益生菌的控制寄生虫:概述

文摘

益生菌被定义为活的生物体,主机带来好处。他们的效率是证明治疗胃肠疾病,呼吸道感染、过敏症状,但它们的使用主要是限于细菌性和病毒性疾病。在过去的十年中,益生菌作为寄生虫感染的控制意味着报道覆盖主要肠道疾病,而且一些nongut感染,所有的人类和兽医的重要性。在大多数情况下,证据的有益效果是通过使用动物模型研究。在一些情况下,蜂窝益生菌和致病菌或相关宿主细胞之间的相互作用也使用体外培养系统研究。然而,缓解的有益影响的分子机制还知之甚少。这些研究表明,益生菌可能的确提供一个毒株特异性预防寄生虫,可能通过多种机制。但更需要解体的研究来证明益生菌疗法的利用率。

1。介绍

益生菌已经被人定义为“生活的生物,当管理充足赋予宿主的健康益处”(http://www.who.int/foodsafety /出版/ fs_management / probiotics2 /en /)。重要的是,一般的益生菌属或声明一个物种不能成立,作为两个菌株可以引起反效果密切相关。因此,益生菌必须完全特征应变水平(1]。良好的益生菌菌株应该提供一个有益的属性(对病原体的免疫刺激,保护、代谢等),是不致病的,耐低pH值和酸,从而坚持肠道,并且能够坚持肠道上皮细胞(2]。约50株对应26种满足这些标准。益生菌生物大多是革兰氏阳性细菌,分离出人类肠道微生物区系或各种乳制品如豆腐、颓唐,kulfi。然而,益生菌有益更经常比直接在模型动物的临床证据,很大程度上取决于剂量摄入。剂量的至少五十亿集落形成单位建议每天至少5天(2]。这个最小剂量考虑的生存能力在消化道摄入益生菌,与居民的细菌(竞争的地方3]。(图三个主要的好处1)。

调制的肠道环境,通过益生菌有能力控制周围的微生物的增殖和/或竞争的入住率普遍群落生境(例如,获得营养)2]。例如,铁是一个限制营养素:它对大多数细菌至关重要,益生菌可以争夺其可用性。乳酸菌可以使铁没有病原微生物,通过结合氢氧化铁表面(4)或分泌含铁细胞铁螯合和运输(3]。一些益生菌也能影响肠道微生物区系的组成和平衡(审查,请参阅[5])。例如,益生菌疗法使用的混合益生菌:# 3)可以增加肠道细菌的总数和恢复患者的细菌微生物群的多样性(6]。最后,益生菌还可以通过调节控制自己的生物环境肠道蠕动和粘液分泌2]。

分泌的活性分子(如细菌素、抗生素、游离脂肪酸、过氧化氢),可以控制增长和/或周围的微生物的生存。细菌素分泌的多肽或蛋白质,一般由permeabilizing杀死密切相关的细菌膜或通过干扰基本酶(审查,请参阅[5])。其中许多是由乳酸菌益生菌菌株(lactacin B, F lactacin,乳酸链球菌肽,等等)。这种乳酸菌生产reuterin (3-hydroxypropionaldehyde),一种广谱抗生素,积极对细菌、酵母、真菌、原生动物以及病毒(7]。pH值降低当地的肠道乳酸,益生菌还可以修改acid-sensitive生物体的生长(5]。

调制的免疫力,通过刺激多种病原体宿主的免疫反应。在肠道益生菌与上皮细胞交互,派尔集合淋巴结补丁M细胞,免疫细胞。这些相互作用导致IgA生产细胞的数量的增加伴随着IgM的生产和分泌IgA在粘膜免疫尤为重要,导致屏障对致病菌(8,9]。此外,益生菌也能影响树突细胞,负责收集从肠道抗原及其表现幼稚T细胞,导致其分化辅助(Th1、Th2)或T调节淋巴细胞。益生菌与树突状细胞诱导分子差的特点,一个例外的S层蛋白l .嗜酸的NCFM调节成熟树突状细胞和T细胞功能的10]。益生菌也被证明能够调节细胞因子(TNF -发布干扰素-,il - 10、il - 12)11]。这些细胞因子发挥核心作用在维持必要的和过度的防御机制之间的微妙的平衡。例如,多糖,合成了芽孢杆菌fragilis国家反恐怖主义中心的9343年,防止实验性结肠炎通过一个适当的诱导il - 10的生产(12]。

总之,益生菌可以杀死或抑制病原体通过毒株特异性机制依赖于竞争,分子分泌,和/或免疫诱导。大多数描述交互意味着原核的肠道病原体在同一隔间。最近,一些研究调查了益生菌是否能控制真核病原体的扩散,在肠道益生菌,或以不同的间隔(图2、表1)。这个概念是由最近的研究表明,肠道共生微生物群落可以扮演关键角色的完成肠道寄生线虫的生命周期鞭虫缪里斯和调制的宿主免疫反应(13),还可以提供间接保护immunostimulation nongut寄生虫,刚地弓形虫(14]。在接下来的章节中,我们将报告最近的发现关于益生菌的影响在一些寄生虫如表中所示1并提出未来的发展方向,帮助标准化益生菌测试真核病原体。

2。隐孢子虫

隐孢子虫是一种肠道病原体属于Alveolata组,可能导致毁灭性的胃肠道感染人类免疫抑制。在环境中,隐孢子虫发现随着卵囊,感染性形式,在水里。摄入后,卵囊穿过小肠肠道内腔,在那里他们发布遵循的能动的子孢子侵入上皮胃肠道细胞。子孢子局部破坏微绒毛和穿透宿主细胞建立他们的细胞内定位,他们仍然在一个extracytoplasmic液泡。寄生虫复制和逃避后,卵囊生成和排泄粪便(审查,看15)(图2)。肠上皮细胞,感染了隐孢子虫以及显示,受损的Na⁺和H₂O吸收以及增强Cl⁻分泌,导致腹泻。异常在肠道上皮细胞的屏障性质,造成部分破坏的细胞间交叉的复合物,也有助于腹泻。尽管真正的水性隐孢子虫病暴发的风险,没有完全有效的治疗。最常用的药物,如巴龙霉素和阿奇霉素或nitazoxanide,只有有效结合免疫恢复代理(16]。免疫活性的成年老鼠有能力控制隐孢子虫以及感染,而干扰素-敲除和重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠容易感染这种寄生虫(17,18]。除了免疫、肠道菌群也可以影响阻力隐孢子虫(19]:无菌成年小鼠免疫活性的易感性增加隐孢子虫而SCID小鼠,殖民定义厌氧植物(改变Schaedler植物),能够抵抗感染(20.]。

