新生儿感染的细菌学及其毒力因素:威胁儿童生存策略

文摘

背景。新生儿感染是指感染的新生儿在生命的前28天。这是一个全球婴儿发病率和死亡率的原因。研究的目的是确定的相对贡献不同的病原体总疾病负担。它还将确定这些病原体的毒性机制,导致新生儿感染Chukwuemeka Odumegwu等大学教学医院(COOUTH)的雕像。方法。生物样本收集来自30个新生儿承认的特别的照顾婴儿单元(SCBU) COOUTH并使用选择性的媒体和营养琼脂培养。隔离被确定使用微生物和生化测试。抗菌谱研究确定使用Kirby-Bauer盘穆勒辛顿琼脂扩散法。几种方法之前报道的文学被用于描述毒性因素。结果。从30血液样本收集,假单胞菌spp。(19.7%),大肠杆菌(23%),沙门氏菌spp。(24.6%)金黄色葡萄球菌(32.8%)被孤立。研究人口的男女比例是1.5:1。隔离100%抗羟基噻吩青霉素,头孢菌素头孢他啶,头孢呋辛,但明显容易只有左氧氟沙星(88.85%)。他们比较容易头孢曲松钠/ sulbactam(39.05%)和阿奇霉素(26.46%)。常见毒性因素中确定隔离(90%)溶血素,生物膜的形成和耐酸性。不太常见的毒性因素蛋白酶(50%)、脱氧核糖核酸酶(50%)、肠毒素(63%)和脂多糖(70%)。的毒力因子主要是在被发现金黄色葡萄球菌隔离。结论。假单胞菌spp。大肠杆菌,沙门氏菌spp。,金黄色葡萄球菌与新生儿感染的中心和最传统的抗生素产生抗药性。生物显示显著的毒性和多药耐药性属性。左氧氟沙星、氟喹诺酮类有优越的活动中使用的隔离与其他抗生素的研究。

1。背景

新生儿感染或败血症是指新生儿的感染在新生儿期(生命的前28天)。阳性血培养第四周的生活通常是作为被诊断感染的1]。新生儿败血症被分为两种类型根据发病时间:即早发性脓毒症发生在出生的头72个小时和晚发型发生72小时后28天。早发性通常是与收购相关的微生物的母亲,而迟发性脓毒症是由细菌引起的医疗环境(2,3]。在交付,孕产妇泌尿生殖道病原体的入侵可能沉淀经胎盘的感染和/或一个提升感染宫颈的新生儿通过产道[殖民4]。感染是新生儿的四个主要原因之一全球发病率和死亡率占307.2万年全球新生儿死亡的23.4% (1,5,6]。它仍然是一个主要问题为全世界的新生儿重症监护病房(2,7]。在发展中国家,新生儿死亡率和死胎保持相当高的发达国家相比,(5,8]。在尼日利亚,新生儿死亡率约占三分之二的婴儿死亡率(9]。

各种革兰氏阳性微生物等链球菌和金黄色葡萄球菌等革兰氏阴性细菌大肠杆菌(有涉10,11]。真菌和原生动物生物也被确认为病原体在新生儿败血症5]。这些生物体表现出广泛的易感性不同种类的抗生素。

随着时间的推移,发生了显著地变化和生物的光谱变化涉及新生儿败血症。重要的是,这些微生物的易感性的光谱抗生素同样随着时间的推移而改变。这主要是由于不合理的使用抗生素和使用假药和劣药(12]。抗生素耐药性的出现传染病管理构成一个主要公共卫生问题,尤其是在发展中国家13,14]。有需要定期评估生物体造成新生儿败血症,以改善其管理。同样重要的是要理解生物体的毒性机制导致感染。最好的作者的知识,有一个在病原体的知识差距,及其毒力因素,涉及新生儿败血症在尼日利亚东南部。本研究试图填补这个空白。这项研究结果将协助循证决策的有效管理和控制新生儿感染和提高儿童存活率。

2。方法

2.1。研究区域和人口

这项研究是在2016年4月到8月之间进行的特殊婴儿护理单元Chukwuemeka Odumegwu等大学教学医院,Amaku绑票的尼日利亚的雕像。这是一个国有公立医院政府和位于州首府。作为转诊医院,几个邻近的城市。也为医学生的培训,服务官员,医生接受住院医师培训、护理学生,和学生药剂师。研究中心是基于其位置作为推荐在儿童福利和培训中心,也是战略。

