绒毛膜羊膜炎的后果:早产和对发展的影响

文摘

早产是围产期死亡率和长期发病率的主要原因。早产的绒毛膜羊膜炎是一种常见的原因。临床绒毛膜羊膜炎的特点是孕产妇发热,白细胞增多,心动过速,子宫压痛,早产胎膜破裂,不如亚临床常见/组织学绒毛膜羊膜炎,无症状和炎症所定义的蛋壳,羊膜和胎盘。绒毛膜羊膜炎常与胎儿炎症反应有关。胎儿炎症反应综合征(冷杉)被定义为系统性炎症细胞因子浓度增加,funisitis,胎儿的血管炎。临床和流行病学研究已经证明,冷杉导致可怜的心肺,神经和肾脏的结果。这些观察结果进一步支持的实验研究,提高了我们对这些结果负责的机制的理解。本文概述了临床和实验研究,改进我们当前的理解机制负责chorioamnionitis-induced早产和探索细胞和生理机制可怜的心肺,神经、视网膜、肾脏结果中观察到的早产儿暴露于绒毛膜羊膜炎。

1。早产

围产期医学早产构成了重大挑战,导致超过70%的围产期死亡率在发达国家(不包括死亡与先天性缺陷)(1- - - - - -4]。婴儿早产生存更容易患心肺问题,精神发育迟滞,脑瘫,视力和听力障碍,足月出生的婴儿相比,(5]。

早产是根据胎龄subcategorised交付:婴儿早产妊娠37周完成之前交付。后期早产儿包括婴儿之间发送34和36周和6天的妊娠。温和的早产的婴儿之间交付32和33周和6天的妊娠期(4]。婴儿早产是交付前32周完成;和婴儿出生极度早产妊娠28周完成之前交付(6]。

极早产儿的生存改善了在过去的十年中,阈值的可行性(定义为50%的婴儿生存的孕龄)跌至不到24周(7]。改善生存发展的直接结果在围产期保健,包括产前糖皮质激素的使用早熟的胎儿器官的成熟,产后表面活性剂治疗优化肺功能,并使用更少的有害的新生儿复苏策略如持续气道正压和无害的正压通风(7- - - - - -12]。

早产的发病率在发达国家从12%至7.6不等的新生儿(13- - - - - -15),而在许多中低国家早产的发生率是≥15%的新生儿14:令人担忧的是,发病率继续上升(14,15]。世界卫生组织估计全球有1500万早产儿,100万直接死亡人数(每年4]。

来自美国的数据显示,每年的新生儿护理成本早产婴儿~每年60亿美元(10,16),而估计的社会经济影响~ 266亿美元(17]。个人照顾婴儿的费用根据他们不同胎龄(18),与照顾极度早产婴儿达到~ 250000美元(10]。

1.1。早产的病因

有许多已知的贡献者早产(19),包括以下:(我)自发早产,(2)多个怀孕,(3)辅助生殖,(iv)早产prelabour胎膜破裂,(v)妊娠高血压疾病(例如,子痫前期),(vi)宫内生长受限、(七)产前出血,(八)杂项(如颈无能,子宫畸形),(第九)子宫内的炎症/绒毛膜羊膜炎。

子宫内的炎症最常见的表现为绒毛膜羊膜炎,这被定义为炎症(通常由细菌感染引起)的绒毛膜、羊膜、和胎盘。子宫内的炎症是最常见的一个早产的先例20.]。

子宫内的炎症的发病率与孕龄负相关,这样,与大多数的极度早产和16%的早产在34周21,22]。微生物学研究表明,子宫内的炎症与大约25 - 40%的早产(20.,23,24]。这可能是一个保守的估计,由于与检测相关的困难绒毛膜羊膜炎使用传统培养技术(20.]。

1.2。绒毛膜羊膜炎

绒毛膜羊膜炎可能表现为临床条件定义为孕产妇发热、白细胞增多,心动过速,子宫压痛,早产胎膜破裂25,26]。临床绒毛膜羊膜炎是最常见的诊断在劳动力接近或到期。高度致命的生物可能导致临床绒毛膜羊膜炎27]。30周妊娠之前,临床绒毛膜羊膜炎通常是诊断后试图延缓早产或早产长期的胎膜破裂27]。

或者,可以亚临床绒毛膜羊膜炎,这被认为是最常见的表现和组织学上以炎症定义绒毛膜、羊膜、和胎盘26,28]。组织学绒毛膜羊膜炎与生物被认为是毒性较低。交货前30周妊娠通常与组织学绒毛膜羊膜炎(22]。组织学诊断后发生交付和半定量的评估是基于chorioamniotic炎症细胞的膜,脐带(横截面),和胎盘盘。然而,变化的评估标准组织学绒毛膜羊膜炎的诊断存在在文献[29日]。这可能影响研究结果的组织学绒毛膜羊膜炎,早产,和结果。

