衣原体gydF4y2Ba以及它逃避宿主免疫系统的多种方式gydF4y2Ba

摘要gydF4y2Ba

越来越多的新病例gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba全世界的感染可能归因于病原体逃避各种宿主免疫反应的能力。这里总结了一些逃避的手段gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba在恶意主机环境中启用生存。病原体的持久性涉及多种分子相互作用，以各种方式表现出来，gydF4y2Ba如gydF4y2Ba，细胞膜胞浆内包涵体的形成和细胞因子诱导的氨基酸合成，吞噬性中性粒细胞麻痹，逃避吞噬作用，抑制宿主细胞凋亡，抑制抗原呈递，诱导宿主细胞程序性死亡检查点抑制剂的表达。未来的研究可以集中于这些与免疫逃避相关的分子的靶向，从而限制该病原体引起的扩散和组织损伤。gydF4y2Ba

1.导言gydF4y2Ba

衣原体是专性的细胞内细菌，以不同粘膜部位的上皮细胞为目标，引起广泛的临床表现[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba］．属的最常见的属gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba寄生在人类宿主上引起疾病的gydF4y2BaChlamydia Thachomatis.gydF4y2Ba［gydF4y2Ba2gydF4y2Ba］．取决于细菌外膜基因型，gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba从患者中分离出来的血清被分为几种不同的血清，这些血清已被证明针对不同的组织，导致不同的临床表现。血清A型、B型和C型感染结膜上皮细胞，如果不及时治疗可引起沙眼倒睫，可导致不可逆的角膜瘢痕和失明[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba］．生殖道衣原体感染是由gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2BaSerovars D通过K. GenitalgydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba被排名为全球最常见的性传播的细菌剂。能力gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba塞洛维拉D到k以提升上生殖道，导致输卵管炎症，异位妊娠，自发流产和女性中不孕症[gydF4y2Ba4gydF4y2Ba，gydF4y2Ba5gydF4y2Ba].相反，感染gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba血清L1、2和3能够扩散到附近的淋巴结组织，引起性病淋巴肉芽肿(LGV) [gydF4y2Ba6gydF4y2Ba］．gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba是该属的另一成员种gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba并且与肺部感染有关[gydF4y2Ba7gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

感染后,gydF4y2Ba衣原体gydF4y2BaSp.可长期存在，导致感染组织分布不均、慢性炎症和长期后遗症[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba］．衣原体感染的无症状性往往导致诊断延误，缺乏适当的抗生素治疗导致严重的组织损伤[gydF4y2Ba9gydF4y2Ba］．这是增加流行和传播的主要贡献因素gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Basp。近年来感染。这种情况是令人担忧的，因为没有有效的预防性疫苗可用于更好地了解对该细菌的宿主反应的进一步调查。本综述提供了对曲底型物种利用的分子手段对逃避免疫应答的洞察力。gydF4y2Ba

二,gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba宿主细胞中的生命周期和“持久性”gydF4y2Ba

许多病原体的一个特征是“持久性”，gydF4y2Ba即gydF4y2Ba.，病原体在压力条件下持续存在，例如所需营养素的限制和/或抗菌/试剂或免疫细胞的存在[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba］．在“持续”期间，病原体仍然可以存活，但停止细胞的发育和繁殖。在这个阶段，病原体是非传染性的，因此不被宿主免疫系统发现。这个阶段将继续下去，直到一个更有利的环境重新建立。因此，在“躲猫猫”的方式下，一旦免疫系统在感染部位被躲避和/或欺骗，病原体就会重新出现。gydF4y2Ba