有益的益生菌在隐孢子虫病已经证明:成年老鼠(女性C57BL / 6小鼠白血病病毒免疫抑制的(应变LP-BM5), 3 - 4周大)美联储每天这种l .菌株4000和4020l .嗜酸的NCFM提出降低卵囊脱落(21,22]。这部分保护并不是与免疫相关的恢复(细胞因子的生产)。每日摄入这种l .还有效的防止c以及肠殖民和组织病变在宿主免疫系统缺陷(无菌的TCR-alpha缺乏小鼠)。水等人建议,保护是由于未知的抗菌产品的分泌(23]。在人类中,一个单一的解决长期益生菌治疗隐孢子虫病的记录(24]。

另一方面,益生菌似乎不那么有效的新生儿动物(25]。没有明显的好处可以使用两个不同的混合物的益生菌,观察下或:# 3益生菌混合,虽然有一个倾向probiotic-fed动物感染持续时间较短。然而,作者得出结论,不排除一些效应在其他实验条件,比如长期管理之前感染和使用替代动物模型与一个成熟的肠道菌群和免疫系统。没有观察到的效应也在荷斯坦牛在田间条件下,出生在一个奶牛场,隐孢子虫病流行。尽管每天摄入的细菌混合出生后10天,腹泻,粪便脱落的发病率在对待类似,参与动物(26]。农场动物研究的局限性之一同时暴露在益生菌和寄生虫从出生开始。

有趣的是,在体外研究证明上层清液的游离的抑制效应l .嗜酸的NCFM和这种l .23272株c以及和c . hominis可行性和传染性27,28]。同样,浮在表面的游离短芽孢杆菌,肠球菌都有效,假单胞菌产碱杆菌属减少c以及卵囊持久性诱导卵囊过早excystation [29日]。这些化合物的基础正在调查这种抑制作用。

3所示。贾第虫属

兰伯氏贾第虫(也称为贾第虫属intestinalis或贾第虫属duodenalis)是一种肠道病原原生动物寄生虫属于Diplomonad组,导致每年~ 2.8亿人类感染症状(30.]。这个monoxenous水性寄生虫感染广泛的宿主的能力。在人类中,十个环保耐囊肿足以引发感染。囊肿解放运动型和复制的形式被称为营养体在他们的肠胃。这些形式增殖肠道内腔,他们坚持上皮(图2)。这一阶段与疾病的症状:水样腹泻,上腹部疼痛,恶心,呕吐,和减肥通常出现囊肿摄入6 - 15天后,但一半的感染仍无症状。治疗方法是基于甲硝唑和nitroimidazole,但感染也可能自发地解决。T细胞,中性粒细胞,巨噬细胞以及IgM抗体免疫球蛋白,IgA是主要参与者的贾第虫病的免疫反应所必需的决议。t细胞细胞因子也可能引起生产和释放antigiardial defensins [31日]。一些因素,比如常见的变量免疫缺陷(hypogammaglobulinemy)或改变肠道微生物区系,似乎使贾第虫属感染(29日]。虽然临床影响。据报道,在幼儿和营养不良或免疫缺陷的人,几乎没有了解贾第虫属种虫害导致疾病由于营养体不入侵和分泌未知毒素30.]。

的第一个提议使用益生菌控制感染贾第虫属来自于发现同基因的老鼠容易呈现一个变量贾第虫属根据他们的肠道菌群感染32]。有趣的是,抗贾第虫属从老鼠,老鼠感染可能传播公共住房和废除了使用抗生素,如新霉素、活跃居民厌氧菌群。

益生菌的理解活动一个重要的一步是发现文化的益生菌菌株LA1上层清液乳酸菌johnsonii有能力控制g . lamblia生长在体外(33]。在这项研究中,其他六个嗜酸乳杆菌菌株也测试,但没有任何明显的效果。l . johnsoniiLA1上层清液阻塞g . lamblia发展在G1期,但显然是无法防止粘连g . lamblia上皮细胞。生化特性的浮层显示身份不明的热敏性的存在低分子量的产品(s) (33]。日常的活细菌的饮用水沙鼠,七天前口腔感染g . lamblia囊肿,保护动物34]。减少生产囊肿粪便,减少prepatent阶段和全球健康也被观察到。这种治疗显示预防减少养分吸收以及肠道黏膜的组织学变化通常与梨形鞭毛虫病有关。增加脾细胞对t细胞和b细胞分裂素的反应,以及贾第虫属抗原,建议,除了细胞外的潜在影响因素,l . johnsoniiLA1治疗增强宿主的免疫反应贾第虫属。

干酪乳杆菌MTCC 1423菌株以及肠球菌都有效SF68也有效地消除贾第虫属从小鼠感染35,36]。保护与萎缩的绒毛和浸润细胞的减少摄老鼠的小肠(35)或与免疫反应的增强自生产特定的反贾第虫属治疗小鼠肠道IgA免疫球蛋白是注意到(36]。最近,在营养不良的小鼠体内实验表明,每日预处理l .干酪乳杆菌MTCC1423有效地减少了贾第虫病的严重程度和持续时间,相比nonprobiotic-fed营养不良的老鼠(37]。

研究执行1995年在人类患者表示政府的有益作用的益生菌酵母酿酒boulardii(Reflos),不能直接阻止梨形鞭毛虫病但帮助复苏postinfection肠易激综合症(PI-IBS,看到部分7),并发症出现在一些病人治愈这种寄生虫的药物治疗(38]。这个观察被后来的一项研究显示,支持美国boulardii减少寄生虫囊肿的数量从病人粪便的结合美国boulardii和药物甲硝唑与患者甲硝哒唑(39]。