大多数的胎儿暴露于绒毛膜羊膜炎发展系统性炎症反应称为胎儿炎症反应综合征(冷杉)[30.,31日]。这是因为胎儿在直接接触受感染的羊水和/或炎症细胞转移从子宫胎盘血液循环。冷杉本身可以归类为临床和亚临床。临床冷杉被定义为一个胎儿血浆(白细胞介素- 6)> 11 pg / mL (32组织学上以funisitis],而亚临床定义冷杉和胎儿血管炎(31日]。

1.3。绒毛膜羊膜炎的动物模型/子宫内的炎症

子宫内的炎症可以通过暴露在实验动物生产的胎儿脂多糖(LPS),来自外面的革兰氏阴性细菌的细胞壁。有限合伙人能够诱导炎症级联(临床和亚临床绒毛膜羊膜炎的主要功能),没有细菌感染。

宫颈内有限合伙人管理怀孕的老鼠和兔子模型已被用于临床绒毛膜羊膜炎33,34]。宫颈注射LPS对造成高档胎盘炎症(33,34)与母亲的系统性炎症反应相关,延伸到胎儿,导致胎儿损失(中度到高34- - - - - -37]。这个实验干预的后果模拟临床绒毛膜羊膜炎最严重的形式。

其他临床绒毛膜羊膜炎模型包括静脉注射和腹腔内管理有限合伙人怀孕的动物。Intra-venous管理有限合伙人对怀孕的羊引起孕产妇发热,败血症,增加子宫收缩性(38]。对胎儿的影响包括系统性炎症,增加血清皮质醇水平,早产,和死亡38,39]。直接静脉注射LPS胎羊事业管理局高档冷杉,导致几乎50%的过早死亡率(40]。暴露在老鼠中,产妇静脉注射LPS引起的系统性和胎盘炎症和胎盘血管功能改变41,42]。胎儿死亡由于政府的有限合伙人怀孕的老鼠是剂量依赖42]。

腹腔内注射LPS怀孕啮齿动物抒发孕产妇系统性炎症反应导致胎盘炎症,冷杉(43- - - - - -45),在某些情况下,胎儿死亡(46]。有趣的是,老鼠似乎比老鼠更耐inflammation-induced早产(46]。

在羊、兔子和啮齿动物、亚临床绒毛膜羊膜炎/子宫内的炎症可以被注射LPS诱导进入羊膜腔(47- - - - - -49]。这并不存在与怀孕的动物和临床症状导致低级冷杉没有胎儿死亡(通常是容忍47,50,51]。

1.4。微生物入侵羊膜腔

微生物群可能入侵羊膜腔通过几个途径,概述了之前(20.,23,52]。最常见的入侵模式涉及微生物从阴道或子宫颈提升,导致最初限制入侵羊膜腔。微生物增殖的羊水和随后侵入羊膜。在严重情况下choriodecidual入侵可能发生(53]。因此,微生物入侵的羊膜腔之前广泛chorioamniotic膜的感染。羊膜腔的其他微生物入侵模式包括污染在入侵产科过程如羊膜穿刺术或绒毛膜绒毛取样;通过胎盘造血的传播;和逆行入侵通过输卵管腹腔。

传统上,最常见的微生物与羊膜腔感染相关的物种Ureaplasma和支原体如Ureaplasma体,Ureaplasma以及孢子,和支(54,55]。由于微生物检测的最新进展,羊膜腔中微生物群落的范围现在被视为更加多样化。梭菌属、Sneathia和纤毛菌属都被确认为小说和高度普遍绒毛膜羊膜炎的细菌祖先56,57]。另外一个明显的不同流行/细菌类群分布之间存在女性提供早产与完整的膜与女性提供早产胎膜早破(56]。

同时有一个广泛的数据描述细菌侵入子宫内空间的作用在早产,数据描述病毒和真菌在早产的作用是有限的。有一些证据表明病毒和真菌入侵羊膜腔在子宫内炎症的发病机制。具体地说,巨细胞病毒、细小病毒、腺病毒和真菌表型白色念珠菌已发现羊水样本(58- - - - - -60]。有数据表明孕妇乙型肝炎病毒的风险增加早产(61年,62年]。此外,子宫内注入polyinosinic-cytidylic酸(多聚肌苷酸),病毒模仿,导致早产在啮齿动物63年),而不影响intra-amniotic聚我:C观察在羊64年]。

