除了细胞死亡ETosis:杀菌剂的机制

文摘

Netosis是最近描述类型的嗜中性粒细胞的死亡发生在释放到细胞外环境的晶格组成的DNA与组蛋白和粒状和胞质蛋白有关。这些网,最初命名为嗜中性粒细胞胞外陷阱(网),诱捕和杀死微生物。同样,其他细胞,如嗜酸性粒细胞、肥大细胞,巨噬细胞,也可以通过这个机制染料;因此,它被命名为ETosis,意味着死亡和细胞外陷阱(ETs)的释放。在这里,我们审查的机制NETosis / etosis,强调其在疾病中的作用引起的原生动物寄生虫、真菌和病毒。

1。介绍

在炎症、中性粒细胞是招募到第一个细胞炎症的网站,在过程策划的趋化因子,一系列有吸引力的分子当地生产。中性粒细胞迁移到发炎的地方他们遏制和消除微生物使用三种基本策略:吞噬作用,摄入和杀死微生物细胞的特殊的隔间内,脱粒,由外渗的颗粒细胞外环境内容,和一个名叫netosis的新的抗菌机制也发生在细胞外环境,当DNA与蛋白质是细胞[开除了1- - - - - -3]。

中性粒细胞是最丰富的血液中的白细胞和构成的第一行主机防御入侵的病原体。这些细胞也被称为多形核的或粒细胞(中性粒细胞),因为他们和小叶的核与核丝和持有大量的三种不同类型的颗粒。这些颗粒分类根据其蛋白质含量为主,嗜苯胺蓝的,或者peroxidase-positive颗粒因其高髓过氧化酶(MPO)加载。除了MPO,这些颗粒具有组织蛋白酶G, defensins,弹性蛋白酶,蛋白酶3,和其他很多蛋白质。MPO生产停止早幼粒细胞和髓细胞之间的过渡阶段,在成熟的骨髓,然后,下一个颗粒形成过氧化物酶都是消极的。二次颗粒含有胶原酶,白明胶酶、乳铁蛋白和唾液酸酶,和三级颗粒附上白明胶酶,β2-microglobulin等等。此外,分泌囊泡也存在于中性粒细胞胞浆;然而,这些囊泡的蛋白质含量(尚未完全阐明4,5]。

2。NETosis发生挤压的嗜中性粒细胞胞外陷阱(网)

开创性的工作,Brinkmann佛波醇在激活的描述和他的同事在2004年十四烷酸酯(PMA),脂多糖(LPS),白介素8(引发),或由革兰氏阳性和阴性细菌,中性粒细胞释放染色质在细胞外介质,与不同的蛋白质,形成所谓的网。目前,越来越的合成和生理分子,以及微生物和他们的产品,它可以激活中性粒细胞释放网(表1)。

最初,净成分被形容为被decondensed形成染色质支架相关蛋白质的不同类型的嗜中性粒细胞颗粒(1]。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基,人类肽聚糖蛋白short-S, pentraxin (PTX) 3也发现与网(20.,54,55]。之后,利用蛋白质组学分析,除了组蛋白和蛋白质颗粒,胞质和细胞骨架蛋白、过氧化氢酶和糖酵解酶被发现与篮网(15]。这在NET-associated蛋白质,蛋白质组学的研究证明,组蛋白是最丰富,其次是中性粒细胞弹性蛋白酶。有趣的是,NADPH氧化酶、PTX3和抗菌肽LL-37之前在网通过免疫荧光染色检测没有发现相关网通过蛋白质组学分析(15]。这些差异可能是由于一个松散的联盟网这些缺少蛋白质,从而失去了净处理的蛋白质组学分析。最近,发现IL-17相关网在牛皮癣皮肤活检证明与特定的抗体免疫荧光染色(32]。

3所示。NETosis机制

虽然很少有人了解机制的净释放,一些形态学特征很容易观察到在netosis(图1)。因此,刺激后,中性粒细胞原子核失去隔离的欧盟和异染色质,其特点小叶形态消失,和核膜肿胀起来,破碎成小泡。这是紧随其后的是颗粒的混合膜破坏,它允许核,胞质,和细粒度的内容。随后,质膜permeabilized,允许净释放到细胞外环境(22]。网络结构是由光滑的纳米直径15 - 17日装饰着球状域从25到50 nm (1,15]。