2.2。选择标准

临床感染性新生儿(n = 30)承认在医院的特殊婴儿护理单元和母亲没有使用任何抗生素前7天招聘和样本集合进行评估。知情同意的母亲/法律的婴孩。

2.3。样品收集

三十外周血样本用于研究。的11个新生儿出生24小时内提出,10也有他们的脐带擦洗和培养(剩下的新生儿的脐带无法联系,所以没有擦洗)。病人的招聘和样本集合是由儿科医生。样本立即运送药品的微生物实验室微生物学和生物技术、制药科学教师Agulu, Nnamdi Azikiwe大学的雕像,进行分析。每个标本都适当地标记和分析后的一小时内收集。样本收集之前,社会人口数据从母亲获得/新生儿的护理人员。这项研究是获取后进行伦理批准(批准文号:COOUTH / AA / VOL.1.005)从医院的伦理委员会。

3所示。微生物分析

3.1。样品处理

脐带拭子和外周血样本分别和无菌接种到之前准备和标记无菌试管中营养肉汤。此后,管都淹没了正确使用无菌药棉。试管是孵化24 h和浊度在任何包含培养液的试管被记录的增长。每一个无菌接种培养液,增长到之前准备和消毒MacConkey琼脂板、甘露醇盐琼脂板,Salmonella-Shigella琼脂和溴棕三甲铵琼脂板(即。,每个样本一式三份;每三个媒体一个示例)。接种琼脂板在37°C耗氧孵化24 h。增生的检查来确定细菌菌落和记录。

3.2。亚文化的孤立的殖民地

获得纯粹的隔离,离散的病原体分离殖民地被接种到无菌营养琼脂板亚文化。板块在37°C耗氧孵化24 h。在孵化后,殖民地受到显微镜检查和适当的生化检测识别。纯粹的隔离也转移无菌为未来分析/用营养琼脂偏。

3.3。识别和隔离的特征

识别细菌隔离的基础上完成了他们的文化,微观和生化特征。获得的各种隔离是通过革兰氏染色法和形态学特征(菌落形态)测试使用标准的方法。

3.4。生化试验

进行特定的生化试验进一步确定生物体和它们包括过氧化氢酶试验、凝固酶试验、吲哚试验、氧化酶试验。

3.5。过氧化氢酶试验

这样做是革兰氏阳性球菌来区分葡萄球菌物种链球菌物种。使用无菌注射器,2滴过氧化氢(H₂O₂)被放在一个干净的载玻片上。无菌冷却线圈是用来收集测试生物体的一小部分,放置在H的下降₂O₂在幻灯片上和乳化。阳性结果给欢腾,而阴性结果没有冒泡。

3.6。氧化酶试验

这样做是革兰氏阴性杆菌鉴定假单胞菌其他革兰氏阴性杆菌物种。两滴氧化酶试剂放在一张滤纸在下滑。与另一个幻灯片的边缘,一个好的测试生物体的殖民地是收集和乳化滤纸上涂抹。积极的反应在10 - 20秒内把纸暗紫色,而负面反应没有立即变色。

3.7。吲哚试验

这样做是革兰氏阴性杆菌的鉴定肠杆菌科:大肠杆菌、变形杆菌sp。克雷伯氏菌spp。测试微生物接种在试管中包含3毫升无菌胰蛋白胨水和孵化在37°C 48 h。0.5毫升的科瓦克试剂添加和轻轻摇晃。红颜色的产品是检查在10分钟内表层。一个积极的结果给了红色的表层,而阴性结果没有红色的表层。

3.8。糖发酵试验

糖发酵试验被用来确定细菌隔离,可以利用不同的糖作为碳源生产的酸或气体。1%的糖中使用。这是由各种糖的溶解1 g在99毫升的蛋白胨水已经包含在标记不同的烧杯。糖介质被加热到活跃的均匀混合物。总共30滴溴麝香草酚蓝轻轻指示器添加到媒体和动摇。10毫升分发在试管中包含插入杜伦管。管道受限装在大试管和加载到高压釜中,在110°C 10分钟消毒。灭菌后,它被允许冷却和测试生物接种入管作为标记。文化是在37°C孵化24至48 h。文化观察颜色变化和天然气生产。管,变黄是作为酸积极和杜伦管泡沫都记录为气体积极。