衣原体gydF4y2BaSp.具有独特的双阶段生命周期;其中，它与“基本体”和“网状体”的形式相交替，gydF4y2Ba即gydF4y2Ba.、EB及RB，分别[gydF4y2Ba2gydF4y2Ba］．EB形式是感染性的，并且在代谢上惰性惰性惰性膜，其促进与宿主细胞的结合和进入宿主细胞。在宿主细胞条目后，内化的EB保险丝形成血管内容，这引起了RB形式。虽然RB形式是非排感的，但它是代谢活跃的，但在八小时内gydF4y2Ba后gydF4y2Ba感染开始繁殖，然后在24小时内感染邻近细胞的释放[gydF4y2Ba10gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba12gydF4y2Ba］．EB表格与RB表格的大小不同，gydF4y2Ba即gydF4y2Ba， EB要小得多(0.2gydF4y2BaμgydF4y2Bam）与RB相比（0.8gydF4y2BaμgydF4y2Ba米)(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba］．EB通常存在于精液和/或女性生殖器上皮细胞分泌中，因此在性交期间传播给合作伙伴[gydF4y2Ba14gydF4y2Ba］．尽管EB形式首先与上皮细胞表面的硫酸肝素蛋白多糖结合[gydF4y2Ba15gydF4y2Ba，它很容易与其他表面分子相互作用，如甘露糖受体[gydF4y2Ba16gydF4y2Ba或糖基化依赖性半乳糖受体[gydF4y2Ba15gydF4y2Ba激发和促进内化。gydF4y2Ba

衣原体gydF4y2Basp.变得持久,gydF4y2Ba即gydF4y2Ba。，输入EB和RB之间的“持久性”阶段的阶段使所述细菌在不利条件下促进在宿主其长期生存下来，gydF4y2Ba如gydF4y2Ba，与引发促炎细胞因子、抗体和抗菌物质的免疫宿主反应相关的细胞应激[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba］．一旦获得所需的营养，gydF4y2Ba例如,gydF4y2Ba氨基酸或免疫宿主反应介体分子返回正常预应力水平，不再需要“持久性”相位。gydF4y2Ba

例如，IFN-gydF4y2BaγgydF4y2Ba由免疫细胞分泌gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba进入“坚持”阶段。干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba诱导表达gydF4y2Ba吲哚胺-2,3-双加氧酶gydF4y2Ba(IDO)的一种酶，能降解并消耗人体所需的色氨酸gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba成长（图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba（a） )[gydF4y2Ba17gydF4y2Ba，gydF4y2Ba18gydF4y2Ba］．因此，宿主IDO的存在导致氨基酸的剥夺，gydF4y2Ba即gydF4y2Ba，压力会导致死亡和病原体的清除。为了避免这种特殊的压力场景，gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba进入一个“持久”阶段，消除了消耗色氨酸的需要，使免疫细胞无法检测到色氨酸[gydF4y2Ba19gydF4y2Ba］．相反，减少IFN-gydF4y2BaγgydF4y2Ba产生和随之而来的色氨酸浓度增加促进gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba恢复到正常RB-EB生命周期，并可能导致患者复发[gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba］．此外，gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba避免色氨酸消耗通过释放gydF4y2Ba色氨酸合成酶gydF4y2Ba（TrpBA）蛋白[gydF4y2Ba21gydF4y2Ba，gydF4y2Ba22gydF4y2Ba］．的gydF4y2BaαgydF4y2Ba-亚单位gydF4y2Ba色氨酸合成酶gydF4y2Ba将吲哚甘油3-磷酸(IGP)转化为吲哚;而,gydF4y2BaβgydF4y2Ba-亚基将吲哚转化为色氨酸。在生殖道，这种蛋白质诱导色氨酸的储存，从而为细菌的新陈代谢提供持续的色氨酸。gydF4y2Ba

即使在“坚持”阶段，gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba会对主机造成损害。虽然gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba停止生产大多数结构和膜成分，它已被证明能合成并释放60 kDa热休克蛋白（Hsp60）。Hsp60蛋白的存在被认为会导致滋养层细胞凋亡，导致输卵管上皮细胞损伤和瘢痕形成[gydF4y2Ba23gydF4y2Ba］．由于衣原体Hsp60与人胚胎细胞产生的人Hsp60蛋白具有高度的同源性，因此认为对衣原体Hsp60产生的免疫反应会损害发育中的胚胎，导致自然流产。然而，临床数据尚未证明Hsp60抗体与复发性流产之间的相关性[gydF4y2Ba24gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

