蠕虫：免疫调节和炎症性疾病的哪一方旋毛虫种虫害和弓蛔虫斯普顿？

抽象的

大型病原体，如多细胞蠕虫，由于其逃避宿主防御和建立慢性感染的能力，被认为是免疫调节的大师。宿主和寄生虫之间的分子串扰在接触后立即开始，从而影响宿主先天和适应性臂的进程和发展免疫反应。蠕虫可调节树突状细胞（DC）功能并诱导免疫抑制，免疫抑制由调节性T（Treg）细胞、调节性B（Breg）细胞和交替激活的巨噬细胞（AAM）组成的调节网络介导通过这种方式，蠕虫抑制和控制宿主中寄生虫特异性和无关的免疫病理学，如Th1介导的自身免疫和Th2介导的过敏性疾病。然而，某些蠕虫有利于过敏反应的发展或恶化。在本文中，在蠕虫诱导的imm中起关键作用的细胞类型非管制、炎症性疾病的后果以及弓蛔虫和旋毛虫对感染的过敏表现进行了讨论。

1.介绍

由HelmintH诱导的免疫应答主要是涉及细胞因子的TH2型，例如白细胞介素-3（IL-3），IL-4，IL-5，IL-9，IL-10和IL-13。这些细胞因子介导通常表征的免疫反应，其循环Ige抗体，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和肥大细胞的水平增加[1]．在感染期间，免疫系统暴露于不同的蠕虫衍生的分子，包括在蠕虫表面或排泄分泌物的表面上存在的蛋白质，脂质和血糖缀合物[2]．蠕虫源分子与宿主细胞的相互作用可以导致免疫反应的转变，从炎症反应转变为炎症反应。通过诱导包括调节性T细胞(Treg)、选择性活化巨噬细胞(AAMs)和调节性B细胞(Breg)在内的调节网络，蠕虫源性分子可以修饰树突状细胞(DCs)的功能并下调适应性免疫应答。诱导的免疫抑制网络，以及由多种造血和非造血细胞产生的细胞因子作为免疫调节途径的组成部分，似乎对寄生虫的生存至关重要，其作用可扩展到其他炎症性疾病，如过敏和自身免疫性疾病[3.，4]．然而，蠕虫感染和过敏之间的联系并不总是有明确的结果。而某些蠕虫感染可预防过敏性疾病(已于[5])，其他寄生虫可加剧这种免疫病理(见[6])。在这里，dc、Treg和其他调节细胞在蠕虫诱导的免疫调节中的作用，炎症疾病的后果，以及两者的对比效应弓蛔虫和旋毛虫对过敏表现的感染进行了讨论。