4所示。毒性测试隔离

微生物来源的几个因素负责细菌毒力的属性。其中的几个因素进行了测试来识别被卷入新生儿细菌感染的研究。毒性测试执行隔离的抗生素敏感性分析、酶分析、耐酸性(pH值3.5)测试,毒素生产测试,测试脂多糖,血红蛋白利用率测试和生物膜的形成考验。

4.1。抗生素敏感性测试

抗生素敏感性的纯文化证实隔离使用穆勒辛顿琼脂,执行标准Kirby-Bauer纸片扩散法。标准化在一夜之间的文化隔离被接种准备每个隔离成3毫升无菌试管中营养的培养基配方和孵化37°C 24 h,配以0.5麦克法兰(相当于1.5×10的浊度标准⁸CFU /毫升)。准备使用的穆勒辛顿琼脂根据制造商的规范。它是由高压灭菌、消毒涌入无菌培养皿中,允许固化。这些标准培养液用棉签在无菌条件下,固化穆勒辛顿琼脂板,被允许浸泡5分钟。之后,抗生素磁盘无菌放在媒体和表面轻轻按下与媒体圈。板块在37°C孵化24 h。24小时结束时,抑制区由抗生素对每个隔离测量和记录为抑菌圈直径(IZD)。这是在重复执行每个抗生素/隔离和平均得到。敏感性/电阻被解读为根据临床和实验室标准协会(CLSI)指南15]。

所有的隔离显示多种抗生素抗性和进一步受到其他毒性测试如下。

4.2。酶分析

4.2.1。准备凝固酶试验

使用幻灯片的方法。一滴蒸馏水被放在一个干净的载玻片使用无菌注射器。火焰消毒线圈是选择一个殖民地测试微生物的分离培养板和乳化降的蒸馏水在幻灯片上。后,一滴未稀释的等离子体是由倾斜幻灯片添加和混合来回看凝固。阳性结果显示立即凝结在10秒,而负面的结果没有显示出凝结。

4.2.2。透明质酸酶

这个测试是根据Edberg et al。16)方法。简单,营养琼脂透明质酸(衬底)从人类脐带(σ)被添加接种24小时文化殖民地和孵化37°C 48 h。然后,培养板是2 n淹了醋酸,观察10分钟。区域的水解(清除区)殖民地显示了酶生产的细菌菌落。

4.2.3。蛋白酶

这是根据毒打et al。17)方法。脱脂牛奶琼脂补充5%氯化钠和1%酪蛋白与18 h纯细菌培养和接种孵化一夜之间在37°C 24小时。明确区,造成酪蛋白水解,在培养液的地方被视为酶生产的证明。

4.2.4。脂肪酶

铂环量为18 h纯细菌菌落是飞跑到三丁酸甘油酯琼脂板和孵化37°C 24 h,然后观察区水解的殖民地。出现一个清晰的光环脂肪酶生产的培养液现货的象征18]。

4.2.5。脱氧核糖核酸酶(DNase)

描述的方法Pimenta et al。19使用了)。简而言之,DNase琼脂(含甲苯胺蓝和甲基绿)板块在一夜之间被发现接种铂环量的纯文化媒体的表面,其次是有氧孵化在37°C 48 h。盘子被淹没0.1%盐酸1 N。红色或带的发展清除显示一个积极的结果。

4.2.6。溶血素

纯培养的细菌表面的隔离种植去纤维蛋白的羊血琼脂5% trypticase大豆琼脂基地(Difco)和孵化72 h的37°C。溶解的红细胞表示明确的光环培养液点是指示性溶血素的生产16]。

4.2.7。检测超氧化物歧化酶(SOD)活性

超氧化物歧化酶(杆)催化歧化反应(转换)的超氧化物阴离子(过氧化氢和氧气分子。热压处理过的酵母提取物肉汤(10毫升)被暴露在荧光灯(15 w 3 h)的目的是产生超氧化物自由基和过氧化氢。这是与水混合营养琼脂补充高可溶性黄量彩色硝基蓝四唑(0.1毫克/毫升),reautoclaved,允许固化。24小时细菌培养接种到琼脂和孵化耗氧在37°C 48 h。SOD活性的抑制被测量评估减少硝基蓝四唑(电视台)超氧化物自由基()。存在明显的区域(消色差区)在接种物斑点表明SOD活性(20.]。