1.5。绒毛膜羊膜炎引起炎症级联,导致早产

早产可能造成胎儿和/或孕产妇对绒毛膜羊膜炎的反应。细菌入侵choriodecidual空间释放引起内毒素和外毒素,认可的toll样受体(通常)白细胞表面,和树突,上皮细胞,滋养层细胞(65年,66年]。这激活转录因子NF -κB AP-1和统计产生细胞因子和趋化因子,如白介素(IL) 6、IL - 1α,il - 1β、引发和肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子α蜕膜和胎膜(内)23]。炎性细胞因子刺激前列腺素的生产和启动嗜中性粒细胞趋化作用,渗透,和激活,导致metalloproteases[的合成和释放54]。素刺激子宫收缩而metalloproteases可引起宫颈成熟和降低chorioamniotic膜使其破裂(67年]。

前列腺素产生的羊膜通常由绒毛膜组织发布的前列腺素脱氢酶灭活,从而防止前列腺素到达子宫肌层,导致子宫收缩(23]。绒毛膜感染抑制前列腺素脱氢酶的活性,从而使前列腺素到达子宫肌层,导致过早收缩(68年]。

在人类妊娠影响绒毛膜羊膜炎,冷杉增加生产的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)胎儿下丘脑和胎盘23]。CRH的增加会导致胎儿肾上腺皮质醇增加生产,刺激胎盘前列腺素的合成,而子宫肌层的收缩性(69年]。然而,在研究使用羊组织学绒毛膜羊膜炎模型,显示人类的许多特点,Nitsos et al。(51)表明,增加胎儿皮质醇水平很小,不太可能对胎儿发育的影响。

1.6。绒毛膜羊膜炎会影响多个器官系统

绒毛膜羊膜炎,连同相关的冷杉,前期的早产和新生儿发病率的主要原因23,54,55,70年,71年]。子宫内的炎症对胎儿和新生儿心肺的后果,脑和肾脏系统将在以下小节中描述。

1.6.1。心

人类和绒毛膜羊膜炎的实验模型的证据显示子宫内的炎症导致胎儿心脏功能异常。在人类中,子宫内的炎症已经增加左心室合规/膨胀[72年];这被认为是一个补偿机制维持成年患者的左心室输出和通常观察到出现脓毒症(73年]。人类新生儿出生后接触感染/炎症在子宫内展览均值和舒张压降低,影响可能导致脑栓塞室和脑瘫的发病率增加新生儿暴露于绒毛膜羊膜炎在子宫内(74年]。

这些临床观察支持动物实验已经证明降低降主动脉血流速度宫颈内政府的有限合伙人怀孕后胎儿老鼠大坝(33]。在小鼠胎儿intra-amniotic有限合伙人暴露引起的炎症和受损的心肌组织的收缩和放松75年]。增加心脏后负荷和减少心输出量也被观察到胎儿老鼠后孕产妇有限合伙人管理(41]。Abdulkadir et al。33]表明,绒毛膜羊膜炎引起宫颈内有限合伙人暴露引起的心率在新生幼鼠的减少。在体外研究表明治疗72小时未成熟心肌细胞与LPS刺激生产的炎症引起的心肌细胞和心肌细胞内分子与NF -可逆损失κB抑制(76年]。这些研究表明,暴露在炎症在子宫内不仅会损害心脏功能,但也可能损害心肌的发展,可能长期有害的后果。鉴于来自人类和动物研究的证据,调查暴露于子宫内炎症的长期心血管的后果是十分必要的。

1.6.2。肺

1996年,Watterberg et al。(77年)表明,婴儿暴露在绒毛膜羊膜炎的风险减少发展中呼吸窘迫综合征(RDS)和支气管肺的发育不良的风险增加(桶)。RDS是主要由肺表面活性物质缺乏引起的,其发病率在交付与孕龄呈负相关(10]。胸壁收缩,它的特点是tachypnoea黄萎病,磨砂玻璃外观的胸部x光(78年]。

桶被定义为需要补充氧气超出一个月的产后年龄(79年,80年),是最常见的观察到极早产儿(79年]。桶的特点是受损vascularisation alveolarization发展中肺,肺微血管血管生成中断和肺泡数量更少和更大的规模27,80年]。早产儿的风险增加桶暴露于绒毛膜羊膜炎可能是由机械通气和氧等产后事件曝光(80年]。

因为最初的描述Watterberg et al。(77年),积累临床资料证明绒毛膜羊膜炎的关系,RDS,桶比最初描述的更复杂。一直在等。(81年)表明,婴儿被诊断为绒毛膜羊膜炎和冷杉的风险增加发展中RDS和减少响应表面活性剂治疗相对于婴儿被诊断为绒毛膜羊膜炎但没有冷杉。相比之下,婴儿被诊断为绒毛膜羊膜炎但没有伴随冷杉比婴儿没有那么严重RDS暴露于绒毛膜羊膜炎。最近的研究无法证明绒毛膜羊膜炎之间的一个独立的协会和桶在早产儿的发展82年,83年),可能是因为复杂的各种产前炎症刺激和他们的交互与通气管理新生儿(84年]。