2.树突细胞

树突状细胞是警惕可能的危险信号的哨兵，可立即激活局部固有免疫反应，随后，抗原呈递后，启动适当的适应性免疫反应。与树突状细胞的相互作用决定了淋巴细胞的功能和细胞因子的产生。因此，树突状细胞在形成免疫反应和控制感染过程中起着至关重要的作用[7]这些细胞分布在全身，形成一个复杂的网络，使它们能够与不同的淋巴细胞群进行通讯。不同的DC亚群可能有不同的位置，在那里它们获取抗原，然后运输到引流淋巴结进行T细胞启动[8]．树突状细胞和其他先天免疫细胞具有多种模式识别受体(PRRs)家族，如toll样受体(TLRs)、nod样受体、rig样受体和c型凝集素受体(CLRs)，这些受体使树突状细胞能够识别多种病原体相关分子模式(PAMPs)。通过各种PRR识别病原体后，DCs产生分子，诱导不同类型的响应，如Th1-、Th2-、Th17-或treg相关的极化。树突状细胞对病原体的反应在很大程度上是通过TLR介导的，来自其他PRR的输入导致基因表达的改变，从而导致树突状细胞成熟。这些细胞的成熟是指从静息状态过渡到更动态的状态，在这种状态下，细胞在MHC的环境下呈现抗原，表达CD40、CD80和CD86等共刺激分子，并分泌广泛的细胞因子和趋化因子[9]．TLR介导的反应主要由myd88依赖通路控制，除TLR3-外，所有TLR都使用myd88依赖通路，以及包含tir结构域的适配器诱导干扰素--(TRIF)依赖途径，TLR3和TLR4使用该途径[10]．TLRS致力于通过DC识别蠕虫产品。例如，METRATODE生产的Lacto-N-骨糖瓣III（LNFPIII）施斯科族曼森，和线虫分泌的含有磷酰胆碱的蛋白质ES-62acanthocheilonema viteae.，可以调节DCs通过TLR4诱导Th2应答[11]同样，血吸虫的单乙酰化磷脂酰丝氨酸脂质特别指示DC以TLR2依赖的方式优先诱导产生IL-10的Treg[12]．这在tlr2缺陷小鼠中也得到了证实，这些小鼠在血吸虫病期间表现出CD4+CD25+ Treg细胞数量减少和免疫病理[13]DC上的CLR在感应蠕虫聚糖方面也起着重要作用。使用血吸虫抗原的研究表明，蠕虫聚糖可能是通过CLR指示DC驱动Th2极化反应的保守分子模式[14]．最近的研究表明，由许多蠕虫表达的宿主样的甘油抗原通过凝集素受体通过DCS识别[2]Schabussova等人报告了来自T. Canis.结合凝集素DC-SIGN（树突状细胞特异性细胞间粘附分子-3-抓住非整合素）[15]，这可能激活涉及Raf-1的信号转导通路，并随后调节DC成熟，导致向Th2反应倾斜[16]．Lewis x抗原，在所有生命阶段的血吸虫表面上表达的宿主样糖醛，其在分泌的产品如可溶性蛋抗原（SEAR）中，也结合了DC标志[17]．

DC成熟被认为是DC诱导T细胞反应的关键。很明显，DC对蠕虫产品的反应在遇到寄生虫抗原时不会以传统方式成熟，而是获得半成熟状态，并且仍然能够诱导T细胞极化。一些研究支持以下发现：minth产品不能直接激活DC，其他研究表明蠕虫产品抑制DC成熟。例如，SEA抑制脂多糖-（LPS-）诱导未成熟小鼠DC活化，除IL-12产生外，MHC II类和共刺激分子表达降低。这导致LPS诱导DC在SEA孵育后产生IL-10增加[18]．ES-62预处理DCs和巨噬细胞也可抑制它们在LPS应答中产生IL-12p70的能力[19]．在另一项研究中，一种高分子量成分的混合物猪蛔虫被发现降低LPS诱导的小鼠CD11c+DC上MHCII、CD80、CD86和CD40分子的表达，并阻碍T细胞增殖反应体外．这种抑制作用在il -10缺陷小鼠中被消除[20.]．Fasciola hepatica.在小鼠树突状细胞中，单独被膜抗原不能诱导细胞因子的产生或细胞表面标记物的表达;然而，在具有一系列TLR和非TLR配体成熟的DCs中，它显著抑制了细胞因子的产生和细胞表面标记物的表达[21]．体外对影响的研究t . spiralis小鼠树突状细胞的排泄/分泌产物(TspES)显示，这些寄生抗原抑制由不同细菌来源的LPS诱导的树突状细胞成熟[22]。在本研究中，使用了不同的TLR激动剂，表明TspES对DC成熟的抑制作用仅限于TLR4。这些蠕虫产品还显示干扰与TLR介导的信号转导途径相关的几个基因的表达。对于大鼠骨髓来源的DC，研究表明，在孵育后与TspES结合后，这些DC获得半成熟状态，表现为CD86中度上调，ICAM1（细胞间粘附分子1）显著上调，MHC II无上调，伴有IL-12 p70的产生受损[23]．

3.监管性T细胞

Treg细胞控制周围免疫反应，可能在自身免疫性、感染性和过敏性疾病中发挥核心作用。目前已经描述了Treg的三种表型，根据它们的来源、功能和细胞表面标记物的表达进行了分类:天然Treg细胞(CD4+CD25+Foxp3+)和诱导型Treg细胞，包括产生il -10的Tr1细胞和外围诱导的Foxp3+ T细胞[24]尽管调节细胞类型复杂，但CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞是迄今已知在蠕虫感染期间诱导的最主要的免疫调节细胞群[4]．