虽然这些研究趋同的存在有利的影响提供了不同类型的益生菌在贾第虫病,额外的工作需要意识到决定是否有直接影响g . lamblia发展的主机或减少病理影响,或者,更可能的是,两者的结合。

4所示。艾美球虫属

艾美球虫属是一个apicomplexan寄生虫负责家禽球虫病,牲畜,和小动物比如兔子,狗和猫。家禽禽球虫病是一个主要的寄生虫病,具有很高的经济影响(40]。鸟类感染通过摄入随后excyst形成子孢子的形成孢子卵囊腔的上肠。这些子孢子迁移到他们喜欢的网站的发展,不同的七种动物的重要性。然后他们入侵绒毛肠上皮细胞,并进行第一次无性乘法,分裂生殖,导致释放大量的裂殖子发起第二次分裂生殖感染新的上皮细胞。宏观和小配子终于,初始环境抗性卵囊性阶段收益率中剥离的粪便(41)(图2)。药物(如氨丙啉、halofuginone或聚酯离子载体等莫能菌素拉沙里菌素)和活疫苗是两个主要控制措施来对抗这种疾病。然而,耐药性不断管理,没有新药介绍了很多年了。生活对球虫病疫苗是非常有效的,基于nonattenuated和减毒株。他们对于前者,但是较低的安全系数,回归毒性的风险以及昂贵的大规模生产的是后者。没有报告成功方法开发重组疫苗(42]。因此,选择控制方法需要[43]。益生菌已被广泛应用于家禽产业,因为它们有助于维持正常的肠道微生物区系,提高采食量和消化,能够刺激免疫系统(44]。只有数量有限的研究解决其保护作用艾美球虫属物种负责禽球虫病(45- - - - - -49]。

商用Primalac管理乳酸菌的准备,鸡从出生到三周能够刺激肠道上皮内淋巴细胞和显著减少(减少75%)的数量大肠acervulina卵囊在治疗鸡45]。此外,在鸟类美联储缺乏维生素的饮食,Primalac显示增强鸟类免疫力,即使在这种情况下,卵囊脱落减少低于前面的研究(26%)46]。第三个一系列的实验相同的通用协议,而是翻倍感染剂量显示一个小但重要的细胞因子水平高度(干扰素和2)一起减少卵囊脱落Primalac-treated与控制鸡,但没有反的差异艾美球虫属抗体水平(47]。得出结论,保护水平可能依赖于剂量但的挑战是由免疫刺激所证明的高程的细胞因子水平47]。

其他商用益生菌制剂(Mitomax的组合片球菌属acidilactici和酿酒boulardiiMitogrow,片球菌属acidilactici只在随后鸡感染)进行了测试大肠tenella和大肠acervulina使用实验过程描述Dalloul et al。(40,48]。虽然Mitomax造成数量减少10 - 38%的卵囊,伴随着一个反的高水平艾美球虫属抗体(48),Mitogrow海拔反引起的艾美球虫属抗体和没有明显减少的数量大肠acervulina摆脱卵囊(40]。

因此,尽管结果收敛到一个保护性的存在,尽管部分效果,这些不同的益生菌制剂对禽球虫病,所涉及的机制目前仍难以捉摸,变量数据关于减少卵囊脱落,细胞因子的水平,反艾美球虫属抗体。

Tierney等人调查chicken-derived之间的交互乳酸菌菌株和艾美球虫属(49]。三个乳酸菌菌株分离得到的不同部分鸡消化道和防止测试他们的能力大肠tenella入侵体外MDBK (Madin-Darby牛肾)细胞模型。所有菌株显著抑制入侵,可能通过立体干扰或竞争排斥。分泌细胞外的潜在影响因素进一步调查测试乳酸菌浮在表面的文化。一个上层清液由caecum-derived隔离唾液乳杆菌Lb16c6显示一个重要活动,略影响30分钟治疗100°C。分子的原则负责这种抑制作用,然而,没有发现。

5。蠕虫

在他们的工作表明,免疫增强药可以诱导特异性的抗寄生虫,Bautista-Garfias等人评估可行的或死亡的益生菌的能力干酪乳杆菌诱导抗旋毛虫在老鼠50]。该线虫负责trichinellosis,临床上最广泛、重要的疾病之一。人类可以通过食用受感染的食物感染。肠蠕虫成熟的一个中间宿主,如猪,进入血液和淋巴系统和横纹肌被包在囊内。幼虫的迁移导致宿主组织损害和炎症反应和并发症,这可能会导致死亡。基于甲苯咪唑、阿苯达唑治疗效率的变量。可行的和死l .干酪乳杆菌ATCC7469口头管理NIH小鼠和诱导的保护性反应,显著减少成虫(58和44%,resp)和幼虫每克的肌肉(70%)。文化的上层清液治疗l .干酪乳杆菌是效率较低,但仍表现出显著的影响(成虫)降低32%。作者属性- 2生产的保护作用,干扰素和一氧化氮50,51]。

犬弓蛔虫是一种肠道蛔虫感染主要是狗。人类和啮齿动物是因摄入鸡蛋paratenic主机,在受污染的食物或习俗。摄入鸡蛋孵化和分散到全身,导致与人类有关症状(内脏或occular游走性幼虫病或秘密有关)。Basualdo等。报告的壮观的效果粪大肠7121年摄影犬蛔虫幼虫发育N: NIH-Swiss老鼠:减少90%的肝和肺的幼虫数量测定感染后48 h受孕卵(52]。

同样的,蛔虫suum,通常会感染猪,也可以传染给人类,迁移幼虫产生肝脏病变和嗜酸性肺炎。益生菌治疗妊娠期母猪和仔猪的出生后双歧杆菌lactis(猪隔离)衰减抑制葡萄糖的吸收在小肠引起的答:suum感染,一个信号与寄生虫有关驱逐从空肠(53]。摄猪仍然排出答:suum通常从肠。治疗似乎因此抵消消极方面的应对感染相关的营养吸收不影响保护性免疫反应(53,54]。

