文摘

背景。幽门螺杆菌是高度适应环境胃,它生活在或在胃粘膜层。本研究的目的是评估是否添加n -乙酰半胱氨酸的治疗方案幽门螺旋杆菌感染会影响疾病的根除率。方法。总共有79幽门螺旋杆菌积极的病人被随机分为两个治疗组。两组收到了14天的三种药物疗法包括阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑。实验组(38科目)收到了南京,和对照组(41科目)接受了安慰剂,除了三种药物治疗方案。幽门螺旋杆菌根除是由尿素呼气试验评估至少4周后停止治疗。结果。的速度幽门螺旋杆菌根除在实验和对照组72.9%和60.9%,分别为( )。通过逻辑回归建模、女性性别(或3.68,95%置信区间CI: 1.06 - -5.79; )和治疗包括NAC(或1.88,95%置信区间CI: 0.68 - -3.15; )相关的独立因素幽门螺旋杆菌根除。结论。本研究的结果表明,南汽的添加剂对根除率的影响幽门螺旋杆菌获得三种药物疗法和根除的似乎是一个有前途的手段幽门螺旋杆菌感染。

1。介绍

幽门螺杆菌革兰氏阴性微量需氧的螺旋形细菌,是最常见的慢性细菌感染的发病率在人类发展中人口的70% (1]。这种细菌具有关键作用在慢性活动性胃炎的病机,消化性溃疡、胃癌症,和胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(2]。为幽门螺旋杆菌感染,三重治疗自引入以来的一线治疗选择的初始发布指导方针,涉及两个抗生素和质子泵抑制剂(PPI) [3]。尽管最近的研究表明,使用标准的疗法在世界范围内减少利率的三倍幽门螺旋杆菌根除,因此,新疗法是有效的,安全的,没有明显的副作用是必需的(4,5]。

防治(NAC),乙酰化氨基酸半胱氨酸的变体,既是thiol-containing抗氧化剂和黏液溶解的代理6]。它影响基于打破二硫化物桥梁高分子量的粘液糖蛋白,导致粘度下降。这种影响澄清的NAC行动治疗肺部疾病的慢性支气管炎和囊性纤维化等分散的特点大量分泌粘液(6,7]。此外,NAC可以准备清除活性氧(ROS)和SH-groups本身。南汽不仅具有抗氧化功能,也有其他机制的行动,包括抑制中性粒细胞的激活,血管舒张,减少微生物附件(8,9]。

数量有限的研究评估降低胃粘液粘度是否会影响治疗的结果幽门螺旋杆菌感染和提议,如果应用NAC作为标准治疗的一个附属物幽门螺旋杆菌根除,它可能有添加剂的影响(8- - - - - -11]。当前研究的目的是评估增加口腔防治作用的影响幽门螺旋杆菌感染治疗方案根除率幽门螺旋杆菌在受试者需要治疗这种疾病。

2。方法

2.1。研究设计和病人

这项研究有一个双盲随机安慰剂对照设计和执行2012年6月至2013年7月在内窥镜的伊玛目霍梅尼医院病房德黑兰,伊朗。所有患者peptic-like上腹疼痛和消化不良的症状,称为单元和安排在上消化道内镜,参与了这个前瞻性研究。他们都有资格进入学习如果他们胃幽门螺旋杆菌感染。的诊断幽门螺旋杆菌感染是基于积极的快速尿素酶试验。

排除标准为病人最近的招聘是使用抗生素,铋盐,或质子泵抑制剂(PPI),长期使用非甾体类抗炎药或皮质类固醇,胃出口梗阻,怀孕、肾衰竭、胃恶性肿瘤,和前胃手术。批准的这项研究是德黑兰大学医学科学伦理委员会和知情同意是来自所有参与病人治疗前。

吸烟和饮酒习惯的信息得到的问卷由所有受试者在研究的开始。病人被定义为吸烟者如果他们每天抽5或更多的香烟和喝酒的人,如果他们每周25克或更多的酒精消费。

2.2。根除治疗

病人被随机分配使用计算机随机数发生器的两个治疗组接受14天的口腔治疗如下:(我)实验组有阿莫西林(胶囊1000毫克)报价(早餐和晚餐),克拉霉素(胶囊,500毫克)(早餐和晚餐),和奥美拉唑(胶囊,20毫克)(早餐和晚餐之前),加上南京600毫克。(2)对照组给予阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑和实验组一样,加安慰剂。在没有消化性溃疡的病人,奥美拉唑20毫克每天一次持续了2周。但消化性溃疡患者额外治疗4 - 6周。的药是饭前30分钟半杯水。

2.3。后续的程序

病人被要求返回至少4周后停止治疗评估根除。尿素呼气试验(UBT)两组进行确认幽门螺旋杆菌根除。碳13尿素呼气试验(13C-UBT)使用100毫克的执行13C尿素和单个post-urea呼吸样本30分钟。欧洲标准的程序修改协议的检测幽门螺旋杆菌(12]。

2.4。统计分析

使用SPSS统计分析软件对Windows(18.0版本,SPSS Inc .)、芝加哥,美国)。学生的 以及用于比较组之间的定量变量。定性变量之间的差异进行评估与卡方和确切概率法。使用逻辑回归估计风险因素相对于根除治疗幽门螺旋杆菌 小于0.05的值被认为是显示统计学意义。

3所示。结果

共有79名受试者参与研究;38%是男性,62%是女性。平均年龄为42.16±12.39年。在这些病人中,41和38个病人被随机放置在控制和实验组,分别。在表1,这些主题是总结的人口统计信息对两组。没有统计学差异这两组的基线特征。