早期研究已经提出了人类慢性蠕虫感染期间的调节T细胞活性。Doetze等人。报道了IL-10和转化生长因子 -（转化生长因子-)的产生介导了由丝状线虫引起的全身性盘尾丝虫病个体PBMC中观察到的低响应性盘旋盘尾丝虫［25]．在一项丝虫病患者的研究中，淋巴水肿与Foxp3、GITR(糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白)、TGF-表达不足有关， CTLA-4(细胞毒性t淋巴细胞抗原4)，已知由Treg细胞表达[26]，而感染肠道线虫的儿童(蛔虫和三叉虫)高水平的IL-10和TGF-除了发现全身性t细胞低反应性[27，28]．同样的,裂体吸虫肯尼亚和加蓬的感染个体CD4+CD25+和CD4+CD25+ Foxp3+ t细胞水平高于未感染个体[29]．Wammes等人报道的一项研究为蠕虫感染个体Treg细胞的抑制作用提供了证据。[30.]．在这项研究中，在印度尼西亚进行，来自地质岩感染的个体的Treg细胞在抑制增殖和IFN-中更有效与健康个体的Treg细胞相比，对疟疾抗原和卡介苗反应的效应T细胞的产量。一种人类的丝状寄生虫布鲁日马拉伊，被发现分泌转化生长因子同源物-2 (TGH-2)，是宿主TGF-的同源物［31].因为重组TGH-2可以与哺乳动物TGF结合-受体，有人认为它可以促进调节性T细胞的生成，正如它在哺乳动物TGF-中所显示的那样．在另一项研究中，Foxp3和TGF-等调控效应分子的表达显著增加与未感染的个体相比，被感染的个体对活的感染期幼虫或微丝虫的反应中发现CTLA-4、PD-1(程序性死亡1)和ICOS(诱导共刺激分子)布鲁日马拉伊［32]．

关于Treg细胞在Helminth感染中的各种研究使用了动物模型。在小鼠中，证明CD25 + Treg细胞在血吸虫感染期间将病理抑制到蠕虫卵中[13),并鞭虫缪里斯在肠道[33]此外，用抗CD25和GITR的联合抗体去除CD25+Treg细胞可增强对丝虫的免疫力Litomosoides倍在老鼠34]．还证实了在蠕虫感染期间具有升高的Foxp3表达的Treg细胞的产生。例如，BALB / C小鼠的感染巴汉吉丝虫第三期幼虫(L3)导致高度富集Foxp3和IL-10基因表达的CD4+CD25+ T细胞数量增加[35]．表明Treg细胞的诱导是为了建立慢性所必需的西氏狸殖吸虫感染以便在感染之前在易感小鼠中耗尽Treg细胞，增强寄生杀伤并清除了感染[36].慢性胃肠道蠕虫感染Heligmosomoides polygyrus，它建立的小鼠的肠系膜淋巴结的CD4 + T细胞群中的Foxp3表达的水平显著增加，且纯化的CD4 + CD25 + Treg细胞具有抑制活性体外［37，38]．

TspES对T细胞活化的影响体外采用转卵清蛋白- (OVA)- tcr转基因D011.10小鼠的脾细胞，该小鼠与tspes脉冲DC+OVA孵育。结果表明，TspES的存在导致表达高水平Foxp3+的CD4+CD25+ T细胞的扩增。这些Treg细胞具有抑制活性，并能产生TGF-.这些结果表明t . spiralis分泌产物可诱导功能性Treg细胞的扩增体外［22]．

在大鼠模型中t . spiralis伴随着Foxp3+ Treg细胞比例的增加[23]．体外研究表明，TspES刺激DCs后，引起强烈的Th2极化，并伴有调节因子IL-10和TGF-的产生［23]．然而，与之前描述的小鼠模型不同的是，条约型大鼠树突状细胞中CD4+CD25+Foxp3+ T细胞的比例没有增加。在活的有机体内TspES刺激的树突状细胞引发Th1/Th2混合细胞因子反应，以Th2型为主，调节因子水平升高。与只接受培养液培养的树突状细胞的对照组相比，接受TspES刺激的树突状细胞受体的脾脏细胞中CD4+CD25+Foxp3+细胞的比例显著增加。