曼氏裂体吸虫、吸虫blood-dwelling bilharziosis的主要病原体。人类感染期间发起的水接触自由游动的叉尾cercariae。在皮肤成熟后,幼虫迁移通过皮肤、血液、肺部、肝脏和最后达到肠系膜静脉丛。一些鸡蛋沉积的成年女性通过小静脉壁,穿过肠粘膜,疏散粪便。鸡蛋蜗牛然后感染中间宿主,Biomphalaria glabrata。发酵单胞菌属mobilis,细菌主要以其最初bioethanol-producing功能和酒精饮料隔绝,据报道,从感染提供超过60%的保护美国曼在老鼠身上,当口头管理作为治疗治疗感染尾蚴后(7天)55]。保护的程度确定后60天感染,虫子的数量从小鼠肝脏灌注中恢复过来。组织病理学是而言,病变(肉芽肿)在肝脏和小肠中众多类似的治疗和参与团体。鸡蛋在肠道也丰富,特别是在jejunum-ileum部分。相反,政府的z mobilis作为一种预防性的方式感染前(7天)没有显著防止感染,更糟的是,预防和治疗治疗加剧了症状。

6。其他的寄生虫

对于其他真核生物病原体,益生菌的影响主要是由一个研究小组报道,展示了潜在的影响l .干酪乳杆菌写明ATCC 7469年保护nongut寄生虫,如巴贝西虫,疟原虫,或锥虫属(包蒂斯塔和同事在墨西哥)。

口服或腹腔内治疗l .干酪乳杆菌写明ATCC 7469巴贝西虫microti(灰色应变)感染小鼠显著降低寄生虫血症,可能通过刺激的先天免疫系统56]。提高了保护性反应时,乳酸杆菌接种3天之前或当天的寄生虫感染与前7天。因为在b宝感染,早期先天反应已被归因于早期出现的il - 12和干扰素成绩单在脾脏57),有人建议l .干酪乳杆菌可以加强这一保护性反应。的分子机制是目前正在接受调查,通过测试的低和高分子组件从乳酸杆菌的分离能力提前诱发保护性免疫反应b . microti(58]。

l .干酪乳杆菌写明ATCC 7469年授予对疟原虫的保护作用疟原虫chabaudi在NIH小鼠(59]。l .干酪乳杆菌增强非特异性抗p . chabaudi,更长的prepatent期4天(5天与对照小鼠),较短的专利期(8天与11天控制老鼠),伴随着减少寄生虫血症和生存的寄生虫从注射的小鼠脾脏中恢复过来。一氧化氮浓度增加的血清(500%对900%)l .干酪乳杆菌治疗小鼠和提出了授予plasmodial感染的保护作用。

相同的益生菌菌株还显示一个保护作用鲁兹锥体(Ninoa应变),恰加斯病的经纪人在NIH小鼠60]。口服或腹腔内寄生虫感染剂量乳酸杆菌7天前显示显著降低寄生虫血症在未来50天。宿主的免疫反应,是否被刺激l .干酪乳杆菌(61年和控制的能力t . cruzi感染(62年),负责保护作用仍在讨论。

最后,一个有益的益生菌酵母管理的效果酿酒boulardii(Ultra-levure)与抗生素在急性阿米巴病由于报道痢疾阿米巴,显著减少症状的持续时间(腹泻、发烧、腹痛)和囊肿的存在在凳子63年]。

7所示。Postinfective肠易激综合症

肠易激综合征(IBS)是一种功能性胃肠疾病腹痛与排便或排便习惯改变没有有机的原因(64年]。肠易激综合症的病理生理学仍然是难以捉摸的,但人们普遍认为症状来源于肠道功能障碍对刺激做出反应,包括改变的能动性和感官知觉65年,66年]。慢性炎症和免疫激活是一个提议的IBS发病机制。最强的IBS发展公认的环境风险因素是细菌性肠胃炎。Postinfective IBS (PI-IBS)患者显示类似的障碍的IBS患者。肠胃炎扰乱肠道微生物群,提出了修正的肠道共生微生物群可以提供治疗的潜在障碍,PI-IBS患者(65年,67年,68年]。肠道寄生虫,如酵母菌属hominis,隐孢子虫以及,兰伯氏贾第虫,痢疾阿米巴,或者是线虫旋毛虫会导致IBS类似症状和肠易激综合症病因可能也发挥了作用(66年,69年,70年]。潜在的益生菌治疗ibs类似症状的寄生虫感染几乎没有评估。来自可靠的研究t . spiralis在瑞士NIH小鼠模型,显示相似PI-IBS [65年]。成虫和幼虫诱导功能改变(炎症反应,增加肠蠕动,平滑肌的增长,和修改的粘液生产),持续至少3周后寄生虫驱逐。没有一个口头测试益生菌管理(乳酸菌paracaseiNCC2461,l . johnsoniiNCC533 (LA1),双歧杆菌longumNCC2705,b . lactisNCC362)干扰寄生虫驱逐。然而,压力持续的肌肉上的特定效应测量hypercontractibility观察到在这个模型中复苏后感染:l . paracasei变弱postinfective hypercontractibility。有益效果是与寄生虫的免疫反应的调制和/或直接或间接的影响l . paracasei在肌肉hypercontractibility。保护活动中也存在l . paracasei文化上层清液,是热不稳定,这表明它可能是分泌代谢物。l . paracasei影响进一步研究使用一个优雅NMR-based代谢组学方法(71年]。t . spiralis来华的老鼠代谢改变,肠道hypercontractibility、肌肉肥大,和空肠的中断功能。l . paracasei规范化治疗肌肉活动和干扰能量代谢。作者得出结论,l . paracaseiPI-IBS患者治疗可能是有益的。

在缺少一个无菌的t细胞受体的老鼠们注入模型中,c以及诱发持续感染以及ibs类似盲肠病变。当这些老鼠pre-colonized这种l .然后挑战c以及、更少的寄生虫检测和相关hyperplasic和炎性病变减少(23,70年]。

虽然疗效的临床证据开始出现,但总体影响PI-IBS益生菌的治疗保持高度争议。这主要是由于困难比较差异的研究,因为在实验设计中,益生菌剂量和紧张,和负责任的代理(67年,68年,72年- - - - - -74年]。

8。益生菌治疗,一个新兴的治疗策略在寄生虫病?

