l . amazonensis: 18 31日 65年 63年 PS暴露在细胞内无鞭毛体假设T-cell-dependent调制。由利什曼原虫的抗原T细胞启动显示致病表型,以生产未极化的细胞因子(,]。这些细胞因子能够激活伊诺和精氨酸酶1-dependent胞内巨噬细胞通路(25,杰等人未发表)。在这种环境下,无鞭毛体接收来自iNOS-derived一氧化氮(NO)的压力,引发了高水平的表面PS寄生虫(25,杰等人未发表)。同时,精氨酸酶1也诱导和激活的结果是聚胺的增加细胞内水平(]。多胺是不可或缺的寄生虫生存和增殖,维持他们即使在没有(25,杰等人未发表的,])。在巨噬细胞破坏、高度传染性PSHIGH无鞭毛体释放,能够传播的感染新的宿主细胞和抗炎信号来自PS识别(虚线箭头)。PV: parasitophorous液泡,ODC:鸟氨酸脱羧酶,伊诺:诱导一氧化氮合酶,M:问:无鞭毛体巨噬细胞。