4.其他监管细胞

蠕虫感染也可能导致除Treg细胞外的免疫调节细胞的扩张，包括交替活化的巨噬细胞(AAMs)和调节B细胞。发展中的巨噬细胞在迁移过程中遇到的信号决定了它们在炎症或感染部位的功能。在这些信号中，细胞因子负责发展高度分化的巨噬细胞表型:经典激活和aam [39]．Prieto-Lafuente等报道了哺乳动物细胞因子巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)同源物的表达布鲁日马拉伊与IL-4协同诱导抑制性AAMs的发生体外［40］．这种作用的一个途径可能是通过MIF介导的巨噬细胞IL-4R表达诱导，以这种方式放大IL-4本身的效力。因此，在Th2环境中，MIF可能阻止巨噬细胞的经典激活。AAMs对免疫反应的抑制作用很可能依赖于精氨酸的表达e-1（Arg-1）如缺乏Arg-1的小鼠巨噬细胞不能抑制Th2反应的研究所示（见[41])。

B细胞具有多种免疫功能，包括产生抗体、抗原和细胞因子。产生IL-10的调节性B细胞具有调节T细胞介导的炎症反应的巨大潜力[5及下调实验性自身免疫性脑脊髓炎、胶原诱导关节炎和炎症性肠病[42]．此外，在慢性寄生炎症的小鼠模型中，也据报道，IL-10产生的B细胞与对过敏反应的保护相关[43]．而且，h . polygyrus-感染小鼠诱导的调节性B细胞，可以IL-10独立的方式下调过敏和自身免疫[44]．

5.蠕虫感染和炎症性疾病

Helminth诱导的免疫抑制网络可能不仅对寄生虫有益，而且还可以对宿主进行有益的结果，减少过敏和自身免疫疾病[41，45]．流行病学和横断面研究支持变应性疾病和蠕虫感染之间的逆相关[46，47包括线虫种类的感染答:蛔虫和保险人美国人［48]．在抗蠕虫治疗后，发现皮肤对室内尘螨的反应性增加蛔虫和鞭毛虫［49].在动物模型系统中进行的研究已经证实蠕虫感染可以预防过敏性疾病，特别是肺相关炎症。例如，美国曼-感染的BALB/c小鼠可抵抗OVA诱导的实验性过敏性气道炎症（EAAI），如BAL中嗜酸性粒细胞减少、Th2细胞因子产生、OVA特异性IgE水平和肺部炎症细胞数量减少所示。在这里，CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的诱导独立于IL-10[50]．Dittrich等人发现了丝状寄生虫的慢性感染Litomosoides倍抑制卵巢诱导的EAAI模型的所有病理特征[51]此外，这些作者观察到，与OVA对照组动物相比，感染OVA的小鼠脾脏和纵隔淋巴结中的Treg细胞数量显著增加h . polygyrus感染显示涉及Treg细胞的诱导[52].感染the same parasite resulted also in the inhibition of allergic response to peanut extract [53]．

几项流行病学研究调查了寄生虫感染对不同自身免疫性疾病(如多发性硬化症和1型糖尿病)的保护作用[54]．研究表明，感染慢性寄生虫感染的人比没有感染的人患炎症性肠病(IBD)的几率低[55]．利用人类自身免疫疾病的动物模型进行的实验表明，寄生虫可以干扰自身免疫。曼氏裂体吸虫感染已被证明可以预防1型糖尿病[56]，并减低EAE的严重程度[57]感染h . polygyrus抑制实验性结肠炎[58].感染西氏狸殖吸虫预防NOD小鼠的糖尿病。在这项研究中，保护作用与Th2反应和Treg细胞数量的增加有关[59]．

蠕虫衍生产品的免疫调节作用已被广泛研究。表1提供具有免疫调节性质的不同蠕虫抗原的概述。关于使用寄生虫抗原抑制实验性炎症疾病的结果总结在表格中2．

尽管大多数数据表明，用蠕虫感染抑制过敏和自身免疫反应相关，但一些例子提供了相反的视图。流行病学研究表明感染蛔虫SPP，弓蛔虫SPP，Fasciola hepatica.，钩虫，或蛲虫没有保护作用，甚至没有增强过敏反应（见[95])。