动物研究清楚地表明,胎儿肺发育是由子宫内的炎症改变。在老鼠,intra-amniotic政府等炎性细胞因子il - 6对表面活性剂和增加引发信使RNA的表达蛋白(SP) A, B和C的胎儿肺(85年]。表面活性剂的增加蛋白的生产被认为是与增加2型肺泡上皮细胞,因为在活的有机体内和在体外胎鼠的研究显示,intra-amniotic有限合伙人暴露增加2型肺泡上皮细胞数(86年]。持续观察了兔子和羊,intra-amniotic或气管内的注射il - 1α或有限合伙人导致SP-A mRNA表达的增加和胎儿肺- b (87年- - - - - -90年]。我们最近证明了子宫内炎症介导胎儿肺反应,至少部分,通过前列腺素(90年]。

羊子宫内的炎症会引起肺部炎症和炎性细胞因子il - 1的mRNA水平增加βil - 6,引发和趋化因子IP-10米格在24小时内(50,91年]。降低微血管的表达标记(血管内皮生长因子(VEGF), VEGF受体2,内皮一氧化氮合酶(以挪士),酪氨酸蛋白激酶受体(Tie-2)和血小板内皮细胞粘附分子(PECAM))之间发生有限合伙人风险[1和4天后92年]。

Inflammation-induced胎儿肺血管发育的改变包括平滑肌肥大和胶原沉积的外膜层抗肺小动脉(92年]。我们最近注意到,这些改变肺血管与肺血管阻力增加和减少后续在胎儿肺血流量在2和4天,之后分别intra-amniotic有限合伙人接触(93年]。

结构重塑的空域发生7天后intra-amniotic注射LPS的羊,导致越来越大的肺泡的存在(20%减少肺泡数量和肺泡体积增加30%),和肺泡上皮变薄层(88年]。

产后的后果之一inflammation-induced胎儿肺血管重塑是新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。这种情况的特点是增加肺血流阻力和从右到左分流在卵圆孔未闭(FO)和开放性动脉导管(DA),导致降低左心室输出(94年,95年]。PPHN桶和血氧不足的风险增加,但也增加了桶(96年]。早产羊羔暴露于一个注入intra-amniotic有限合伙人交货前7天显示肺血管阻力增加,从右到左分流血液通过DA后30分钟内交货(97年]。有限合伙人曝光2或4天交货之前没有这样深刻的影响早产儿肺血液动力学的羊羔,表明血管重塑的完整程度没有发生的时间98年]。考虑到肺血管和肺泡改造在羔羊的暴露intra-amniotic有限合伙人(88年,92年),绒毛膜羊膜炎之间的因果联系,桶,PPHN变得越来越明显。

1.6.3。大脑

在早产儿中,围产期脑损伤的主要原因是发育迟缓和终身的神经精神发育迟滞等障碍,脑瘫,和学习,行为赤字(99年- - - - - -101年]。在美国,人与生俱来的精神发育迟滞的估计寿命成本是512亿美元和115亿美元的人天生脑瘫102年]。有强劲的流行病学证据表明围产期脑损伤,特别是脑瘫、室周的脑栓塞,脑室出血,子宫内的炎症(25,103年- - - - - -108年]。暴露在组织学绒毛膜羊膜炎加上胎盘灌注受损已被证实能增加不良神经和神经认知状况的风险在纠正年龄的2年非常早产出生的孩子99年]。类似的观察了8岁儿童暴露于严重的组织学绒毛膜羊膜炎(One hundred.]。组织学绒毛膜羊膜炎的发生率也增加语音延迟和听力损失在18个月的纠正年龄在婴儿早产(101年]。此外,组织学绒毛膜羊膜炎引起的细菌和病毒感染与风险增加有关自闭症谱系障碍(109年)和精神分裂症(110年,111年]。最近的研究表明,持续的炎症是孤独症患者中负责表型异常,而潜在的炎症过程在子宫内负责schizophrenia-specific出现大脑和行为异常(112年]。

大量的临床研究已经确定了潜在的绒毛膜羊膜炎之间的关联和不良的神经机制的结果。直接影响验证了免疫激活的研究表明,子宫内的炎症与弥漫性脑白质损伤的早产儿,由于系统性炎症级联激活(99年,105年- - - - - -107年,113年]。

绒毛膜羊膜炎与胎儿和新生儿心脏功能受损有关(74年,114年),这可能会影响大脑血液流动。降低血压和更高浓度的炎症介质已经证明了在极低出生体重婴儿的体循环暴露于绒毛膜羊膜炎(107年,115年,116年]。Yanowitz et al。117年]表明,大脑氧气交付变更在早产婴儿暴露于绒毛膜羊膜炎。这些观察表明,脑血流量和/或自动调整的脑血流量在婴儿出生后接触绒毛膜羊膜炎受损。