3.衣原体感染瘫痪中性粒细胞胞外陷阱形成gydF4y2Ba

许多研究集中在多态核白细胞(PMNs)或中性粒细胞的特征gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba考虑到中性粒细胞的快速流入经常伴随生殖道或肺源性感染。通过中性粒细胞消灭细菌通常包括常见的中性粒细胞功能，gydF4y2Ba也就是说,gydF4y2Ba吞噬作用，防御素的释放gydF4y2Ba中性粒细胞胞外陷阱gydF4y2Ba(净)的形成。中性粒细胞外渗到感染粘膜部位的过程已被证实受以下因素的调节gydF4y2Babeta 2表面整合素gydF4y2BaCD18除了细胞因子如IL-8和IL-17之外[gydF4y2Ba25gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba27gydF4y2Ba］．较低的IL-8水平导致中性粒细胞跨内皮迁移效率降低gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba-受感染的人脐静脉内皮细胞[gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]与野生型相比，IL-17RA缺陷小鼠的生殖道衣原体感染部位白细胞内流减少[gydF4y2Ba27gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

Zhang和同事已经证实，在阴道内接种后，大量中性粒细胞被招募到输卵管gydF4y2BaC.村庄gydF4y2Ba在不同的动物模型中，这与更快速地解决输卵管积水有关[gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]相反，在阴道内细菌接种后的第7天，使用单克隆抗体去除中性粒细胞显示出大约6倍的细菌负荷[gydF4y2Ba25gydF4y2Ba，gydF4y2Ba29gydF4y2Ba］．此外，李gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba使用类似的单克隆抗体方法在小鼠中诱导中性粒细胞减少，发现组织病理学参数降低，感染消退后输卵管积水发生率降低[gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]白先生gydF4y2Ba等gydF4y2Ba．提出中性粒细胞在清除细菌中发挥有限的作用。在gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba-感染C3H小鼠肺，与C57BL/6小鼠模型相比，观察到严重的病理变化;而前者表现为持续性，中性粒细胞浸润更为丰富[gydF4y2Ba31gydF4y2Ba］．此外,使用gydF4y2BaC-X-C趋化因子受体2基序gydF4y2Ba(CXCR2)缺陷小鼠模型，以中性粒细胞募集受损为特征，无统计学差异gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba观察肺部感染及未感染的野生动物[gydF4y2Ba31gydF4y2Ba］．令人惊讶的是，罗德里格斯并没有提供保护gydF4y2Ba等gydF4y2Ba．在感染部位证明存在GR1 + / CD45 +中性粒细胞，并增强肺上皮细胞的细菌复制，伴随着增加gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba受感染小鼠的细菌负担[gydF4y2Ba32gydF4y2Ba］．在衣原体感染的mycd88缺陷小鼠中，未能将中性粒细胞招募到感染部位是细菌负担低和病理较低的主要原因[gydF4y2Ba32gydF4y2Ba].然而，生殖道中的中性粒细胞也会产生负面影响，gydF4y2Ba即gydF4y2Ba.，促进人体免疫缺陷病毒(HIV)的感染[gydF4y2Ba33gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

除了感染gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba和gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba，中性粒细胞受累已被观察到在其他物种的感染中发挥作用，如gydF4y2Bac . psittacigydF4y2Ba和gydF4y2Bac . caviaegydF4y2Ba．C57BL/6小鼠具有较强的消除能力gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Basp.与早期中性粒细胞反应和细胞毒性T细胞相关[gydF4y2Ba34gydF4y2Ba］．当中性粒细胞通过腹腔注射RB6-8C5单克隆抗体耗尽时gydF4y2Bac . psittacigydF4y2Ba感染小鼠，感染流产加速，感染动物表现出100倍高的细菌负担，子宫胎盘广泛坏死，死亡率增加[gydF4y2Ba35gydF4y2Ba］．这可能是由于一般免疫反应下降，表现为包括巨噬细胞和T细胞在内的其他白细胞数量减少;然而，在没有中性粒细胞的情况下，没有观察到TH1反应的改变，在中性粒细胞耗尽的小鼠继发感染期间没有观察到临床变化[gydF4y2Ba36gydF4y2Ba］．在眼gydF4y2Bac . caviaegydF4y2Ba感染的豚鼠含有中性粒细胞耗尽，眼部病理学以及血清IgA，IL-5和TGF的增加gydF4y2BaβgydF4y2Ba但观察到CCL5降低[gydF4y2Ba37gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