Netosis是一种新型的细胞死亡,不同于坏死和凋亡22]。netosis下,DNA碎片和外膜中磷脂酰丝氨酸暴露传单,这些标志后的细胞死亡形式,分别。从netosis完整的核膜区分坏死,NET-DNA中没有检测到凋亡或坏死的文化上层的中性粒细胞(22]。此外,netosis似乎还存在独立于RIP-1激酶,预处理后中性粒细胞与zVAD-fmk或necrostatin-1并不影响netosis完成(15,56]。所有这些特性区分netosis从细胞凋亡和坏死。然而,最近发现PMA诱导netosis依赖同时激活自噬和过氧化物生产、孤立和机制能够诱导netosis [56]。因此,抑制自噬可以防止染色质decondensation netosis,在不影响过氧化物生产,证明NADPH氧化酶活动是必要的,但不足以单独触发netosis。此外,诱导自噬中性粒细胞从慢性肉芽肿性疾病患者中,拥有一个有缺陷的NADPH氧化酶,因此,无法产生活性氧(ROS),是不足以促进染色质decondensation [56]。

此外,netosis似乎发生中性粒细胞颗粒胞外分泌的机制独立,自Rab27a-deficient中性粒细胞,缺乏胞外分泌,能够释放网(20.]。

目前,绝大多数的刺激诱导netosis描述依赖ROS NADPH氧化酶酶生产的复杂。药物抑制NADPH的酶,因此,抑制净释放(22,44,57]。此外,中性粒细胞从慢性肉芽肿性疾病患者不能形成网(22,58,59]。

然而,最近一部小说netosis过程描述的细菌金黄色葡萄球菌,独立于ROS和嗜中性粒细胞发生溶菌作用45]。netosis在这个新的机制,迅速发生,囊泡含有DNA发芽从核膜挤压完整的细胞外环境,打破和释放他们的染色质陷阱和杀死细菌的内容。这个机制将先于ROS-dependent净释放[更快45]。同样,ROS生成不足以拯救netosis从新生儿中性粒细胞功能障碍综合征,患者与败血症等严重感染相关疾病(57]。另一个ROS-independent净释放被报道杜氏利什曼虫(37]。

它已被证实在分子水平上,染色质decondensation netosis期间关键事件,发生与中性粒细胞弹性蛋白酶迁移从主颗粒核,在这种酶部分降解组蛋白(33]。作为跟随,髓过氧物酶也转移到细胞核,协同加强弹性蛋白酶的染色质decondensation仍然未知的机制,这是独立于它的酶活性。重要的是,中性粒细胞myeloperoxidase-deficient患者无法释放网(60]。治疗嗜中性粒细胞与特定neutrophil-elastase抑制剂废除网络形成,和纯化中性粒细胞弹性蛋白酶能消化染色质组蛋白,促进decondensation在孤立的细胞核。此外,elastase-encoding基因的敲除小鼠模型中没有产生净的肺部感染肺炎克雷伯菌(33]。

另一个重要事件参与染色质组蛋白hypercitrullination decondensation,反应催化肽基精氨酸deiminase 4 (PAD4),在这组蛋白精氨酸转换为deimination瓜氨酸。Hypercitrullinated组蛋白被发现在网,但不是在凋亡中性粒细胞(11,61年]。它也表明,小鼠基因敲除对PAD4酶无法形成网由不同的刺激激活,被这些陷阱(缺乏细菌杀死11,62年,63年]。感染和与A组小鼠链球菌证实,动物更容易受到感染,病变多。此外,中性粒细胞纯化动物没有公布网由脂多糖刺激或过氧化氧作为野生型同行(62年]。