上述研究趋同的有益影响益生菌控制寄生虫感染和指向毒株特异性益生菌的影响。迄今为止,所知甚少的细胞或分子机制维持这些影响。到目前为止,实验研究隐孢子虫,贾第虫属,或艾美球虫属是唯一支持益生素的行动通过的分泌活跃的原则,可以抑制寄生虫的发展,尽管这些组件的分子性质仍然未知。益生菌已经提出了影响肠道微生物区系和免疫反应的发展。然而底层机制不清楚,包括刺激不同子集的免疫系统细胞产生细胞因子,进而发挥作用的诱导和调节免疫反应,增强肠道IgA免疫反应和增加肠粘蛋白产量(审查,看75年])。l . johnsoniiLA1,乳酸菌应变GG或双歧杆菌lactisBb12都显示调节IgA免疫反应(75年),而喂食GG增加肠粘蛋白生产(76年]。这些行动可能促进肠道寄生虫如结关贾第虫属可以解释赋予的体内保护一些益生菌(31日]。同样,il - 10和分泌IgA的回应,重要的演员在一个有效的反隐孢子虫免疫反应,已经被证明是由一些益生菌菌株(77年]。即使益生菌管理之间的直接联系,免疫效应器感应,和寄生虫消灭还尚未明确,似乎非常可能的。

建议益生菌作为替代传统的治疗方法,如药物或疫苗,对寄生虫似乎不合理;补充治疗方法,以减少感染的风险或维持传统治疗方法似乎更为现实。目前,益生菌对寄生虫的影响的研究仍处于初级阶段,并进一步调查需要在这个方向前进。还需要解决几个重要的点。

使用的益生菌必须精确的应变水平的特点。

需要努力在每个模型标准化协议(政府,剂量,时间,等等)。缺乏益生菌对隐孢子虫病的影响确实是简称观察益生菌预处理(2天)或伴随的接触益生菌和病原体25,26预处理)与长(13天21,22])。但长期免疫刺激并不增加效果。在一个健康的主题,一个伟大的激活免疫系统不能方便地获得,因为不断的抗原刺激可以对主机产生负面的影响,包括自身免疫(9]。

更多的研究需要意识到,结合大量的病原体及其相应的主机/动物模型,与更多种类的益生菌(无论是单独或组合)。

变化的另一个因素是考虑肠道微生物区系的实验动物模型。而很明显,动物遗传背景很重要,环境因素,如卫生条件、饲料质量、和压力,还会影响微生物群落,影响研究的结果(78年]。克服这种内在变化,模型具有相同遗传背景(近交品系)和微生物区系控制,遵循同样的喂养,是必要的。简化的模型,如无菌的动物(小鼠微生物区系定义)是无价的工具来探索肠道微生物作为益生菌对宿主的影响(5]。有趣也会监视益生菌在肠道的建立及其对既定的微生物区系的影响。

分子机制的深入理解保持益生菌行动必须正确设计未来的益生菌治疗。益生菌可以杀死病原体通过分泌,抑制粘附或入侵,灭活毒素,或争夺营养,大多数研究集中在肠道病原体的假设当地益生菌效率。但体内研究nongut病原体(疟原虫,锥虫属,巴贝西虫等)支持远程效应提供了益生菌可能通过非特异性免疫刺激。在所有情况下,大量的工作需要去说明的方式行动的有前途的生物。

9。结论

益生菌的概念可以控制真核病原体是新兴的发展。治疗方法与益生菌可以帮助降低感染的风险通过特定的寄生虫或补充经典细菌感染的治疗。更好的理解分子机制的有益的益生菌对寄生虫感染的影响是至关重要的验证方法。因此进一步深入调查需要使用更多的定义协议(特定的益生菌和实验模型),以及扩展临床调查。无菌的,其基因型和微生物状况可以明确定义,其饮食和环境条件容易控制,可能是无价的工具在这个方向前进。