最近,RajeevagydF4y2Ba等gydF4y2Ba．提出了一种中性粒细胞逃避策略gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba导致宿主细胞瘫痪，NET的挤压(NET包含染色质、DNA和蛋白水解酶，由中性粒细胞在细胞坏死时释放，以捕获和溶解细胞外细菌)[gydF4y2Ba38gydF4y2Ba］．中性粒细胞分裂和释放gydF4y2Ba表面甲酰肽受体2gydF4y2Ba(FPR2)gydF4y2Ba衣原体蛋白酶样活动因子gydF4y2Ba(CPAF)在这一过程中发挥作用，作为CPAF靶点影响氧化爆发，干扰化学介导的中性粒细胞激活(图)gydF4y2Ba1gydF4y2Ba（b））。增加特定防御素类型的分泌，gydF4y2Ba即人类中性粒细胞多肽gydF4y2Ba(HNP1-3)，在gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba感染尿道炎患者[gydF4y2Ba39gydF4y2Ba］．然而，临床研究表明，感染女性阴道内HNP1-3分泌较高，与子宫内膜异位症、细菌上升和盆腔炎症(PID)发病风险较高相关[gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]支持阴性而不是中性粒细胞的保护作用。gydF4y2Ba

感染部位的中性粒细胞募集也取决于毒力因子的存在，gydF4y2BaegydF4y2Ba．gydF4y2BaggydF4y2Ba， 7.5 KB的隐质粒。带有质粒的感染gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba该菌株促使输卵管上皮细胞更快地释放可溶性因子，导致感染部位中性粒细胞的丰度增加，延长存活时间[gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]女性患者中观察到的严重临床症状[gydF4y2Ba22gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

4.gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba隐藏的吞噬作用gydF4y2Ba

氧化应激通过gydF4y2BaNADPH氧化酶gydF4y2Ba在人的中性粒细胞或海拉细胞中被证明是被抑制的gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba感染(gydF4y2Ba42gydF4y2Ba，gydF4y2Ba43gydF4y2Ba].所采用的机制gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba涉及搬迁的gydF4y2BaRas相关C3肉毒毒素底物1gydF4y2Ba(Rac1)的一个调节亚基gydF4y2BaNADPH氧化酶gydF4y2Ba含有降低吞噬作用效率（图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba(b))gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]荧光寿命成像数据表明NADPH重新定位到衣原体包涵体膜的内侧[gydF4y2Ba44gydF4y2Ba促进细菌的糖酵解功能，以负的方式影响宿主细胞的能量生成。gydF4y2Ba

当巨噬细胞感染gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba，活性氧(ROS)通过钙生成gydF4y2Ba^{2＋gydF4y2Ba}内流和膜相关gydF4y2BaNADPH氧化酶gydF4y2Ba［gydF4y2Ba45gydF4y2Ba］．有趣的是，人类单核细胞中活性氧的水平gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba是否没有观察到的那么强烈gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba．因此,gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba能活得更久吗gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba在人类单核细胞中[gydF4y2Ba46gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba单核细胞中的感染性可以通过治疗来恢复gydF4y2BaNADPH氧化酶gydF4y2Ba或gydF4y2Ba一氧化氮合酶gydF4y2Ba提示吞噬细胞利用ROS和/或一氧化氮(NO)来清除细菌[gydF4y2Ba46gydF4y2Ba］．衣原体感染过程中的ROS释放是gydF4y2Ba核苷酸结合寡聚结构域，含X1的富含亮氨酸重复序列gydF4y2Ba(NLRX1)依赖，并在感染时迅速打开，但仅在几个小时后关闭gydF4y2Ba后gydF4y2Ba感染(gydF4y2Ba47gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba有选择地刺激gydF4y2Ba髓过氧物酶gydF4y2Ba人体中性粒细胞释放，但不产生超氧化物[gydF4y2Ba48gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