4.3。Antiphagocytic因子(溶纤维蛋白酵素)

所描述的Edberg et al。16),纤维蛋白原(σ)与营养琼脂混合产生的最终浓度280毫克/ 100毫升。殖民地被接种到琼脂表面和孵化37°C 48 h。周围明确区培养液点直径> 2毫米表示的存在clumping-factor(溶纤维蛋白酵素)损害吞噬作用(阳性结果)。

4.4。肠毒素生产

肠毒素是蛋白质的、低分子量和水溶性外毒素释放的微生物。他们是染色体或质粒编码绑定和行动的主要组织相容性复合体蛋白病原体的宿主造成氯离子渗透性增加主人的上皮细胞顶膜的肠壁导致细胞死亡(21]。肠毒素生产验证使用Coagglutination测试试剂(葡萄球菌的Coagglutination (CoA)测试)。这个测试是确定enterotoxigenicity进行大肠杆菌,沙门氏菌spp。,金黄色葡萄球菌隔离。使用的方法(与一些修改)描述了22,23]。隔离是在血琼脂培养24小时。此后,文化被停职的铂环量0.1毫升的生理盐水含有多粘菌素B(2毫克/毫升)和孵化在37°C 1 h。特里同x - 100(0.1%)然后添加和10分钟的混合物又孵化产生细胞溶解产物然后离心机在3000 x g (20°C) 20分钟)。相同量的细胞溶解产物(25μl)和Coagglutination (CoA)测试试剂(formalin-treated heat-killed细胞金黄色葡萄球菌考恩1型应变涂high-titer兔子anti-LT (antiheat不稳定肠毒素)血清)载玻片涨跌互现。积极的结果显示2分钟内凝集。

4.5。志贺毒素的生产

文化样本镀到山梨糖醇MacConkey琼脂在35°C (SMAC)和孵化24小时,然后检查non-sorbitol-fermenting殖民地所描述的valliere et al。24]。

4.6。耐酸性(pH值3.5)测试

建议的方法Edberg et al。16)是用于一些修改。简单地说,使用无菌dechlorinated水,1.0麦克法兰浊度相当于允许测试生物准备和适应在室温下24 h。以前滴定的1 n醋酸混合1毫升的暂停,直到最后的pH值为3.5。快速混合后,悬挂在室温下孵化了10分钟。0.1毫升细菌悬液的亚文化到无菌营养琼脂板缓冲与最后一个消息灵通的pH值为7.5。这个缓冲琼脂板中和乙酸,同时允许细菌生长。使用方程计算百分比生存

4.7。生物膜的形成

这样做是使用管依从性测试建议克里斯腾森et al。25)进行小修改。简而言之,Mueller-Hinton (MH)介质是接种24小时细菌培养试管和耗氧孵化37°C 48小时。试管的内容被丢弃和管沾0.1%碱性藏红,用无菌水三次洗净,晒干。一个积极的结果是作为一层染色物质的存在,坚持管的内壁。如果只有一个彩色环被认为在液态空气界面,它不被认为是生物膜的形成。实验都是在重复三次,结果记录为很强,强,弱,缺席。

4.8。引起内毒素脂多糖/(1内毒素单位= 0.2 ng脂多糖)

革兰氏阴性细菌感染的临床表现是影响动物宿主怎么没意义的脂多糖(LPS)细胞壁(26]。Silver-staining Kittelberger和Hilbink[开发的检测方法27使用了)。脂多糖是由银染法染色深棕色。

4.9。血红蛋白的利用率

许多致病细菌利用haemin和血红蛋白作为铁源通过流程与血红素运输系统和外膜heme-binding蛋白(28]。建立如果生物体利用血红蛋白作为铁源5%去纤维蛋白的羊血琼脂补充0.5%的酵母提取物,维生素k(0.05毫克/毫升)和0.075%半胱氨酸被用于细菌的培养48 h的37°C。一块空地周围的培养液是表明血红蛋白利用率。

4.10。数据分析

数据分析完成GraphPad Prism 5.00版Windows, GraphPad软件,Inc .,圣地亚哥,加利福尼亚州,美国www.graphpad.com。使用的统计测试t以及,x平方分布检验、单因子变异数分析与Dunnett多重比较检验,并与Bonferroni测验后的双向方差分析。所有双尾检验P值报告。显著性水平是作为P < 0.05。

