苔藓Physcomitrella金属盘作为一个模型系统研究植物和植物病原真菌和卵菌之间的相互作用

文摘

苔藓Physcomitrella金属盘有巨大的潜力作为一个模型系统来执行功能的研究植物与病原微生物交互。p .金属盘容易感染真菌和oomycete,殖民和繁殖在植物组织产生疾病的症状。为了应对感染,p .金属盘激活防御机制与诱导开花植物,包括活性氧的积累、细胞死亡和细胞程序性死亡的标志,细胞壁防御工事,感应与国防有关的基因朋友,液态氧,CHS,PR-1。基因的功能分析与防御可能的角色可以执行的高速率同源重组出现在这种植物,使目标基因破坏。本文综述了当前国防反应激活的知识p .金属盘病原体攻击后,分析使用这种植物的优点获得进一步了解植物防御策略。

1。激活植物对病原的防御机制

在过去的二十年里,已取得显著进展的机制由开花植物抵御病原体攻击和植物病原体引起疾病所使用的策略和操作宿主防御通过分泌毒性效应分子(1- - - - - -3]。真菌和卵菌致病性因素孤立,和机制利用植物识别病原体和启动防御反应已确定。这个响应的有效性依赖于识别入侵的病原体和挂载的能力迅速宿主防御反应,包括细胞壁防御工事,释放活性氧(ROS),感应高度敏感的反应(HR),和积累的植物抗毒素和酶降解真菌细胞壁,以及其他蛋白质参与防御信号(2,4,5]。国防激素如水杨酸(SA)、酸盐,乙烯扮演关键角色在调节这些宿主对病原体的反应攻击和调制的额外激素通路导致抗病性(4,6]。

相反,在nonvascular植物如苔藓(苔藓植物),有限的信息可以在病原体感染的策略以及宿主防御机制激活后微生物的攻击。苔藓是基底陆地植物,开花植物差异至少4.5亿年前祖先土地的殖民化的最密切相关的现代绿藻(7]。过渡从水中植物的土地是伴随着环境适应陆地相关非生物压力,包括加强耐辐射、极端温度,和干旱8]。作为这个过渡的一部分土地,苔藓也加强了防御策略来应对机载病原体攻击和昆虫/动物捕食。由于苔藓是进化的绿藻和被子植物之间的联系,他们可以提供新的见解植物防御病原微生物的进化。目前的审查重点是当前知识与防御机制激活的苔藓Physcomitrella金属盘(p .金属盘真菌和oomycete感染后),这种植物具有的优势作为一个模型系统研究植物和病原体之间的交互。

2。苔藓和真菌病原体的相互作用

真菌病原体的存在在苔藓人群以及疾病症状的发展真菌发病机制包括萎黄病和坏死是几十年前报道(9- - - - - -13]。在自然界中,oomycete腐霉属最后和真菌Thyronectria hyperantartica,Tephrocybe palustris,Bryoscyphus dicrani,Scleroconidioma sphagnicola,Acrospermum adeanum,Arrhenia retiruga,Lizonia baldinii,和Atradidymella muscivora导致死亡的区域的形成和死苔藓孢子体(14,15]。真菌渗透过程分为苔藓组织,以及细胞破坏和宿主反应包括沉积一些深肤色的材料细胞壁(乳头状突起),描述了其中的一些病原体(11,14- - - - - -16]。宿主细胞的渗透bryophilous病原体包括营养菌丝、渗透挂钩和有时附着胞,酶消化的植物细胞壁13,15]。

3所示。使用的优点p .金属盘研究植物-病原互作

最近,莫斯Physcomitrella金属盘(p .金属盘)已成为一个模型分析植物与微生物病原体相互作用,因为它有几个有趣的特性。p .金属盘一个相对简单的发展模式,类似于人体的基本组织计划的开花植物。这苔很容易种植在体外,和病原体的易感性不同的组织研究,因为植物可以保持作为一个单倍体配子体和不同的发展阶段。配子体由丝状原丝体(少年生长型)和配子托(成人生长型)组成的多叶的芽nonvascular茎叶和根状的(数据1(一)-1(e))17]。另一个优势是树叶、假根和protonemal细丝组成只有一层细胞容易使疾病和宿主反应评估显微分析紧随其后。此外,p .金属盘是一个很好的系统进行植物基因功能分析与防御可能的角色因其同源重组率高,与酵母细胞,使目标基因中断(18]。基因组资源可用苔藓和包括est和全长cDNA集合(http://moss.nibb.ac.jp/),微阵列(19,20.),带注释的基因(http://www.cosmoss.org/和http://www.phytozome.net/)[8]。摘要植物雄配子体发生主导的存在p .金属盘允许在初级转化株突变表型的检测,消除了需要回交的21]。

Lehtonen等人使用p .金属盘分析III类过氧化物酶的作用,通过一代的淘汰赛,为了应对两个bryophilous真菌感染,属腐生的隔离Irpex(担子)和致病性隔离的镰刀菌素sp。(丝状菌类)、孤立的苔藓Racomitrium日本血吸虫生长在自然(22]。这些作者可以表明,该过氧化物酶具有重要的保护作用p .金属盘对腐生菌和真菌病原体致病入侵其他苔藓。