迄今为止,我们知道在蛋白激酶C的激活PMA或甘油二酯(DAG)类似物,Raf-MEK-ERK路径还需要网络形成和这个信号通路的上游NADPH氧化酶激活,因为二苯基碘鎓(DPI)不废除磷化ERK (27]。此外,抗凋亡蛋白髓细胞白血病(制程)1是在PMA-activated中性粒细胞,PMA / DAG /所需的途径幽门螺杆菌净感应(27]。

Rac2的参与,同种型小gtpase Rac,净PMA诱导或LPS-stimulated小鼠中性粒细胞也被证明(44]。Rac2零老鼠微不足道的净产量Rac1 null和野生型的同行相比,表明Rac2同种型需要净释放。Rac2突变体不能生产网由于缺乏ROS生产,获救的过氧化氢的加入中性粒细胞。Rac以来显示调节氧化酶氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的角色在净产量由野生型和Rac2基因突变小鼠了。事实上,L-NAME NOS抑制剂,减少净释放PMA诱导的小鼠中性粒细胞(44]。确认一氧化氮的作用在净产量,7-NI,另一个NOS抑制剂,也减少了净释放人类PMA诱导的巨噬细胞(43]。有趣的是,快速治疗,一个没有捐赠,不引起净释放在野生型或Rac2零中性粒细胞。然而,增加净形成快速观察到治疗PMA-activated野生型中性粒细胞,表明活性氧产量NADPH氧化酶可能需要为净感应没有(44]。这些差异可能是由于中性粒细胞在每个研究中使用的来源:快速诱导netosis在人类血液中性粒细胞(43但不是在小鼠骨髓中性粒细胞(44]。

没有参与净感应还演示了使用快速和SNP,两个没有捐助者(43]。人类中性粒细胞治疗这些化合物释放净剂量和时间的方式,由n -乙酰半胱氨酸,抑制活性氧清除剂。DPI SNAP-induced净被废除的NADPH氧化酶抑制剂,以及4-aminobenzoic酸酰肼(阿),髓过氧物酶抑制剂,这表明净感应没有发生自由基生成增加(43]。

4所示。中性粒细胞胞外陷阱的函数

网抓住他们避免传播微生物有机体,并提供当地抗菌蛋白的浓度很高。杀菌活性NET-associated组蛋白被证实弗氏志贺菌,鼠伤寒沙门氏菌,沙门氏菌,金黄色葡萄球菌,酿脓链球菌,和炭疽杆菌(1,64年];然而,这仍有待确定的杀菌活性组蛋白是由其hypercitrullination调制。此外,胞质calprotectin蛋白质复合体(S100A8 / A9)相关网杀死白色念珠菌和新型隐球菌(15]。

Net-associated组蛋白和证明钙卫蛋白被认为是杀菌杀真菌剂,并且分别,但许多其他NET-linked组件也被赋予了杀菌剂的属性,至少在他们的自由形式1,65年,66年]。这些分子包括抗菌肽LL-37 defensins,细菌permeability-increasing蛋白(BPI),乳铁蛋白,髓过氧化物酶,蛋白酶3,弹性蛋白酶3,4,67年]。此外,这些组件可以为两个协同作用如图所示,肽聚糖识别蛋白s和溶菌酶colocalize在网67年]。

尽管抗NET-mediated杀死,A组链球菌,肺炎链球菌,结核分枝杆菌,和流感嗜血杆菌是被网,这表明这个属性也可以宿主免疫反应的一个重要作用[25,26,42]。

目前,尚不清楚怎么这么多样,不同微生物囿于网。篮网的很多选民都是高度阳离子,很可能网可以绑定带负电荷的表面,而NET-specific识别网站的微生物不能被排除在外(68年]。

尽管网对微生物有毒,一些微生物能够逃脱NET-mediated杀死。这些策略等等,a组的胶囊和M1蛋白表达链球菌是重要的净电阻(69年]。此外,内切酶表达的葡萄球菌,链球菌引起的肺炎,和组一个链球菌增强细菌生存的消化NET-DNA支架(34,49,70年- - - - - -72年]。重要的是,因为DNA构成网络骨干,其消化DNase救援从NET-mediated杀死微生物1,13,35]。NET-escape机制以及净作用在他处(自身免疫性疾病13,73年- - - - - -77年]。