5.gydF4y2Ba衣原体sp。gydF4y2Ba抑制宿主细胞凋亡gydF4y2Ba

c .肺炎gydF4y2Ba通过降低ProgydF4y2Ba半胱天冬酶3gydF4y2Ba同时诱导IL-8的加工;从而维持抗凋亡的表达gydF4y2Ba诱导骨髓白血病细胞分化蛋白gydF4y2Ba（MCL-1）通过激活PI3K / AKT和ERK1 / 2途径（图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba(c))gydF4y2Ba49gydF4y2Ba，gydF4y2Ba50gydF4y2Ba］．这使得细菌能够在中性粒细胞中驻留和隐藏长达90小时，而在未感染的中性粒细胞中仅停留10小时[gydF4y2Ba50gydF4y2Ba］．当被感染的中性粒细胞发生凋亡并最终被邻近的巨噬细胞吞噬时，细菌就能够复制并存活更长时间。通过凋亡中性粒细胞诱导巨噬细胞感染gydF4y2Ba肿瘤生长因子 -gydF4y2BaβgydF4y2Ba（TGF-gydF4y2BaβgydF4y2Ba)的分泌比TGF-gydF4y2BaαgydF4y2Ba以下用细菌直接感染巨噬细胞[gydF4y2Ba51gydF4y2Ba促进细菌的隐藏，gydF4y2Ba也就是说,gydF4y2Ba当被长寿的巨噬细胞吞噬时，仍然保持保护状态。CPAF通过降解促凋亡因子促进衣原体抗凋亡活性gydF4y2BaBH3-仅B细胞淋巴瘤-2gydF4y2Ba(BCL-2)亚家族死亡效应成员gydF4y2BaBCL-2-like蛋白11gydF4y2Ba(BIM),gydF4y2BaP53上调凋亡调节因子gydF4y2Ba（美洲狮），以及gydF4y2BaBCL-2-associated死子gydF4y2Ba（坏的） [gydF4y2Ba52gydF4y2Ba］．已经观察到BIM蛋白在衣原体感染期间消失，并且这种消失可能被蛋白酶体抑制剂抑制[gydF4y2Ba53gydF4y2Ba］．这些促凋亡分子将死亡信号传递给线粒体，抑制BCL-2促凋亡/抗凋亡分子激活促凋亡细胞gydF4y2BaBcl-2相关的X蛋白gydF4y2Ba（BAX），以及gydF4y2BaBCL-2同源拮抗剂杀手(BAK)gydF4y2Ba［gydF4y2Ba54gydF4y2Ba］．因此，在细胞性衣原体感染期间，促凋亡分子的降解提供了对凋亡的抵抗。gydF4y2Ba

6.gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba抑制I/II类MHC以避免T细胞的免疫检测gydF4y2Ba

阴道内的接种与gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba在小鼠衣原体模型导致招募由大量CD45组成的子宫渗透gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba表达表面的单核细胞gydF4y2BaII类主要组织相容性复合体gydF4y2Ba(MHC)和共刺激CD86分子诱导T细胞活化[gydF4y2Ba55gydF4y2Ba].二级MHC要求具有抗干扰性gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba由I-A失活导致的II级缺陷证明gydF4y2BaβgydF4y2Ba与野生型小鼠相比，该基因表现出较低浓度的所有抗衣原体抗体亚型，导致3周后无法解决感染[gydF4y2Ba56gydF4y2Ba］．同样，无胸腺裸体或CD4gydF4y2Ba^+gydF4y2BaT细胞耗尽的小鼠在感染解决上也表现出极大的延迟[gydF4y2Ba55gydF4y2Ba，gydF4y2Ba56gydF4y2Ba提示抗原提呈和辅助T细胞的参与在分解过程中是必需的gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba感染。通过从活的或死的树突状细胞(DCs)中分离的II类MHC结合肽中提取的几个衣原体肽的鉴定，也证明了II类MHC抗原呈递的参与gydF4y2BaC.村庄gydF4y2Ba基本体(EBs) [gydF4y2Ba57gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

许多细胞内病原体，特别是病毒，已经被证明可以抑制MHC的表达或表面表达，以避免被适应性免疫系统检测到。例如，人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)能够抑制I类和II类MHC分子gydF4y2Ba独特的短2gydF4y2Ba（US2）和-11（US11）蛋白，其靶向新合成的MHC分子，导致泛素化，并重新定位蛋白酶体降解的胞嘧啶[gydF4y2Ba58gydF4y2Ba，gydF4y2Ba59gydF4y2Ba］．相比之下,艾滋病毒gydF4y2Ba负面监管因素gydF4y2Ba（NEF）蛋白将I类MHC的转运转移给细胞器，而不是导致细胞中积累的细胞表面[gydF4y2Ba60gydF4y2Ba，gydF4y2Ba61gydF4y2Ba］．Nef还诱导不成熟的II类MHC具有不变链，并加速表面II类MHC分子的内吞去除[gydF4y2Ba62gydF4y2Ba，gydF4y2Ba63gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