5。结果

总共30新生儿(图1),包括12个男性和18个女性,承认与脓毒症的临床症状特别照顾婴儿单位Chukwuemeka Odumegwu等大学教学医院,雕像,进行评估。

大多数的婴儿出生过早(图见过我们的选择标准2)。包括早产与黄疸,早熟,过早和/或延长胎膜破裂(舞会),总共25例。

所有的样品显示可见细菌生长后24 h孵化(表1)。的相对贡献不同的病原菌总疾病负担的顺序假单胞菌spp。(19.7%),大肠杆菌(23%),沙门氏菌spp。(24.6%)金黄色葡萄球菌(32.8%)。然而,无统计差异发生的隔离(p < 0.05),没有性别优势的新生儿败血症阀门(p = 0.3202)。早产儿的病原体的患病率高于在成熟的婴儿(p值= 0.0189)。早产儿出生的婴儿更有可能比那些足月出生的人,有感染(p值< 0.05)。

新生儿的年龄范围是10 - 398小时的平均年龄(表93.2小时2)。的早发性败血症(总= 16),11(68.75%)在24小时内提出,3(18.75%)在24 - 48小时之内,而2(12.5)在48 - 72小时。单向方差分析表明,年龄没有影响类型的细菌隔离(P值= 0.8474)。因此可以推断,新生儿感染可以引起的任何隔离;尽管年龄和性别。所有的隔离因此被认为是潜在的毒性。然而,新生儿的年龄显著(P值= 0.0299)影响被微生物感染的相对风险。Dunnett的多重比较检验显示显著差异在早发性感染与发作相比> 216小时后交付。

表3表明氟喹诺酮类抗生素,左氧氟沙星,表现好于其他药物。双向方差分析表明,抗生素的使用没有同样的效果在所有生物。药物和生物之间的相互作用占总方差的9.42%,p值= 0.2811。的相互作用被认为是不重要的。同时,抗生素的使用抗菌素耐药性的模式生物的影响。抗生素的使用占总方差的76.92%,p值< 0.0001。被认为是非常重要的影响。生物分离没有影响易感性抗生素用作生物仅占总方差的2.19%,p值= 0.0697。被认为是不太重要的影响。Bonferroni期末测验显示,左氧氟沙星显著(p值< 0.05)表现好于其他抗生素使用的研究,也显著影响(p值< 0.05)的大部分生物孤立于新生儿。 However, the effect on大肠杆菌没有明显的影响比头孢曲松钠/ sulbactam (p值> 0.05)。

表4显示最常见的毒性因素被隔离是溶血素和生物膜的形成和抗酸的。90%(27)生产的隔离。其他常见毒性因素蛋白酶(50%)、dna(50%)、肠毒素(63%)和脂多糖(70%)。的毒力因子主要是在被发现金黄色葡萄球菌隔离。

6。讨论

在这项研究中,金黄色葡萄球菌是最涉及病原体在新生儿感染在研究期间。几项研究[29日- - - - - -31日)报告了类似的结果。病原体引起新生儿感染的患病率高于婴儿早产婴儿的术语。这也证实了在以前的报告30.]。几个先天免疫系统不发达等因素,早产,入侵救生医疗干预措施可以使这些新生儿感染的环境。在研究母亲早产胎膜破裂(舞会),14.1%的新生儿临床感染的迹象,在母亲早产胎膜早破(PPROM),和32.1%的新生儿感染的临床症状(2,4]。目前的研究表明,新生儿感染的患病率较高可能与早产的母亲出生的新生儿中,因为他们的免疫系统不成熟。

这项研究还显示,病原体比脐带与外周血拭子样本。相反的报告由其他研究人员记录,作者发现,共有24.4%的高危新生儿有积极的实验室文化脐带血液样本时使用45(11)和8的新生文化有积极的外周血样本(4532]。标本样品的差异可以解释这种差异;而本研究也用脐带拭子标本,Kalathia et al。32只使用脐带血标本。之间的直接连接,通过脐带让母亲和新生儿的新生儿更容易提升感染的母亲。重要的是要注意,交货后,脐带并不完全脱落,暴露于外部环境。这种接触会导致新生儿采集周围环境的微生物通过脐带。早发性脓毒症的机会越高所示本研究支持先前的报道(3,7,9]。