缩写

肠易激综合症:	肠易激综合症
PI-IBS:	Postinfective肠易激综合症。

确认

本研究支持的CNRS米氏项目和国家d国立博物馆(ATM微生物)计划。m·a·特拉弗斯支持由格兰特从巴黎地区和国家博物馆d国立奖学金。

引用

1. 诉Azas-Braesco, j·l·布莱松,f . Guarner g . Corthier,“并不是所有的益生菌乳酸菌,但是有些人,”英国营养学杂志》上的,卷103,不。7,1079 - 1081年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. 诉古普塔和r . Garg“益生菌”,印度医学微生物学杂志》上,27卷,不。3、202 - 209年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. t . a . Oelschlaeger“益生菌行为审查机制”,国际医学微生物学杂志》上,卷300,不。1,57 - 62,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. m·埃利- r·辛克a . Rytz r . Reniero和l . Morelli”铁的要求乳酸菌种虫害在媒体完全化学定义增长。”应用微生物学杂志,卷88,不。4、695 - 703年,2000页。视图:谷歌学术搜索
5. 美国Wohlgemuth、g . Loh和m . Blaut”调查的最新发展和观点益生菌的影响,“国际医学微生物学杂志》上,卷300,不。1,3 - 10,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. t . Kuhbacher s·j·奥特,Helwig et al .,“细菌和真菌微生物群与益生菌疗法在pouchitis: # 3),“肠道,55卷,不。6,833 - 841年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 诉Cleusix, c . Lacroix, s . Vollenweider g . Le凄凉的,“甘油诱导reuterin生产和减少大肠杆菌人口的体外模型结肠发酵固定化人类粪便,”《微生物生态学,卷63,不。1,56 - 64,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. h . Szajewska m . Kotowska j . z . Mrukowicz m . Armanska和w·Mikolajczyk”的功效乳酸菌GG在预防医院腹泻的婴儿。”儿科杂志》,卷138,不。3、361 - 365年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. g . g . Perdigon阿尔瓦雷斯,m•拉希德阿奎罗,和n . Gobbato”免疫系统刺激的益生菌,乳品科学杂志》,卷78,不。7,1597 - 1606年,1995页。视图:谷歌学术搜索
10. S . r .棵h . Smidt w·m·德·沃斯·et al .,“S层蛋白嗜酸乳杆菌NCFM调节未成熟树突状细胞和T细胞功能,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷105,不。49岁,19474 - 19479年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. t . Arvola k . Laiho s Torkkeli et al .,“预防乳酸菌GG antibiotic-associated减少儿童腹泻和呼吸道感染:随机研究。”儿科,卷104,不。5 p . e64 1999。视图:谷歌学术搜索
12. s . k . Mazmanian j·l .轮和d·l·卡斯帕,“防止肠道炎性疾病微生物共生关系因素,”自然,卷453,不。7195年,第625 - 620页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. k·s·海耶斯,a·j·班克罗夫特,m .保护c .朴茨茅斯i s .罗伯茨和r·k·Grencis“剥削肠道微生物区系的寄生线虫鞭虫缪里斯”,科学,卷328,不。5984年,第1394 - 1391页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. a·本森r .皮斐尔c·l·贝伦特l . v . Hooper和f . Yarovinsky肠道共生的细菌直接保护性免疫反应刚地弓形虫”,细胞宿主和微生物》第六卷,没有。2、187 - 196年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. d·p·克拉克,“人类的新见解隐孢子虫”,临床微生物学检查,12卷,不。4、554 - 563年,1999页。视图:谷歌学术搜索
16. g . Gargala”药物治疗和新型药物的目标隐孢子虫”,寄生虫,15卷,不。3、275 - 281年,2008页。视图:谷歌学术搜索
17. j·k·格里菲斯,c . Theodos m .巴黎和美国Tziporiγ干扰素基因敲除鼠:评价药物高度敏感的模型隐孢子虫以及”,临床微生物学杂志,36卷,不。9日,第2508 - 2503页,1998年。视图:谷歌学术搜索
18. j·r·米德·m·j . Arrowood r·w·西德维尔和m . c·希利,“慢性隐孢子虫以及先天免疫缺陷感染SCID和裸体的老鼠。”《传染病杂志》上,卷163,不。6,1297 - 1304年,1991页。视图:谷歌学术搜索
19. j . a .竖琴和j·p·高夫”的控制策略隐孢子虫以及小牛感染。”乳品科学杂志》,卷81,不。1,第294 - 289页,1998。视图:谷歌学术搜索
20. j . a .竖琴,w . Chen和a·g·Harmsen“抵抗严重联合免疫缺陷小鼠感染隐孢子虫以及:肠道微生物区系的重要性,”感染和免疫,60卷,不。9日,第3512 - 3509页,1992年。视图:谷歌学术搜索
21. j . i . b . Alak b·w·沃尔夫e . g . Mdurvwa g . e . Pimentel-Smith和o . Adeyemo”的效果这种乳酸菌在肠道抵抗隐孢子虫以及感染的小鼠模型获得性免疫缺陷综合症”《传染病杂志》上,卷175,不。1,第221 - 218页,1997。视图:谷歌学术搜索
22. j . i Alak b·w·沃尔夫e . g . Mdurvwa et al .,“补充这种乳酸菌或l .嗜酸的减少肠道脱落的隐孢子虫以及在免疫缺陷的C57BL / 6小鼠卵囊细胞和分子生物学,45卷,不。6,855 - 863年,1999页。视图:谷歌学术搜索
23. w·r·水域,j . a .竖琴,m . j . Wannemuehler n . y . Carbajal和i . a·卡萨斯”的影响这种乳酸菌在隐孢子虫以及感染的无菌的TCR -α缺乏的老鼠。”真核微生物学杂志,46卷,不。5、60年代- 61年代,1999页。。视图:谷歌学术搜索
24. n Pickerd和d . Tuthill决议与益生菌治疗隐孢子虫病”,研究生医学杂志,卷80,不。940年,第113 - 112页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. j . Guitard j . Menotti a Desveaux et al .,”益生菌的影响的实验研究隐孢子虫以及新生儿感染的老鼠。”寄生虫学研究,卷99,不。5,522 - 527年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. j . a .竖琴,p .乔丹,大肠抢劫从et al .,“实地测试的预防性措施隐孢子虫以及小牛在加州奶牛感染。”美国兽医研究杂志》上卷,57号11日,第1588 - 1586页,1996年。视图:谷歌学术搜索