幽门螺旋杆菌根除率在所有患者65.8%(52例)。感染是根除实验组中72.9%的病人38(27)和对照组中60.9%的病人41 (25)。之间的一个显著差异是观察对照组和实验组( )。女性的根除率显著高于男性(73.5%和53.5%, )。

在表2,幽门螺旋杆菌根除率显示基于人口统计学和临床特点的两组。根除率高于实验组(雌性和雄性 、职责)。此外,实验组的学生在与消化性溃疡幽门螺旋杆菌根除风险高(73.3%和58.3%, )。没有观察到显著差异幽门螺旋杆菌根除饮酒者和吸烟者。

通过使用逻辑回归建模,治疗包括NAC(或1.88,95%置信区间CI: 0.68 - -3.15; )和女性(或3.68,95%置信区间CI: 1.06 - -5.79; )是独立与消除相关的因素幽门螺旋杆菌。相反,它是发现吸烟(或0.28,95%置信区间CI: 0.04 - -1.96; )是对独立的因素幽门螺旋杆菌根除。在多变量分析中,其他因素对根除的效果没有显著影响幽门螺旋杆菌(表3)。

4所示。讨论

本研究的结果表明,南京有一个添加剂影响的根除率幽门螺旋杆菌用三重阿莫西林,克拉霉素、奥美拉唑和根除的似乎是一个充满希望的手段幽门螺旋杆菌感染。

此外,我们的结果证实了Karbasi et al。8)表明,根除幽门螺旋杆菌感染取得了70%的病人接受南京除了三种药物疗法(奥美拉唑/环丙沙星/铋subcitrate) 60.7%的病人接受只有三种药物治疗方案。此外,Gurbuz et al。9)表明,南汽在的使用幽门螺旋杆菌根除治疗双用兰索拉唑治疗和克拉霉素治疗的速度增加。硼砂等。13南汽在根除的效果评估幽门螺旋杆菌在吸烟者和表示,1.2 g NAC一天两次提高了10天幽门螺旋杆菌根除治疗的吸烟者与奥美拉唑、阿莫西林。Cammarota et al。14)报道,幽门螺旋杆菌根除了在65%的患者接受了NAC文化引导抗生素前政权和20%的患者没有得到南汽。

人们认为氧化应激中起作用幽门螺旋杆菌诱导黏膜的损伤。幽门螺旋杆菌造成严重的中性粒细胞在胃粘膜的渗透和中性粒细胞和巨噬细胞激活没有粘膜细菌入侵(15]。这一过程产生炎症介质含有活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS),导致氧化应激在胃粘膜16,17]。ROS集聚调节许多基因的表达,可以破坏DNA。这个过程在胃致癌作用(可能有关键作用18]。幽门螺旋杆菌不仅增强了自由基的生产,而且与抗氧化防御系统和提高谷胱甘肽营业额。氧化应激导致的刺激减少抗氧化防御或生产执行的额外的ROS在各种条件下由氧化应激引起的。prooxidative的抗氧化剂水平,和改进的参数可以修改许多程序在胃上皮细胞表面上皮细胞层和导致破坏和主要生物结构如核酸、蛋白质、脂类、碳水化合物(19]。

南汽包含羟基自由基清除剂,是一种抗氧化剂补充谷胱甘肽和H的副产品2O2(20.]。它显示间接和直接的抗氧化特性。其自由硫醇基与ROS亲电组交互的能力。此外,南汽实行间接抗氧化的影响与地位有关谷胱甘肽的前体。为了克服有毒的有害影响,维护足够的细胞内谷胱甘肽的浓度是必要的(21]。NAC最小化了细胞膜脂质过氧化作用,防止核转录因子的激活(NF -κBκB),促炎细胞因子的重要转录因子在胃上皮细胞(20.]。因此,南汽减少氧化剂的负载粘膜抑制炎症感染期间观察到的反应幽门螺旋杆菌(20.,21]。

见老鼠,NAC胃粘液的理化特性变化,通过减少胃粘液厚度(22]。胃黏液层覆盖胃粘膜包括黏液糖蛋白引起的弹性和粘性的粘液。这一层正准备保护、润滑、上皮细胞之间的屏障和腔的内容。细菌等幽门螺旋杆菌能在这种恶劣的环境中生存和殖民基底黏液凝胶层由于黏液层的优点如营养和保护酶和酸性介质(9,23]。幽门螺旋杆菌主要是提高粘蛋白的生产,粘液的合成和生产,粘蛋白的基因表达24]。很明显,粘液粘度越低,越高幽门螺旋杆菌根除率。后藤等。25)表明,根除对的性能幽门螺旋杆菌提高利用黏液溶解的代理。看来,南汽的黏液溶解的特性可能会阻止增长幽门螺旋杆菌因为减少黏液凝胶层的厚度和粘膜表面疏水性22,26]。黄齐et al。11)报道,南汽阻止了幽门螺旋杆菌在体内和体外都增长。然而,南汽不会改变基本的胃炎症引起的幽门螺旋杆菌

总之,目前的研究提供了额外的证据表明,南京有添加剂的影响幽门螺旋杆菌根除率获得三重阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑和根除的似乎是一个充满希望的手段幽门螺旋杆菌感染。

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利益冲突

作者没有潜在的利益冲突声明。

作者的贡献

赛义德Mohammad-Taghi Hamidian提供概念和设计,导致管理和监督和修订了论文至关重要的知识内容。Najmeh-sadat Aletaha参与数据采集,起草论文,数据分析和解释。Reza Taslimi和默罕默德·蒙塔泽里修订了论文至关重要的知识内容和参与了数据采集和统计分析并修正它。

承认

目前的工作是支持格兰特从德黑兰大学医学科学。