学术搜索查询下进行“TLR和寄生虫,TLR信号通路,免疫反应寄生虫和TLR,先天免疫反应”。搜索仅限于文章用英语写的。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者真诚地感谢Subash博士先生,科学主任,NIH-NIRT-ICER,和安妮·戴维森博士研究员,范斯坦医学研究所,纽约,美国批判阅读,评论,和校对。他们愿意承认诉Kumaraswami博士后期的指导和支持,在这方面审查。Ramalingam Bethunaickan的工作支持印度生物技术部Ramalingaswami奖学金,印度科学技术部。

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