5。细胞能释放细胞外陷阱(ETosis)

Netosis最初描述的中性粒细胞,因此其名称的起源。然而,其他细胞如嗜酸性粒细胞和肥大细胞也释放细胞外陷阱(ETs)由DNA和抗菌蛋白质(28,30.]。单核细胞和巨噬细胞也释放出细胞外的陷阱,但程度不一样与中性粒细胞相比,这些ETs和杀菌剂的活动尚未确定(21,78年]。因为它似乎是一个更一般的机制,由不同的细胞类型,共享的释放细胞内DNA的细胞外环境改名为ETosis,意味着死亡和释放DNA的细胞外陷阱。有趣的是,嗜酸性粒细胞释放他们的线粒体DNA, death-independent方式(30.]。这些相同的作者称GM-CSF-primed中性粒细胞释放线粒体DNA与蛋白质颗粒,形成中性粒细胞胞外陷阱,以应对有限合伙人或补充ca5的片段24]。

除了发生在不同的细胞类型,ETosis似乎是守恒的机制,因为中性粒细胞的ETs报告或相关细胞在许多不同的生物,如牛、马、鱼、老鼠、猫和中性粒细胞以及鸡异嗜性的(12,17- - - - - -19,29日,36,38,39,44]。虽然古典ETs没有观察到广场mellonella、DNA来自oenocytoid参与血淋巴细胞凝固,微生物杀死在昆虫的一个重要机制79年]。

有趣的是,ETs也证明在植物和似乎发挥重要作用在根尖防御真菌感染、暗示植物根和动物细胞之间的类似行为,挤压ETs的防御机制对植物生长和生存的重要80年,81年]。

因为这是第一次描述了在中性粒细胞,简单的细胞,大多数的数据分析netosis方面,主要研究有关传染病时,尽管它有一个重要的角色在系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病和血管炎(75年- - - - - -77年]。

6。网和原生动物

中性粒细胞迅速招募网站在感染许多原生动物和微生物感染病原体,指出这些吞噬细胞在免疫反应的重要性这些传染性病原体。利什曼虫尤其是满足中性粒细胞在感染过程的一开始,因为这些原生动物寄生虫接种的沙蝇向量在血泊中。因此,基于之间的交互利什曼虫中性粒细胞,我们调查这个trypanosomatid诱导netosis的能力,以更好地理解的第一步利什曼虫感染(35]。最初,我们发现,这两种形式的寄生虫,promastigotes无鞭毛体,能够诱导净挤压在人类中性粒细胞和被生成的网格(图2;看到补充视频在网上补充材料http://dx.doi.org/10.1155/2012/929743)。此外,我们证明了glycoconjugate lipophosphoglycan, promastigote细胞表面表达,诱导中性粒细胞释放净剂量依赖性的方式。网对promastigotes有毒,影响组蛋白介导的晶格中,其毒性寄生虫被antihistone中和抗体(35]。组蛋白的能力利什曼虫进一步证实了寄生虫死亡对接触组蛋白纯化小牛胸腺(图3)。网之外的出现进一步实验发现自网的存在在病变活检患者的活跃皮肤利什曼病也显示(35]。

利什曼虫敏感性histone-mediated毒性还包括promastigotesl .墨西哥曼原虫、l .主要和l . amazonensis这些蛋白质介导法,虽然死亡机制仍然未知的(82年]。有趣的是,无鞭毛体从l .墨西哥和l . amazonensis是耐histone-mediated毒性(82年]。净感应也显示了l . donovanipromastigotes,但与前者相反结果,作者报道说l . donovani和l .主要promastigotes耐NET-mediated杀死(37]。

Apicomplexans等疟原虫、疟疾的病原体艾美球虫属,eimeriosis病原体的牛,包括一些最致命的原生动物寄生虫。虽然直接净感应疟原虫尚未被描述,有一个报告显示网的血吗恶性疟原虫来华的孩子,显示感染红细胞和附加营养体结构确定为净由DNA染色(83年]。