也有实验研究表明，一些蠕虫感染与过敏呈正相关。一项使用老鼠模型的研究表明T. Canis.感染导致EAAI恶化[96].其他动物实验提供了寄生虫喜欢巴西新松龙［97]及B.马来语［98]也可能诱发或加剧过敏反应。过敏反应的加剧已被证明发生在t . spiralis感染(99]．感染和自身免疫之间的联系是复杂的，有关Helminths的自身免疫反应的诱导或加剧的稀缺证据[One hundred.]．

6.对比的效果弓蛔虫和旋毛虫炎症性疾病感染

犬弓蛔虫和卡蒂弓首线虫分别是狗和猫身上的蛔虫，它们也可以感染全世界的人类。在摄入了传染性物质后弓蛔虫卵、幼虫迁移到肠、肝和肺。而在6个月以下的狗和猫，幼虫迁移回肠道;在人类中，迁移会持续到其他器官，并持续很多年[101]．弓蛔虫感染导致Th2细胞产生IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，诱导对寄生虫的应答，如IgE水平升高和嗜酸性粒细胞增多(在[6])。旋毛虫也是一种感染不同哺乳动物，包括人和小鼠的蛔虫。摄入后旋毛虫受感染的肉，幼虫迁移到肠道，成熟到成虫阶段，寄生虫交配，最后新生幼虫迁移到横纹肌细胞，在那里它们被包住。感染t . spiralis其特征是在肠道期开始时诱导Th1型反应。当NBL传播时，一种占主导地位的Th2型反应形成，这对寄生虫驱逐至关重要[102]．摄入的弓蛔虫种虫害和旋毛虫通常导致慢性感染。有趣的是，这些寄生虫对炎症性疾病有相反的作用，而感染旋毛虫sp.可以抑制(在[103]）弓蛔虫使炎症性疾病恶化[6].使用人类自身免疫和过敏性疾病动物模型的研究表明旋毛虫感染可改善这些免疫紊乱（表1）3.)Khan等人证明了t . spiralis感染可降低二硝基苯磺酸（DNBS-）诱导的C57BL/6小鼠结肠炎的严重程度[88]．Motomura等。证明除了由实际感染的保护，直肠缺药给药t . spiralis粗肌幼虫抗原也有保护作用[78]．t . spiralis感染也可改善NOD小鼠的自身免疫性糖尿病[89]，并以剂量依赖的方式调节Dark Agouti大鼠多发性硬化(MS)实验模型，即实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的疾病严重程度[90]．本研究通过累积疾病指数、最大临床评分、病程、单核细胞浸润脊髓的数量来判断EAE的严重程度t . spiralis与未受感染的EAE诱导组相比，受感染的动物都减少了。在随后的研究中，这些作者报告，受感染的EAE大鼠的疾病缓解与IFN减少一致-IL-17的产生，IL-4, IL-10和TGF-的增加生产。他们认为，所观察到的有益效应背后的机制包括Th2和由寄生虫引起的调节反应。t细胞富集的脾细胞从t . spiralis-在诱导EAE的大鼠中，含有较高比例的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的感染大鼠导致EAE的改善，这间接表明了Treg在抑制炎症条件中的作用[91]．Boles等人已经展示了另一个旋毛虫物种,即Trichinella pseudospiralis.，这种感染会抑制大鼠的多发性硬化症[93]．这些作者使用该模型比较肠道和晚期迁徙阶段的抗炎作用T.Pseudospiralis.髓鞘碱性蛋白- (MBP-)感染诱发ms样衰弱。这项研究的结果表明，感染的晚期迁移阶段发生在mbp引起的衰弱的高峰期间，显著改善了在行动能力、协调能力和力量方面的成绩。Wu等也报道了术后EAE临床严重程度的改善和发病延迟T.Pseudospiralis.感染。这种效果与感染诱导的Th17和Th1反应有关[94]．Trichinella pseudospiralis.明显不同于t . spiralis因为它的体型较小，而且肌肉期的幼虫没有被蒴果包围[104]．参与免疫抑制的机制各不相同旋毛虫物种仍有待调查。