除了学习之间的相互作用p .金属盘bryopathogenic真菌,p .金属盘可以更详细地了解致病病原体产生严重损害重要的农作物和植物如何响应通过激活一个复杂的防御机制。最近,我们已经表明,广泛的宿主范围子囊菌葡萄孢菌(b .灰质)和卵菌纲腐霉属irregulare和腐霉属debaryanum感染和繁殖p .金属盘配子体引起褐变、坏死和浸渍的组织23,24]。坏死和死亡的p .金属盘细胞与b .灰质和腐霉属感染可以归因于裂解酶和/或毒素生产,因为b .灰质和腐霉属物种有能力生产各种各样的有毒代谢物和细胞壁降解酶促进组织浸渍(25- - - - - -27]。其他农作物的真菌病原体,包括大丽轮枝菌属,黑曲霉,菌核sclerotorum和镰刀菌素graminearum,还导致大量细胞死亡p .金属盘组织(28]。b .灰质和腐霉属苔藓组织内菌丝体生长,菌丝的组织发展迅速死亡和死导致最后配子体植物腐烂(数字1(g),2(一个)- - - - - -2 (b))。这些necrotrophs能够感染protonemal细丝,茎,根状的,配子体组织和树叶,导致褐变(数字1(b) -1(j)),23,24]。苔藓细胞的渗透b .灰质和腐霉属涉及渗透挂钩或附着胞,菌丝的组织继续入侵宿主组织细胞外和细胞为了开拓新的组织(数字2(一个)- - - - - -2 (b))。p .金属盘完全是容易b .灰质和腐霉属感染的腐霉属殖民,合子中发现moss-infected组织在2天内,表明生命周期完成后(图1(j)),24]。

一些植物病原真菌的基因组已经测序,包括b .灰质和腐霉属最后(http://www.broadinstitute.org/annotation/genome/botrytis_cinerea.2/),(29日),具体与毒力相关的基因和生活方式已确定。感染的策略和不同的感受器的作用在促进毒性,抑制宿主防御可以评估p .金属盘。

4所示。防御反应激活p .金属盘在真菌和Oomycete感染

Pathogens-produced效应器是公认的直接或间接通过主机电阻(R)基因的开花植物导致电阻响应称为effector-triggered免疫力(ETI),其中包括本地化程序性细胞死亡(PCD)人力资源,限制病原体生长(2]。也许,p .金属盘利用类似的病原体识别机制自典型R基因存在于其基因组(30.]。其他类似激活后在开花植物的防御反应微生物病原体感染引起的p .金属盘,包括活性氧的释放和诱导细胞程序性死亡(PCD),细胞壁的强化,国防和激活基因表达(23,24,28]。

活性氧的释放是一个重要的植物防御反应的病原体参与细胞壁加强限制真菌或oomycete扩散,细胞内信号进一步激活防御反应,感应的人力资源,或由他们直接毒性病原体(31日- - - - - -33]。在p .金属盘,两个腐霉属irregulare和腐霉属debaryanum(24),b .灰质(庞塞德利昂et al .,未发表的结果)导致活性氧的增加(图生产2 (c))。由于这些病原体是necrotrophic病原体,它们可以刺激ROS生产自己的优势导致细胞损伤和随后的细胞死亡(34]。腐霉属和b .灰质接种产生的细胞死亡和浸渍p .金属盘组织时,以及在这两种情况下,少年protonemal组织表现出更高的浸渍水平相比配子托(23,24]。同样发生在开花植物,b .灰质接种组织显示金刚石包括胞质收缩(图的特点2 (e))、autofluorescent化合物的积累和叶绿体分解(23]。其他特性在pathogen-infected金刚石被观察到的p .金属盘组织包括核凝结和DNA碎片,核酸酶诱导活动,细胞质液泡的形成(28]。此外,p .金属盘植物overexpressing凋亡基因伯灵顿inhibitor-I显示阻力necrotrophic真菌病原体表明细胞死亡,以应对一些病原体基因在苔藓28]。

修改植物细胞壁是一个重要的防御反应对卵菌和真菌病原体。苔藓植物细胞壁薄,主要或次要的墙壁不清晰可辨。他们的细胞壁含有纤维素、甘露聚糖、果胶xyloglucan, hydroxyproline-rich蛋白质,像开花植物35]。p .金属盘是一个合适的植物系统分析植物细胞壁的作用在基底土地植物病原体攻击xyloglucans发生以来,rhamnogalacturonans, hydroxyproline-rich蛋白质似乎起源于苔藓植物细胞壁的强度增加而藻类(35]。然而,苔藓植物并不具备木质素,而是有其他酚类化合物如木酚素或lignin-like聚合物(36,37]。p .金属盘反应对b .灰质和腐霉属感染包括细胞壁的变化,包括酚类化合物的积累(图2 (d)),胼胝质沉积腐霉属来华的叶子(23,24]。另外,我们观察到增强hydroxyproline-rich基因编码蛋白的表达b .灰质来华的配子体组织庞塞德利昂等人尚未公布的结果,表明加固的苔藓细胞壁的一部分对真菌病原体防御机制被激活。