受损的大脑自动调整被认为是主要的贡献者在早产新生儿脑损伤(118年,119年),曾被证明在早产儿出生后在第一个120小时(120年,121年]。受损的大脑自动调整可能更普遍在新生儿出生后暴露在子宫内的炎症(115年,119年,122年,123年];然而有有限的数据直接支持这个论点。

动物实验数据符合人类研究显示子宫内炎症在大脑发育的影响。兔崽暴露于一个intra-amniotic注入大肠杆菌显示室周的病变的形式记录核破裂(核分裂)的神经胶质细胞和白质密度和无序的降低124年]。在胎羊、慢性intra-amniotic有限合伙人来自大肠杆菌导致皮层下白质损伤的形式astrocytosis和少突细胞数量的减少125年]。通过静脉注射LPS的羔羊导致白质弥漫性损伤和焦PVL [126年]。怀孕的大鼠暴露于一个后代的LPS腹腔内注射,观察髓鞘形成减少,可能由于减少的数量和/或少突胶质细胞的功能(127年]。

最近的实验检查子宫内的炎症对脑血液动力学的影响表明,交付后15分钟内颈动脉血液流动和压力增加早产羊羔LPS曝光(后2天98年]。另外,颈动脉压力增加1小时后显示早产的羔羊LPS曝光(后7天97年]。这种干扰在脑血液动力学可能会增加早产新生儿脑损伤的易感性。

我们演示了在室周的炎症细胞因子mRNA表达增加,皮层下白质和室周的血管损伤和出血,接触intra-amniotic有限合伙人(48到96小时后98年),和增加脑灌注4和5天后在早产胎羊93年]。这一发现大脑做的观察是一致的₂增加早产胎羊intra-amniotic有限合伙人,表明增加脑代谢需求在出生之前(128年]。

炎性细胞因子释放的过程中子宫内炎症被认为是一个可能引起脑损伤动物实验中观察到的129年,130年]。炎性细胞因子诱导脑损伤的潜在机制包括以下:(1)直接影响大脑血管引起脑灌注不足和缺血74年,131年),(2)激活的血液凝结剂导致毛细血管血栓形成和白质坏死(132年),(3)活化的小胶质细胞,造成直接毒性作用对少突胶质细胞和髓磷脂通过生产proinfammatory小胶质细胞因子、神经损失和受损神经指导(133年- - - - - -135年]。小胶质激活还生成自由基,导致死亡的不成熟的少突胶质细胞(108年,136年),(4)血脑屏障的通透性增加,允许微生物产品和细胞因子的直接通道进入大脑组织(137年- - - - - -139年]。

1.6.4,。视网膜

最近的证据显示绒毛膜羊膜炎之间的关联和早产儿视网膜病变(ROP)。较高的罗普已经证明与组织学及临床绒毛膜羊膜炎的母亲产下的婴儿相比,母亲没有绒毛膜羊膜炎(140年- - - - - -142年]。绒毛膜羊膜炎以及随之而来的胎儿炎症反应综合征的风险可能会增加罗普通过直接感光视网膜oxygen-induced VEGF的变化可用性和后续发展和/或血管发展导致全身性低血压导致视网膜低灌注/缺血[143年,144年]。频繁,间歇性缺氧事件与严重罗普(145年]。这些临床数据表明需要实验研究来阐明病理生理机制增加罗普在婴儿暴露于绒毛膜羊膜炎的风险。

1.6.5。肾脏

临床数据表明一个绒毛膜羊膜炎对发展中肾脏的影响是有限的。在一项研究中妇女早产胎膜早破,冷杉与羊水过少(146年]。由于胎儿排尿是一个主要组成部分羊水体积,这表明减少胎儿肾脏功能,也许是重新分配的结果离胎儿肾脏血流量(146年]。类似的观察了成人患有败血症,少尿的地方被认为是肾发炎的表现(147年,148年]。绒毛膜羊膜炎与肾有关和电解质异常与吲哚美辛治疗早产儿,说明绒毛膜羊膜炎可能影响肾发展(149年]。

从我们的实验室的实验证据表明,早产胎羊暴露于子宫内的炎症有减少肾单位数量的~ 20% (150年]。这可能引起早产婴儿暴露在绒毛膜羊膜炎在新生儿期和肾功能受损的风险增加高血压和肾脏功能障碍在以后的生活中,依照布兰诺假说(151年]。此时在子宫内的炎症对肾发育和功能的影响,以及它如何导致减少肾脏肾元形成的数量在很大程度上是未知的。还需要进一步的研究来确定机制inflammation-induced减少肾单位数量和肾和心血管的程度在新生儿和成人的后果。

2。总结

可用临床、流行病学和实验数据表明,绒毛膜羊膜炎发挥了重要作用,诱发早产婴儿多器官疾病。需要进一步研究来改善我们的理解机制(s)的底层的发育和功能的变化早产心肺,中枢神经、视觉和肾系统。提高产前筛查绒毛膜羊膜炎和识别有效的治疗策略对早产儿暴露在子宫内的炎症可能为婴儿提供更好的预后多器官疾病的风险由于暴露于炎症在出生之前。