27. m . d .玻璃,p·d·考特尼,j·t·勒和洛杉矶的病房里,”的影响嗜酸乳杆菌和这种乳酸菌浮在表面的游离在隐孢子虫可行性和传染性在体外”,食品微生物学,21卷,不。4、423 - 429年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. j·c·福斯特·m·d .玻璃、p·d·考特尼和洛杉矶的病房里,”的影响乳酸菌和双歧杆菌属在隐孢子虫以及卵囊可行性。”食品微生物学,20卷,不。3、351 - 357年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m·邓s Nuanualsuwan和d·o·克莱夫”的失活隐孢子虫以及卵囊的菌株,”真核微生物学杂志卷,48 37 s-39s, 2001页。视图:谷歌学术搜索
30. j . Ankarklev j . Jerlstro-Hultqvist e . Ringqvist k . Troell和s . g .斯瓦德”背后的微笑:细胞生物学和疾病的机制贾第虫属物种”,自然评论微生物学,8卷,不。6,413 - 422年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. j . Hawrelak,”贾第虫病:病理生理学和管理”,替代医学检查,8卷,不。2、129 - 142年,2003页。视图:谷歌学术搜索
32. s . m .歌手和t·e·纳什“正常菌群的作用兰伯氏贾第虫感染的老鼠。”《传染病杂志》上,卷181,不。4、1510 - 1512年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. p·f·佩雷斯,j . Minnaard m . Rouvet et al .,“抑制贾第虫属intestinalis通过细胞外因素乳酸杆菌:一个在体外研究中,“应用与环境微生物学,卷67,不。3 - 12,5037 - 5042年,2001页。视图:谷歌学术搜索
34. m·a .虎门g·l·德·安东尼j . Benyacoub等。”乳酸菌johnsoniiLa1对抗贾第虫属intestinalis体内。”感染和免疫,卷73,不。2、1265 - 1269年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. g .舒克拉·戴维和r . Sehgal”的效果干酪乳杆菌益生菌在调制的贾第虫病”,消化道疾病与科学,53卷,不。10日,2671 - 2679年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. j . Benyacoub·f·佩雷斯f .装置等。”肠球菌都有效SF68增强了免疫反应贾第虫属intestinalis在老鼠身上,”营养学杂志》,卷135,不。5,1171 - 1176年,2005页。视图:谷歌学术搜索
37. g·舒克拉,r·k·Sidhu。”干酪乳杆菌益生菌在营养不良兰伯氏贾第虫老鼠:来华的生化和组织病理学研究。”加拿大《微生物学卷,57号2、127 - 135年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c . c .第5期e . g . Bacallao m . s . c . Dominguez m·f·加西亚和p·m·古铁雷斯”的影响酿酒boullardii在儿童慢性腹泻,特别是由于贾第虫病病例,”航空杂志上墨西哥de Puericultura y Pediatria,卷2,页1 - 11,1995。视图:谷歌学术搜索
39. b . Besirbellioglu a . Ulcay m . et al。”酿酒boulardii和感染由于兰伯氏贾第虫”,斯堪的纳维亚传染病》杂志上,38卷,不。6 - 7,479 - 481年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. s h·李,h . s . Lillehoj r . a . Dalloul d . w .公园,y . h .香港和j·j·林,”的影响片球菌属的益生菌在肉鸡球虫病”,家禽科学,卷86,不。1,第66 - 63页,2007。视图:谷歌学术搜索
41. m·w·雪莉,a·l·史密斯和f . m . Tomley鸟类的生物艾美球虫属重点是控制通过接种疫苗。”寄生虫学的进步,60卷,第330 - 285页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 诉麦当劳和m . w .雪莉”,过去和未来:疫苗接种艾美球虫属”,寄生虫学,卷136,不。12日,第1489 - 1477页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. p·c·艾伦和r·h·羁绊”在生物学和免疫生物学的最新进展艾美球虫属物种和诊断和控制这些coccidian寄生虫感染的家禽,”临床微生物学检查,15卷,不。1,58 - 65、2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. s·m·l·卡比尔,”家禽业益生菌的作用”,国际分子科学杂志》上,10卷,不。8,3531 - 3546年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. r . a . Dalloul h . s . Lillehoj t . a . Shellem和j·a·多尔“强化粘膜免疫艾美球虫属acervulina在肉鸡饲养乳酸菌的益生菌”,家禽科学,卷82,不。1,第66 - 62页,2003。视图:谷歌学术搜索
46. r . A . Dalloul h . s . Lillehoj t . A . Shellem和j·A·杜尔”由维生素A缺乏症和肠道免疫调节乳酸菌的益生菌在艾美球虫属acervulina来华的肉鸡,”禽流感疾病卷,47号4、1313 - 1320年,2003页。视图:谷歌学术搜索
47. r . a . Dalloul h . s . Lillehoj n·m·塔,t . a . Shellem和j·a·杜尔”当地保护性免疫的感应艾美球虫属acervulina由一个乳酸菌的益生菌”,比较免疫学,微生物学和传染病,28卷,不。5 - 6,351 - 361年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 李,h . s . Lillehoj d . w .公园,y . h .香港和j·j·林,”的影响片球菌属- - -酿酒的益生菌(MitoMax)在肉鸡球虫病,”比较免疫学,微生物学和传染病,30卷,不。4、261 - 268年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. j . Tierney h .高英d·杰费里•范•辛德伦et al .,“体外抑制艾美球虫属tenella入侵本地鸡乳酸菌物种”,兽医寄生虫学,卷122,不。3、171 - 182年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. c . r . Bautista-Garfias o . Ixta-Rodriguez f . Martinez-Gomez m·g·洛佩兹和b . r . Aguilar-Figueroa”效应的可行的或死干酪乳杆菌生物的口服药物抵抗小鼠旋毛虫感染。”寄生虫,8卷,不。2,S226-S228, 2001页。视图:谷歌学术搜索
51. 加藤,k .田中和t . Yokokura乳酸细菌有说服力地诱发interleukin-12和干扰素的生产γ通过小鼠脾细胞。”国际免疫药理学杂志》上,21卷,不。2、121 - 131年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. j . Basualdo m . Sparo p . Chiodo m . Ciarmela和m . Minvielle口服治疗潜在的益生菌(粪肠球菌摄影7121)似乎减少小鼠感染的寄生虫负担犬弓蛔虫”,《热带医学寄生虫学,卷101,不。6,559 - 562年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. g . Solano-Aguilar t . Shea-Donohue k·马登,h·道森,t . Ledbetter和j·j .城市”的影响来自人体的益生菌在猪的肠道功能,”研讨会:新方法在研究动物寄生虫,艾德。l . c . Gasbarre卷,125兽医寄生虫学,第161 - 147页,2004年。视图:谷歌学术搜索