作为一种细胞内的细菌病原体，它很可能gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba通过隐藏或干扰MHC表达来避免免疫检测。在发育周期中，gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba留在避免I类MHC呈现的保护夹杂液体中留在保护夹杂物（图中）（图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba(d))。1999年,中gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba报道gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba抑制第II类MHC表达[gydF4y2Ba64gydF4y2Ba］．在几种细胞类型(MRC-5人肺成纤维细胞、2C4小鼠B细胞和Hela宫颈上皮细胞)中已经显示gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba感染块干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba（IFN-gydF4y2BaγgydF4y2Ba）IDIBLE II类MHC（HLA-DR）表达[gydF4y2Ba64gydF4y2Ba］．进一步调查已经证明，通过间接降解抑制II类MHC表达gydF4y2Ba上游刺激因子- 1gydF4y2Ba（USF-1）。USF-1是一种组成型，普遍地表达IFN-表达所需的转录因子gydF4y2BaγgydF4y2Ba归纳gydF4y2BaII类反透视器gydF4y2Ba(CIITA)介导MHC II类表达。其他研究还揭示了CPAF的其他潜在目标，如促凋亡BIM和PUMA [gydF4y2Ba52gydF4y2Ba],gydF4y2Ba核Factor-kBgydF4y2Ba(NF-kB) p65 [gydF4y2Ba65gydF4y2Ba],gydF4y2BaMHC-likegydF4y2BaCd1d [gydF4y2Ba66gydF4y2Ba),而gydF4y2BaNectin细胞粘附分子gydF4y2Ba(NECTIN1) [gydF4y2Ba67gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

示威后gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba-Zhong及其同事报道了介导的对II类MHC表达的抑制gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2BaCPAF通过靶向USF-1抑制I类MHC [gydF4y2Ba68gydF4y2Ba］．构成和IFN-gydF4y2BaγgydF4y2Ba-诱导的I类MHC被抑制gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba感染细胞。在感染期间驻留在宿主细胞细胞质中的CPAF负责降解USF-1和gydF4y2Ba调节因子X5gydF4y2Ba(RFX5)的蛋白质。如上所述，USF-1通过CIITA监管II类MHC;而RFX5是RFX转录因子复合体的成员，需要与MHC I类重链上游的X1调控元件结合gydF4y2BaβgydF4y2Ba2-microglobulin (gydF4y2BaβgydF4y2Ba2米)基因(gydF4y2Ba69gydF4y2Ba］．重要的是，CPAF跨物种同源，重组CPAFgydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba也被证明可以降低RFX5，损害I类MHC表达[gydF4y2Ba70gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

分化D蛋白质gydF4y2Ba（CD1D）是由上皮细胞表达的MHC样分子，并结合并向天然杀伤T细胞呈现糖脂抗原[gydF4y2Ba71gydF4y2Ba，gydF4y2Ba72gydF4y2Ba］．有趣的是，KawanagydF4y2Baet al。gydF4y2Ba展示的CD1D下调gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba在人类阴茎尿道上皮细胞中[gydF4y2Ba66gydF4y2Ba］．该过程还涉及cpaf介导的泛素化和CD1d重链的降解。在衣原体感染的细胞中，CD1d重链已被证明迁移到细胞质和衣原体包涵液泡中，而不是被运输到细胞表面。gydF4y2Ba

除了蛋白酶介导的I类MHC降解，Caspar-BauguilgydF4y2Ba等gydF4y2Ba．报告的IL-10通过感染细胞分泌物可以在I类MHC抑制中发挥作用[gydF4y2Ba73gydF4y2Ba］．gydF4y2Bac .肺炎gydF4y2Ba感染U937人单核细胞会抑制I类MHC的表达，这种反应可以通过添加抗IL-10中和抗体来逆转。此外，单独添加重组IL-10能够降低这些细胞中I类MHC的表达，从而抑制细菌表位的呈现和T细胞介体的衰减细菌的快速清除。gydF4y2Ba