确认

作者欣然承认资金支持国家卫生和医学研究理事会和维多利亚政府运营的基础设施支持计划。

引用

1. p .法律、z . Li和e·a·沙利文2008年澳大利亚的母亲和婴儿围产期数据系列。24只猫没有。每50,澳大利亚卫生和福利研究所,堪培拉,澳大利亚,2010年。
2. d·r·Mattison k . Damus大肠Fiore j . Petrini提出和c .改变“早产:公共卫生的角度来看,“儿科和围产期流行病学,15卷,不。2,7 - 16,2001页。视图:谷歌学术搜索
3. j·a·马丁,b·e·汉密尔顿·d·萨顿s·j·文图拉,f . Menacker和s . Kirmeyer“出生:2004年的最终数据,”国家重要的统计报告,55卷,不。1、1 - 101、2006页。视图:谷歌学术搜索
4. c·p·豪森m . v . Kinney, j . e .草坪。,“March of dimes, PMNCH, save the children, WHO. Born too soon,”早产的全球行动报告,谁。,Geneva, Switzerland, 2012.视图:谷歌学术搜索
5. k .洪水和f·d·马龙,“预防早产、”在胎儿和新生儿医学研讨会,17卷,58 - 63、2012页。视图:谷歌学术搜索
6. Tucker和w·麦奎尔,“流行病学早产。”英国医学杂志,卷329,不。7467年,第678 - 675页,2004年。视图:谷歌学术搜索
7. k·l·凯瑟f·h·莫里斯Jr . e . f . Bell j·m·克莱因和j·m·Dagle”改善极早产儿的生存22 - 25周的早产儿,“妇产科卷,119年,第800 - 795页,2012年。视图:谷歌学术搜索
8. j . a .柠檬,c·r·鲍尔w .哦,et al .,“非常低出生体重的结果国家儿童健康和人类发展研究所的新生儿研究网络,1995年1月到1996年12月。NICHD新生儿研究网络”,儿科,卷107,不。1,p。E1, 2001。视图:谷歌学术搜索
9. 诉黄懿慧Yu和l·w·多伊尔,“地区化的长期随访。”在新生儿学研讨会,9卷,不。2、135 - 144年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. t·j·m·莫斯“早产、呼吸道的后果”临床和实验药理学和生理学,33卷,不。3、280 - 284年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. y . g . l .楚j . Wang鑫,j .郑,郑r . x, z d Bi,“保护和疗效的预防性管理肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫综合征,”中国国家医学杂志,卷86,不。13日,876 - 880年,2006页。视图:谷歌学术搜索
12. g·c·利兢丝,“早产胎儿羊羔注入了糖皮质激素,”《内分泌学,45卷,不。4、515 - 523年,1969页。视图:谷歌学术搜索
13. s . Abeywardana澳大利亚和新西兰的报告新生儿网络,2004年ANZNN,悉尼,澳大利亚,2006年。
14. h·布兰考,s . Cousens m z Oestergaard et al .,“国家、区域和全球早产率的估计在2010年选中的国家自1990年以来,随着时间的推移的趋势:一个系统的分析和影响,“《柳叶刀》卷,379年,第2172 - 2162页,2012年。视图:谷歌学术搜索
15. 布兰考h . h . Chang j·拉尔森,h . et al .,“预防早产:分析趋势和潜在的减少与干预39个国家人类发展指数很高,”《柳叶刀》,卷381,不。9862年,第234 - 223页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. r·b·罗素:美国绿色,c·a·施泰纳et al .,“早产和低出生体重婴儿的住院成本在美国,“儿科,卷120,不。1,pp. e1-e9, 2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. t .路透”,早产和复杂的成本交付美国雇主,”报告准备的角,2008年。视图:谷歌学术搜索
18. j . m . Hodek j . m . von der Schulenburg t·曼,“测量经济后果评估早产birth-methodological建议孩子和他们的照顾者,个人负担”卫生经济学评论,1卷,不。1,第6条,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. m . m . Slattery和j·j·莫里森,“早产。”《柳叶刀》,卷360,不。9344年,第1497 - 1489页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. r·l·戈登伯格j . f . Culhane j . d .艾玛和r·罗梅罗“流行病学和早产的原因。”《柳叶刀》,卷371,不。9606年,第84 - 75页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. m . m . Lahra p . j .毕比和h·e·杰弗瑞“孕产妇和胎儿炎症和呼吸窘迫综合症:10年医院队列研究,“儿童疾病档案,卷94,不。1,F13-F16, 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. m . m . Lahra h·e·杰弗瑞,“胎儿绒毛膜羊膜炎反应与早期生存早产后,“美国妇产科杂志》上,卷190,不。1,第151 - 147页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. r·l·戈登堡和w·w·安德鲁j . c . Hauth“宫内感染和早产。”《新英格兰医学杂志》上,卷342,不。20日,第1507 - 1500页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. r·f·拉蒙特和s . r . Sawant”预测和抗生素预防感染的自发早产和早产,”密涅瓦妇幼保健卷,57号4、423 - 433年,2005页。视图:谷歌学术搜索