贝伦特和同事(16)报道,子孢子艾美球虫属宝诱导净挤压小腿中性粒细胞,这陷阱网罗子孢子。尽管NET-lethal影响艾美球虫属子孢子并不表明,寄生虫传染性牛内皮细胞主要是降低相比,未经处理的寄生虫。因此,逮捕艾美球虫属子孢子通过网可以防止这种寄生虫宿主细胞入侵需要复制。

7所示。网和真菌

真菌病原体引起广泛和越来越多的严重感染死亡率高,主要在免疫力低下的个人。净释放实验模型中观察到的现象的真菌感染白色念珠菌、新型隐球菌、曲霉菌nidulans,来自烟,隐球菌gattii(8,13,15,58,84年]。

白念珠菌是人类真菌病的主要原因,它的范围可以从轻微表面皮肤感染严重系统性疾病传播。在体外研究表明,菌丝和酵母的形式白念珠菌诱导和被困死于网人类中性粒细胞释放,以及c . neoformans(13,15]。Calprotectins,钙结合细胞质heterodimeric蛋白复合物,主要表现为抗真菌组件关联到网,在体外和在活的有机体内。Calprotectin锌等金属离子螯合物必不可少的^{2 +}和锰^{2 +}导致减少白念珠菌生长在皮下和肺部感染的老鼠15,85年]。此外,immunodepletion calprotectin废除网的增长抑制活动在体外,calprotectin-deficient老鼠无法明确白念珠菌感染(15]。

calprotectin反对的角色曲霉属真菌也建立了calprotectin基因敲除小鼠,失去了控制真菌感染的能力(86年]。相反,一个在体外研究使用答:来自烟表明,尽管休息分生孢子和胚管形式能够诱导网,网没有杀死真菌。肿胀的分生孢子萌发的控制是通过吞噬作用,虽然净抑制极地生长发芽管形式calprotectin-dependent的方式(9]。

在人类的侵袭性肺曲霉病所致答:nidulans和耐火材料治疗,净的作用形成指出通过成功恢复免疫反应在这种真菌的基因疗法,在8.5岁男孩与慢性肉芽肿性疾病。gp91后恢复NADPH氧化酶表达^phox基因转移,中性粒细胞防御的分生孢子和菌丝形态答:nidulans在治疗病人恢复(58]。这项研究明确证明ROS生产净感应的作用,至少对真菌。

另一项研究表明,在一个小鼠模型答:来自烟- - - - - -肺部感染,网移民中性粒细胞出现在3 - 4小时后到达传染性的焦点。此外,高数量的网对菌丝形态观察相比,分生孢子。hydrophobin又,休息的主要组件分生孢子表面,减少了网络的形成。这种真菌蛋白被确定为一个重要因素来保护分生孢子从识别87年),现在似乎是一个重要因素,防止引发的净挤压;然而,预防网络形成背后的分子机制还有待阐明(88年]。

封装的酵母c .•加蒂是十分之一到三分之一的肺隐球菌病的代理和脑膜炎worldwise。这个物种区分开来c . neoformans发生在树上,而不是鸽子粪便。特殊的诊断工具用来区分这些物种包括主机脑脊液的雪茄形状的酵母形态,凝集血清型,肌酸同化,细长杆状的担孢子(14,84年]。一项研究分析中性粒细胞,交互c•加蒂显示一个广泛的网络的形成在体外与真菌杀死,但没有相关性。此外,比较研究证明c .•加蒂表达细胞外纤维比胶囊包裹的突变体抗中性粒细胞杀死(14]。

网是否真的有作用的控制真菌感染需要更好的探索,那里它不是唯一的机制,尽管这意味着一个重要工具拘留感染。

8。网和病毒

虽然目前没有数据直接诱导净释放病毒的能力,netosis在病毒感染的作用已经解决了猫白血病病毒(FeLV)和甲型流感病毒感染38,63年,89年]。

我们组介绍的netosis猫中性粒细胞可以调制由猫白血病病毒(FeLV)感染(36]。事实上,中性粒细胞从FeLV(−)和从无症状FeLV(+)猫网和PMA刺激或发布利什曼虫。然而,从FeLV中性粒细胞(+)症状猫自发释放大量的网相比,中性粒细胞从FeLV(−)或从无症状FeLV(+)猫。另一方面,从FeLV中性粒细胞(+)猫不回应NET-releasing刺激症状。我们的数据表明,netosis可能与疾病状态,至少在FeLV-feline感染,这个特性可以被用作诊断工具(36]。