7.PD-L1的感应gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba被感染的细胞导致T细胞衰竭gydF4y2Ba

表达的增加gydF4y2Ba程序性细胞死亡蛋白-1gydF4y2Ba(PD-1)显示T细胞衰竭，这在许多类型的慢性病毒感染中得到证实[gydF4y2Ba74gydF4y2Ba］．PD-1与抗原提呈细胞上的配体(PD-L1和PD-L2)结合，抑制T细胞受体信号介导的激活，使T细胞持续处于“枯竭状态”，其特征是对抗原暴露、细胞毒性丧失和细胞因子无反应gydF4y2Ba， IE。，gydF4y2BaIL-2，TNFgydF4y2BaαgydF4y2Ba,干扰素gydF4y2BaγgydF4y2Ba生产(gydF4y2Ba75gydF4y2Ba］．近年来，用于干扰PD-1或其配体的抗体和细胞免疫治疗方法已被证明在临床上是有效的，2018年诺贝尔医学/生理学奖的授予证明了这一点。通过靶向PD-1信号，可以逆转慢性感染期间的T细胞衰竭，重新激活T细胞活性，以清除活性病原体。这种治疗方法最初用于癌症免疫治疗，现已应用于HIV等病毒病原体的临床干预[gydF4y2Ba76gydF4y2Ba］．大多数T细胞衰竭研究是使用CD8+细胞毒性T细胞和慢性病毒介导感染模型进行的。然而，一些研究的重点是PD-1信号通路参与细菌感染的特性。考虑到gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba是一种专性细胞内寄生虫，表型与病毒生命周期相似，具有长期宿主持久性，一些研究已开始阐明PD-1信号在宿主对该病原体反应中的潜在作用（图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba(d))。gydF4y2Ba

虽然细胞介导免疫的主要功能是阻断和消灭细胞内病原体，但迄今为止大多数衣原体研究的重点不是CD8gydF4y2Ba^+gydF4y2BaT细胞反应，因为CD8+ T细胞参与已经被证明在gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba小鼠模型生殖道感染的免疫[gydF4y2Ba77gydF4y2Ba］．FankhausergydF4y2Baet al。gydF4y2Ba导致CD8降低gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba生殖器期间的响应gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba感染PD-1信令[gydF4y2Ba78gydF4y2Ba］．测量了免疫显性抗原的数量gydF4y2Ba富含半胱氨酸的膜蛋白-gydF4y2Ba（CrpA-）I类四聚体特异性CD8+T细胞在生殖器粘膜中，大量浸润性CD8gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba原发性颈内T细胞gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba观察到感染用清除，gydF4y2Ba也就是说,gydF4y2Ba4周后解决。然而,CD8gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba5周后再次感染时，生殖器粘膜T细胞大幅减少，令人想起慢性病毒病原体感染[gydF4y2Ba74gydF4y2Ba，gydF4y2Ba79gydF4y2Ba］．抗CD8耗尽抗体的施用显示出透明细菌的能力没有差异，表明记忆CD8gydF4y2Ba^+gydF4y2BaT细胞具有削弱的能力受损;因此，没有促进控制gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba在继发感染。继发感染期间的这种缺陷反应归因于受感染小鼠子宫中PD-L1的表达增加了10倍，这有助于从宿主清除受损的细菌[gydF4y2Ba78gydF4y2Ba］．PD-L1啮合导致IFN-降低gydF4y2BaγgydF4y2BaCD8+ T细胞分泌，抑制PD-L1则恢复CD8gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba原发性经宫颈感染后，PD-L1缺陷小鼠表现出较低的细菌负荷。因此，PD1/PD-L1通路的缺失或抑制可改善CD8gydF4y2Ba^+gydF4y2BaT细胞反应导致增强的细菌清除。gydF4y2Ba