年代。葡萄球菌革兰氏阳性微生物,是最主要的病原体与新生儿感染在这项研究。革兰氏阳性细菌的高患病率在新生儿重症监护病房也被其他研究者报道(30.,31日,33]。肠杆菌从母亲的消化系统(在这项研究中,沙门氏菌种虫害和大肠杆菌)是第二个最常见的微生物引起新生儿感染和已报告的风险因素在极低出生体重婴儿10,34]。这些微生物生活在人类的肠道。

抗菌谱研究表明,左氧氟沙星最高活动相比其他抗生素用于这项研究。左氧氟沙星,氟喹诺酮类,据报道,优越等生物活性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、假单胞菌spp。和沙门氏菌spp。35]。Beta-lactam抗生素有最少的活动。这意味着这些生物可能产生抗药性beta-lactam抗生素生产beta-lactamase酶分解β环的抗生素。头孢曲松钠/ sulbactam是第二个最活跃的抗生素用于这项研究。增强活动的头孢曲松钠通过抑制sulbactam beta-lactamase退化的头孢曲松钠是有据可查的36]。

毒力因素致病生物体产生的生物分子帮助他们成长和生存在主机。这些生物分子帮助和促进主机殖民和也可能导致损坏主机和最终死亡的主人如果不制定干预措施。一些毒性细菌毒素等因素进行编码在移动遗传成分和分布通过水平基因转移大肠杆菌O157: H7 (37- - - - - -39]。伴侣/开启(铜)途径是负责生源论virulence-associated pili由许多不同的革兰氏阴性细菌(40,41]。

的高水平耐药出现在研究中的细菌隔离导致新生儿感染可能拥有一些毒力因素有关。接触抗生素,细菌通常激活调节系统负责控制基因的表达参与毒品无害的化合物的转换(20.]。细菌拥有DNase无法逃脱中性粒细胞胞外陷阱(网),从而帮助他们生存(42]。透明质酸酶作为重要病原体毒力因素破坏多糖把宿主细胞连接在一起,从而使病原体更容易传播和破坏宿主生物体(43]。生物膜的形成、蛋白酶和脂肪酶是主要在病原菌毒力因素报告(44,45]。Antiphagocytic因子(溶纤维蛋白酵素)、溶血素和凝固酶是重要的致病菌毒力因素也报道46,47]。超氧化物歧化酶(SOD)对许多人类病原细菌的毒力,因为它协助病原体吞噬细胞逃避的行为(48)和“中和毒性产生的活性氧水平主机”(49]。脂多糖发挥一些病原体宿主细胞的粘附作用。许多致病细菌利用haemin和血红蛋白作为铁源通过流程与血红素运输系统和外膜heme-binding蛋白(28]。宿主细胞膜脂肪酸作为主要组成部分提供物理和化学屏障,使细胞内的反应环境波动和在某些情况下调节压力阻力和病原体的毒力因子生产(50]。病原体可以抵御这些酸的行为抵抗phagosomal杀死在巨噬细胞50]。

7所示。结论

研究表明,假单胞菌spp。大肠杆菌,沙门氏菌spp。,金黄色葡萄球菌是主要病原体感染与新生儿中心与大多数传统抗生素产生抗药性和具有毒性的因素。金黄色葡萄球菌了整体的疾病负担。左氧氟沙星、氟喹诺酮类,优越的活动对关键病原体与其他抗生素研究中使用。

因此,建议卫生专业人员应该开导妈妈在预防新生儿感染的措施。这些措施可能包括适当的产前保健,良好的卫生习惯,避免药物滥用。卫生专业人员和医院管理也应该采取措施,减少院内感染。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Obiora Shedrach埃吉弗概念化的研究中,Onyinye怜悯Ajunwa参与数据采集(实验室工作)和解释,Chijioke伊莱亚斯Ezeudu参与文稿起草,乔治Ogonna Emechebe,肯尼斯·Nchekwube Okeke,和基督教Chukwuemeka Ifezulike病人参与招聘和样本收集、Ifeoma怜悯Ekejindu和裘德Nnaemeka Okoyeh知识内容和批准修订后的手稿,尤妮斯Ogonna Osuala参与数据采集和文献检索,和安格斯Nnamdi奥利设计研究,做了统计分析,参与数据采集和手稿起草。

确认

作者要感谢协助批准的医院管理进行研究。他们也要感谢Drs。Ihekweremeπ和Nduka谁精心校对语法修正最后的手稿。

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