在开花植物,激活防御反应的病原体感染与诱导大量的宿主基因(38]。pathogen-induced基因编码的酶参与抗菌化合物的合成,酶氧化应激的保护、组织修复和细胞壁加固,而其他编码的蛋白质与监管职能在防御信号通路。b .灰质和腐霉属来华的p .金属盘植物显示增强的朋友(苯丙氨酸ammonia-lyase)的表达,CHS(查耳酮合酶),液态氧(脂肪氧合酶)和宿主防御反应的经典标志在开花植物,PR-1 [23,24]。这些基因编码酶参与的合成phenylpropanoid,类黄酮,和oxylipins,分别与不同的角色在防御反应。同样发生在开花植物,这些酶的产品可能的防御反应中发挥作用p .金属盘对b .灰质和腐霉属。感染p .金属盘真菌病原体也引发与诱导PCD相关基因的表达,这些编码蛋白酶、核酸酶,和伯灵顿Inhibitor-I参与纤毛运动调节(28]。此外,一个基因编码一个alpha-Dioxygenase的表达,参与保护活性氧引起的细胞死亡和无毒两菌株在拟南芥(39),是迅速诱导p .金属盘组织后病原体攻击(40]。自p .金属盘是一个优秀的模型工厂执行功能的研究一代的靶向基因敲除,一旦pathogen-inducible苔藓基因已经被鉴定,可以分析它们对抗病性的贡献。p .金属盘已被证明是一种选择,当只有一个或两个拷贝的某些基因存在比较大的基因家族在开花植物。更明确的表型被观察到p .金属盘突变体相对于沉默或突变体的同源基因拟南芥为伯灵顿inhibitor-1响应生物压力(28),dehydrin蛋白质在响应非生物胁迫41]。

大量的家庭成员致力于新陈代谢中p .金属盘基因组(8]。这个苔藓拥有更多的朋友和CHS多户,相比开花植物(42,43,有些是诱导后病原体攻击(23,24]。而p .金属盘PAL基因家族由14名成员和CHS 19个成员的家庭,拟南芥分别只有4和一个函数成员(43]。在p .金属盘、新颖的代谢产物可以通过这些酶可能生成角色防御真菌和oomycete感染。苔藓植物是一个丰富的次生代谢产物,和几类黄酮合成了CHS抗菌活动已确定(44]。此外,p .金属盘可以使用C18-fatty酸和C20-fatty酸作为oxylipins的前体,在开花植物,oxylipins主要由C18-fatty酸(45,46]。因此,p .金属盘综合典型植物oxylipins除了已知oxylipins存在于藻类、动物,蘑菇。12-oxophytodienoic酸(cis-OPDA)国防激素的前体是的,中检测出健康p .金属盘组织与所观察到的类似的水平拟南芥(47),在这个后苔藓和OPDA水平增加腐霉属感染(24]。然而,农协的存在p .金属盘仍然是有争议的。Stumpe et al。47)不能发现任何数量的JA或氨基酸配合农协的未经处理的苔藓组织,而低水平的JA被检测到腐霉属接种过的p .金属盘孢子体(24]。这些差异可能是由于这两项研究中使用的实验条件,健康与pathogen-challenged组织。最近,b .灰质和腐霉属诱导p .金属盘液态氧(23,24),被证明有一个新颖的多功能活动与脂肪酸氢过氧化物酶活动导致花生四烯酸- (C20-fatty酸)派生oxylipins没有出现在开花植物(45,46]。挥发性oxylipins源自受伤后花生四烯酸也被检测到p .金属盘组织(48]。小说炔属oxylipins已确定在其他藓类(49),它仍然是一个悬而未决的问题,如果这些代谢物在防御中发挥作用的真菌和oomycete病原体。p .金属盘由于这些原因是一个非常合适的系统允许识别的新国防化合物可以改变或失去了在植物的进化。30.000不同的编码p .金属盘基因,大约100没有明确的同系物在开花植物,可以认为是小说苔藓基因(50]。因此,4.5亿年的进化可能生成的特定和小说在苔藓防御机制或策略应对病原体。

5。结论

的使用p .金属盘作为植物系统分析植物与重要的真菌和卵菌病原体相互作用的生化和分子机制提供有价值的贡献和组件参与植物防御。作为一个进化的绿藻和被子植物之间的联系,p .金属盘允许一个进化分析土地殖民期间植物防御。此外,p .金属盘提供有趣的特性与开花植物相比,包括基因敲除突变体的生成和单点突变的基因在宿主抵抗,清晰的识别突变表型由于主导配子体阶段,和多样化的识别代谢物,其中一些并不存在于开花植物,可以在防御反应中发挥作用。新一代测序技术的出现与功能研究将允许参与植物抗病基因的鉴定和产品,可能导致小说的发展和可持续策略来控制农作物的疾病。

确认

作者感谢c·卡斯特雷萨纳和c . Gaggero批判阅读的论文。这项工作是由ANII(洋底克莱门特Estable FCE2007_376),乌拉圭,Pedeciba,乌拉圭。

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