感染t . spiralis也可以改善EAAI[92]．在本研究中，IL-10和TGF-的浓度显著增加，Treg进入引流淋巴结的募集升高，原因是t . spiralis感染。这种保护作用最近被证明发生在急性期和慢性期旋毛虫感染(105]．在感染的慢性阶段，对eai至ova的保护较强，与抑制活性的脾脏CD4 + CD25 + Foxp3 + Treg细胞增加相关。从脾脏诱导的脾脏诱导部分保护中的慢性感染小鼠与慢性感染的小鼠的CD4 + T细胞的接受转移较升高105].蠕虫或其产品抑制过敏反应的可能机制如图所示1．

与抑制效果相反旋毛虫过敏性疾病感染的实验和流行病学研究表明弓蛔虫感染是过敏的危险因素，包括过敏性哮喘[6]．

使用小鼠弓心病模型的研究表明T. Canis.导致持续的肺炎症，嗜酸性粒细胞菌，增加循环IgE，气道过度反应性和TH-2型细胞因子的生产水平。肺炎已经显示出在感染后48小时发育，它以剂量依赖性方式发生，并且它可以持续到2或3个月。嗜酸性粒细胞计数也增加了支气管肺泡灌洗（BAL）弓蛔虫- 活化的小鼠[106，107]．不同的小鼠肺中细胞因子表达的相对定量T. Canis.剂量显示，虽然观察到IL-4、IL-5和IL-10转录物的表达成比例增加，但IFN的表达-与未受感染的控制没有什么不同[107]这项研究的结果表明T. Canis.结果产生显性Th2型免疫应答，与接种物大小无关[108]．此外，BALB/c小鼠感染1000T. Canis.胚胎卵导致持续30天的气道的超反应性P.I.评估寄生虫负担揭示了很少T. Canis.在p.i. 60天时，幼虫仍存在于受感染小鼠的肺部，这可以解释在这些小鼠中观察到的持续性肺部炎症[107]．

过敏性哮喘和弓形虫病的共同特征是诱导th2细胞介导的免疫应答，包括产生高水平的IgE和嗜酸性粒细胞增多。此外，感染弓蛔虫spp．与过敏性哮喘有共同的临床特征，如呼吸道炎症伴哮鸣、咳嗽、粘液分泌过多和支气管反应过度。为了研究弓蛔虫将上述弓形虫病小鼠模型和过敏性气道炎症小鼠模型相结合。本研究用500只BALB/c小鼠胚胎感染T. Canis.结果表明，感染卵母细胞后T. Canis.结合OVA治疗导致肺炎的恶化;嗜酸性粒细胞;气道高反应性;增加卵子特异性和总IgE;与仅的小鼠相比，IL-4的表达增加T. Canis.感染或OVA治疗。观察到的EAAI恶化与接触过敏原的感染时间无关T. Canis.导致EAAI恶化[96]．

有几个因素可能影响蠕虫感染对变应性疾病的不同效果[6]．其中一个因素是宿主是确定的还是偶然的。正常的或最终的宿主T. Canis.狗是这种寄生虫的偶然宿主，而人是这种寄生虫的偶然宿主。在偶然宿主中，这种寄生虫通常不会发展到成年阶段，如果弓蛔虫幼虫通过包括肺在内的不同器官的持续迁移，与在最终宿主中迁移是短暂的相比，会造成更大的损害。t . spiralis可以感染许多不同的哺乳动物，包括老鼠和人类，寄生虫在这些动物中完成其生命周期。因此，被感染的哺乳动物是这种寄生虫的最终宿主。虽然t . spiralis幼虫通过肺微血管系统进入骨骼肌，这是一个快速的过程，幼虫通常不会被困在肺里[109]．很有可能人类的寄生虫之间有差异，例如t . spiralis它们与宿主一起进化，并制定了生存策略，与诸如弓蛔虫spp．人类是偶然的主持人[6，110]．

总之，Helminths诱导抗炎反应，这可能改善炎症性疾病;然而，这不是所有蠕虫和不同因素的普遍性，如蠕虫物种，以及宿主是否最终或偶然，寄生虫载荷和急性慢性感染可能都影响蠕虫感染对炎症性疾病的总体影响。鉴定诱导免疫抑制和阐明所涉及的机制的蠕虫分子对于开发替代方法的预防和/或治疗炎症性疾病是必不可少的。

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