在最近的一项研究中,净被诱导的小鼠模型甲型流感病毒(H1N1 /波多黎各/ 8/34)肺炎及相关病变的肺泡和细支气管,导致急性呼吸窘迫综合征的并发症(89年]。还分析感染甲型流感病毒(WSN / 33 / A / H1N1病毒株)NET-impaired老鼠(PAD4出局)和野生型相比,净感应被发现支气管肺泡灌洗(BAL)野生型小鼠,但不是的老鼠(63年]。有趣的是,中性粒细胞从野生型小鼠的肺部释放净在接触流感A-infected肺泡上皮细胞。然而,没有观察到的发病率和死亡率的差异在两种小鼠品系,排除假设网络可以调解病毒急性感染的间隙在这个模型(63年]。

9。在活的有机体内检测ETosis

ETs的生理作用可以通过其丰富的网站支持炎症感染和未感染模型。因此,etosis据报道在人类自发阑尾炎(1),实验引起的痢疾志贺氏杆菌在兔子1),感染链球菌(90年),肺炎链球菌引起的肺炎(90年),血液感染的儿童恶性疟原虫(83年],牙周炎[91年),感染曲霉属真菌nidulans(58),由艾美球虫属宝(16),以及肺来自烟曲霉属真菌感染(8,皮肤利什曼病的病变35]。这种现象也证明了人类子痫前期相关(31日),在小血管血管炎(50)在系统性红斑狼疮7,50,77年),在血栓形成92年),在牛皮癣(32]。

10。闭幕词

尽管etosis最近描述(1文献,关于这个新形式的细胞杀死正在迅速增长。尽管最近取得了许多进展,净释放的分子机制远未被理解。不同的工作指出,只有大约30%的中性粒细胞刺激不同刺激netosis染料。许多不同的微生物和分子诱导净释放,但它是未知的,如果netosis是由常见的或不同的信号通路。除此之外,许多刺激诱发的净释放以前也称为诱导的中性粒细胞功能,如吞噬或趋化作用。因此,重要的是要确定如何以及为什么有些中性粒细胞,面临着寄生虫例如,激活netosis过程,而其他人在同一人口吞噬寄生虫。短暂的细胞和中性粒细胞,目前,没有标记的亚种群可以测试不同的结果反映了不同的嗜中性粒细胞的亚种。而且,这些细胞的成熟状态可以为这些差异造成,或细胞因子环境作为偏振肿瘤相关中性粒细胞(据报道93年]。

总之,netosis或etosis一般来说,必须是一个严格管制的过程,因为它是一个死亡机制,发布组件,可以参与在抗菌防御和/或损害宿主组织,这些结构和诱导自身免疫,正在增加的相关性。

ETosis被证明是一个关键的宿主防御机制,提供新的潜在疾病控制和定义新的目标干预在感染和自身免疫性疾病,除了给予新的诊断工具(94年]和/或预后[95年]。

确认

作者感谢博士Dumith网纹Bou-Habib(实验室de尽管尤其o Timo Instituto Oswaldo Cruz里约热内卢,巴西)批判性阅读论文和博士对他有用的评论和弗拉维奥劳拉(实验室de Microbiologia Celular, Instituto Oswaldo Cruz里约热内卢,巴西)视频显微镜分析。他们也感谢血疗法服务医院Clementino弗拉加球场(里约热内卢联邦大学做里约热内卢,巴西)为淡黄色的外套。这项工作是支持的慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq) Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩)和Fundacao卡洛斯恰加斯球场德帕罗尽管更带动做里约热内卢(FAPERJ)。

补充材料

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