54. h·d·道森e . Beshah s Nishi et al .,“多基因表达模式本地化支持进化Th1 / Th2-like范式对感染的反应刚地弓形虫和蛔虫suum”,感染和免疫,卷73,不。2、1116 - 1128年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. j·j·德法蒂玛马赛桑托斯塞·伐斯冈萨雷斯,他j . r . de Souza e . de Medeiros Coutinho) s·m·l .黑山和e . Azevedo-Ximemes”的效果发酵单胞菌属mobilis文化上的实验曼氏裂体吸虫感染。”航空杂志上哒姐妹Brasileira de热带药物,37卷,不。6,502 - 504年,2004页。视图:谷歌学术搜索
56. c . r . Bautista-Garfias m·b·戈麦斯b . r . Aguilar o . Ixta f·马丁内斯和j . Mosqueda”小鼠的治疗干酪乳杆菌诱发保护巴贝西虫microti感染。”寄生虫学研究,卷97,不。6,472 - 477年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. w·l·高夫w·c·约翰逊,w .陀et al .,”小牛与年龄相关的先天免疫反应巴贝西虫宝包括白介素感应和il - 10灯。”纽约科学院上卷,969年,第168 - 164页,2002年。视图:谷歌学术搜索
58. c·r·包蒂斯塔,a·桑多瓦尔,b . r . Aguilar”效应的高和低分子量的组件干酪乳杆菌在抵抗巴贝西虫microti在NIH小鼠纽约科学院上卷,1149年,第154 - 152页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. f . Martinez-Gomez o . Ixta-Rodriguez b . Aguilar-Figueroa r . Hernandez-Cruz, a . Monroy-Ostria。”干酪乳杆菌ssp。喂食增强非特定的保护疟原虫chabaudi在老鼠身上,”祝您健康Publica墨西哥,48卷,不。6,498 - 503年,2006页。视图:谷歌学术搜索
60. c·r·b·Garfias m·c·t·阿尔瓦雷斯和f·m·戈麦斯”的接种干酪乳杆菌在NIH小鼠诱发保护性反应鲁兹锥体(Ninoa株)感染。”Veterinaria墨西哥,39卷,不。2、139 - 144年,2008页。视图:谷歌学术搜索
61. c . Maldonado Galdeano和g . Perdigon”益生菌细菌干酪乳杆菌诱发肠道粘膜免疫系统的激活先天免疫,”临床和疫苗免疫学,13卷,不。2、219 - 226年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. a·c·奥利维拉j . r . Peixoto l . b . de Arrada et al .,“功能性TLR4的表达赋予促炎反应鲁兹锥体glycoinositolphospholipids和更高的抵抗感染t . cruzi”,免疫学杂志,卷173,不。9日,第5696 - 5688页,2004年。视图:谷歌学术搜索
63. f . Mansour-Ghanaei n . Dehbashi k . Yazdanparast和a . Shafaghi”的功效酿酒boulardii用抗生素在急性阿米巴病。”世界胃肠病学杂志》上,9卷,不。8,1832 - 1833年,2003页。视图:谷歌学术搜索
64. l·j·布兰德,d . Bjorkman m . b . Fennerty et al .,”管理的系统评价肠易激综合症在北美,”美国胃肠病学杂志》上,卷97,不。11日,S7-26, 2002页。视图:谷歌学术搜索
65. e . f .一直和s·m·柯林斯“Microbial-gut交互在健康和疾病。肠易激综合症”,临床胃肠病学最佳实践与研究18卷,第321 - 315页,2004年。视图:谷歌学术搜索
66. d·斯塔克,s·范·哈尔·d·万豪,j . Ellis和j·哈克尼斯,“肠易激综合症:一个综述的作用肠道原生动物和他们的检测和诊断的重要性,”国际寄生虫学杂志,37卷,不。1、11日至20日,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. e·m·m·奎格利”菌群在肠道易激综合症:在病理生理学作用,影响管理”多相泵和技术会展2007,8卷,不。1,2 - 7日,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. m . Bixquert吉梅内斯,”与益生菌治疗肠易激综合症。最后etiopathogenic方法吗?”航空杂志上诺拉德心血管助消化药,卷101,不。8,553 - 564年,2009页。视图:谷歌学术搜索
69. l . j . Robertson k . Hanevik a . a . Escobedo k . Mørch和n . Langeland“Giardiasis-why症状有时从未停止做什么?”寄生虫学的趋势,26卷,不。2、75 - 82年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. 中情局卡萨斯和w·j·Dobrogosz益生菌的概念的验证:这种乳酸菌授予广谱保护人类和动物疾病,”微生物生态学在健康和疾病,12卷,不。4、247 - 285年,2000页。视图:谷歌学术搜索
71. f . p . j .马丁e . f .一直对王y . et al .,“Transgenomic代谢相互作用小鼠疾病模型:交互的旋毛虫感染饮食乳酸菌paracasei补充。”蛋白质组研究期刊》的研究,5卷,不。9日,第2193 - 2185页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. m·a·奥沙利文和c·a·O 'Morain“细菌补充肠易激综合症。一项随机双盲安慰剂对照交叉研究。”消化系统和肝脏疾病,32卷,不。4、294 - 301年,2000页。视图:谷歌学术搜索
73. k . Niedzielin h . Kordecki和b . Birkenfeld对照、双盲、随机研究的有效性乳杆菌在肠易激综合症患者299 v,”欧洲胃肠病学和肝脏病学杂志》上,13卷,不。10日,1143 - 1147年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. j·m·t·Hamilton-Miller“益生菌在肠易激综合症的管理:回顾临床试验,”微生物生态学在健康和疾病,13卷,不。4、212 - 216年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. h·s·吉尔,“益生菌,增强抗感染防御在胃肠道,”在临床胃肠病学Bailliere的最佳实践和研究,17卷,不。5,755 - 773年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. e . k . k . e .刘贤Lam Tai, m . w . l .古et al .,“增强胃粘膜的完整性乳杆菌GG。”生命科学,卷80,不。23日,第2136 - 2128页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. a . t . Borchers c . Selmi f·j·迈耶斯,c . l .敏锐和m·e·格什温“益生菌和免疫力,”胃肠病学杂志》上,44卷,不。1,26-46,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. y, p . a . Iji a . Kocher e·汤姆森l·l·米凯尔森和m . Choct”在肉用仔鸡mannanoligosaccharide饮食对生长性能的影响,能源利用率、养分消化率和肠道微生物区系,“英国家禽科学卷,49号2、186 - 194年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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