25. 答:立维顿n . Paneth m·l·罗伊斯等。“感染孕产妇、胎儿炎症反应和脑损伤在极低出生体重婴儿,”儿科研究,46卷,不。5,566 - 575年,1999页。视图:谷歌学术搜索
26. h . Hagberg, b . Wennerholm, k . Savman“绒毛膜羊膜炎后遗症。”当前舆论传染病,15卷,不。3、301 - 306年,2002页。视图:谷歌学术搜索
27. a . h . Jobe s Kallapur, t·j·m·莫斯“炎症/感染:对胎儿的影响/新生儿肺”新生儿肺、新生儿学问题和矛盾、大肠Banclari和r . a . Polin Eds。,pp. P119–P140, Elsevier, Philadelphia, Pa, USA, 2008.视图:谷歌学术搜索
28. a r m . Viscardi c . k . Muhumuza罗德里格斯et al .,“炎症标记物在子宫内的胎儿血液和脑脊液隔间与不良肺和神经结果在早产儿中,“儿科研究,55卷,不。6,1009 - 1017年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. c . Holzman x林、p . Senagore和h .钟”组织学绒毛膜羊膜炎和早产。”美国流行病学杂志》,卷166,不。7,786 - 794年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. w·w·安德鲁斯,r·l·戈登伯格o . Faye-Petersen s .克莱夫。a . r . Goepfert j . c . Hauth,”阿拉巴马早产研究:多形核的单核细胞和胎盘的渗透,炎症,其他标志和结果在23 - 32周早产新生儿,”美国妇产科杂志》上,卷195,不。3、803 - 808年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. f . Gotsch r·罗梅罗j.p. Kusanovic et al .,“胎儿炎症反应综合征”,临床妇产科,50卷,不。3、652 - 683年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. r·戈麦斯r·罗梅罗f . Ghezzi Bo Hyun Yoon, m . Mazor和s·m·贝瑞,“胎儿炎症反应综合征”,美国妇产科杂志》上,卷179,不。1,第202 - 194页,1998。视图:谷歌学术搜索
33. 答:a . Abdulkadir t . Kimimasa m·j·贝尔t·a·麦克弗森和t . d . Yanowitz比比·凯勒”胎盘绒毛膜羊膜炎的鼠模型中炎症和胎儿血流动力学,”儿科研究,卷68,不。6,513 - 518年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. r . A . Dombroski高管d s Woodard m·j·k·哈珀和r·s·吉布斯”的兔子模型bacteria-induced早产妊娠损失,”美国妇产科杂志》上,卷163,不。6,1938 - 1943年,1990页。视图:谷歌学术搜索
35. m·a·Elovitz和c . Mrinalini”动物模型早产。”在《内分泌学和新陈代谢趋势,15卷,不。10日,479 - 487年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. e·赫希和h . Wang”细菌的分子病理生理学诱发早产:见解在小鼠模型中,“妇科协会杂志》上的调查,12卷,不。3、145 - 155年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. l . Heddleston r·s·麦克达菲和r·s·吉布斯“兔子模型上行感染在怀孕:干预与吲哚美辛和延迟ampicillin-sulbactam疗法,”美国妇产科杂志》上,卷169,不。3、708 - 712年,1993页。视图:谷歌学术搜索
38. p·l·格雷斯比j·j·赫斯特,j . p . Scheerlinck d·j·菲利普斯和g . Jenkin“孕产妇和胎儿的反应intra-amniotic脂多糖政府在绵羊,”生物的繁殖,卷68,不。5,1695 - 1702年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. d·h·Schlafer b .刚才g·l·弗利·t·h·Elssaser d . Sadowsky和p . w . Nathanielsz沙门氏菌内毒素的效果在133 - 142天怀孕的羊妊娠胎儿氧化,孕产妇和胎儿促肾上腺皮质激素和皮质醇,和产妇血浆肿瘤坏死因子α浓度。”生物的繁殖,50卷,不。6,1297 - 1302年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. 郑胜耀冯,t·萨马拉辛哈d·j·菲利普斯et al .,“急性和慢性羊羔内毒素对脑循环的影响,“美国生理学杂志》上,卷298,不。3,R760-R766, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. s . Rounioja j . Rasanen m . Ojaniemi诉Glumoff h . Autio-Harmainen和m . Hallman”机制的急性胎儿心血管抑郁症在鼠标孕产妇炎症的挑战之后,“美国病理学杂志》,卷166,不。6,1585 - 1592年,2005页。视图:谷歌学术搜索