在最近的一项研究中gydF4y2BaC.村庄gydF4y2Ba小鼠肺部感染模型，ShekhargydF4y2Ba等gydF4y2Ba.在两种不同的肺树突状细胞亚群中显示PD-L1表达，gydF4y2Ba也就是说,gydF4y2BaCD103gydF4y2Ba^-gydF4y2BaCD11B.gydF4y2Ba和CD103gydF4y2Ba^+gydF4y2BaCD11B.gydF4y2Ba［gydF4y2Ba80gydF4y2Ba］．CD11B.gydF4y2Ba树突细胞与效应响应和炎症有关;而且，CD103gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba树突状细胞与辅助T细胞2和调节性T细胞有关[gydF4y2Ba81gydF4y2Ba］．两个种群对感染表现出相同水平的PD-L1表达。有趣的是，当PD1/PD-L1信号被抗PD1抗体阻断时gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba共培养实验，树突状细胞促进IFN-的能力gydF4y2BaγgydF4y2BaIL-17的产生和CD4的释放gydF4y2Ba^+gydF4y2BaT细胞大大增强[gydF4y2Ba80gydF4y2Ba]因此，这些观察结果表明，阻断PD1/PD-L1信号传导的抗体治疗可用于增强树突状细胞对TH1/TH17反应的促进作用，从而增强保护性免疫gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba感染。gydF4y2Ba

相反，彭gydF4y2Ba等gydF4y2Ba．展示了PD-1的矛盾作用gydF4y2BaC.村庄gydF4y2Ba生殖器感染[gydF4y2Ba82gydF4y2Ba］．使用中和抗体对抗PD-L1和共同抑制gydF4y2Ba含t细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域-3gydF4y2Ba(TIM3)对感染早期的细菌脱落没有影响[gydF4y2Ba82gydF4y2Ba］．然而，当小鼠在60天后被捕获时gydF4y2Ba后gydF4y2Ba提示PD-1/PD-L1和Tim3可能负调控慢性衣原体感染的病理衰减。最可能的是，在PD-1/PD-L1信号干扰后生殖器衣原体感染中观察到的不同结果归因于CD8+ T细胞参与保护或病理[gydF4y2Ba83gydF4y2Ba］．gydF4y2Ba

如前所述，一个7.5 kb的crypticgydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba质粒被涉及作为与人类和小鼠研究中具有更严重的病理相关的若干毒力因子之一。在转录分析分析中，PorcellagydF4y2Baet al。gydF4y2Ba报告质粒gydF4y2Ba沙眼衣原体gydF4y2Ba与质粒缺失株相比，PD-L1在人上皮细胞中的表达增强了两倍[gydF4y2Ba84gydF4y2Ba］．除了PD-L1，其他免疫抑制相关分子，gydF4y2Ba如gydF4y2Ba．，gydF4y2BaNF -gydF4y2BaκgydF4y2BaB抑制剂gydF4y2BaβgydF4y2Ba蛋白质gydF4y2Ba（NF-gydF4y2BaκgydF4y2BaBIgydF4y2BaβgydF4y2Ba),gydF4y2Ba肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba诱导蛋白3gydF4y2Ba（肿瘤坏死因子gydF4y2BaαgydF4y2BaIP3)在携带质粒菌株感染的上皮细胞中也有较高水平的表达，这表明质粒编码的8个基因中有一个可能起到关闭特定免疫功能的作用，这表明需要进一步研究和更好地了解质粒免疫抑制机制。gydF4y2Ba

8.结论gydF4y2Ba

尽管研究改善了诊断、治疗和疫苗的发展，但gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba近年来，世界范围内的感染率稳步上升。本文综述了几种常用的分子gydF4y2Ba衣原体sp。gydF4y2Ba促进宿主细胞的长期存活和复制。需要注意的是，细菌存在各种非免疫逃避策略，即gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Ba修饰宿主转录或蛋白质组结构[gydF4y2Ba85gydF4y2Ba，gydF4y2Ba86gydF4y2Ba]并未包括在当前的审查中。更好地理解gydF4y2Ba衣原体gydF4y2Basp和宿主免疫细胞是发展更好和更有效的治疗策略阻断衣原体感染的关键。gydF4y2Ba

利益冲突gydF4y2Ba

作者没有利益冲突需要披露。gydF4y2Ba

致谢gydF4y2Ba

这项工作得到了美国国立卫生研究院(NIH)， IR03AI11771401A1拨款和美国陆军研究办公室(国防部合同号no. 1)的支持。w911nf - 11 - 1 - 0136)。感谢富布赖特访问学者计划提供的旅行支持。gydF4y2Ba

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