42. s . j . Renaud t . Cotechini j·s·皮马鞭,s . k . Macdonald-Goodfellow m·奥斯曼和c·h·格雷厄姆,“自发流产的异常产妇炎症介导的老鼠与子宫胎盘灌注不足,“免疫学杂志,卷186,不。3、1799 - 1808年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. k . Belarbi c . Arellano r·弗格森t . Jopson和s . Rosi“慢性神经炎症影响招聘adult-born成行为相关的海马神经元网络,”大脑、行为和免疫力,卷。26日,18 - 23,2012页。视图:谷歌学术搜索
44. m·杜蒙特·h··阿什顿、y Ng,普尔,p . Boksa和g . n . Luheshi“细胞因子的作用在调节产前感染对胎儿的影响:对精神分裂症、”《分子精神病学》,11卷,不。1,47-55,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. d·a·盖尔r . Beloosesky m·德赛f . Amidi s e . Nunez和m·g·罗斯,“孕产妇羊水LPS诱导细胞因子和促肾上腺皮质激素释放激素的胎鼠大脑,”美国生理学杂志》上,卷286,不。6,R1024-R1029, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. y Kohmura, t . Kirikae f . Kirikae m . Nakano和佐藤,“脂多糖(LPS)全身的子宫内胎儿死亡(IUFD)在小鼠体内主要是由于产妇原因但不是胎儿对有限合伙人的敏感性,”微生物学和免疫学,44卷,不。11日,第904 - 897页,2000年。视图:谷歌学术搜索
47. j·p·纽汉姆,t·j·莫斯b·w·克雷默Nitsos, m . Ikegami和a . h . Jobe“胎儿成熟和炎症反应不同的路线注入内毒素的绵羊,”美国妇产科杂志》上,卷186,不。5,1062 - 1068年,2002页。视图:谷歌学术搜索
48. m·a·Elovitz a·g·布朗,k .布林et al .,“子宫内的炎症,不足以诱导分娩,胎儿和新生儿脑损伤,依然历历在目”国际发展神经科学杂志》上,29卷,第671 - 663页,2011年。视图:谷歌学术搜索
49. k . Bry和美国Lappalainen Intra-amniotic内毒素加速在胎儿肺成熟兔子。”儿科学报》杂志上,国际儿科学杂志》上,卷90,不。1,第80 - 74页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. b·w·克莱默,t·j·莫斯,k . e .白鹤et al .,“剂量和时间响应在早产羊羔intraamniotic内毒素后,“美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷164,不。6,982 - 988年,2001页。视图:谷歌学术搜索
51. Nitsos, t·j·m·莫斯·m·l·旋塞r·哈丁和j·p·纽汉姆,“胎儿到intra-amniotic内毒素反应,”妇科协会杂志》上的调查,9卷,不。2、80 - 85年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. t·l·f·冈卡尔维斯Chaiworapongsa, r·罗梅罗“宫内感染和早产。”精神发育迟缓和发育障碍研究的评论,8卷,不。1,2002页。3日到13。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. m·j·金r·罗梅罗m . t . Gervasi et al .,“广泛的微生物入侵chorioamniotic膜是一种后果,而不是intra-amniotic感染的一个原因,“实验室调查,卷89,不。8,924 - 936年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. r·罗梅罗j·埃斯皮诺萨、t . Chaiworapongsa和k . Kalache”感染和早产和预防策略的角色,”在新生儿学研讨会,7卷,不。4、259 - 274年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. r·罗梅罗j .埃斯皮诺萨l . f . Goncalves j.p. Kusanovic,洛杉矶,香浓和j·k·粘、“炎症在早产和劳动和交付,”一词在胎儿和新生儿医学研讨会,11卷,不。5,317 - 326年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. d·b·DiGiulio“羊水的微生物多样性,”在胎儿和新生儿医学研讨会,17卷,2 - 11,2012页。视图:谷歌学术搜索
57. d . b . DiGiulio r·罗梅罗j.p. Kusanovic et al .,“患病率和微生物的多样性在羊水,胎儿炎症反应,和怀孕的结果在女性早产pre-labor胎膜破裂,“美国生殖免疫学》杂志上,卷64,不。1,38-57,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. k·d·Wenstrom w·w·安德鲁斯:e·鲍尔斯j . a . Towbin j . c . Hauth和r·l·戈登伯格“宫内病毒感染在怀孕中期遗传羊膜穿刺术,”妇产科,卷92,不。3、420 - 424年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. c . Liesnard c·唐纳f . Brancart f . Gosselin m . l . Delforge和f . Rodesch“产前诊断先天性巨细胞病毒感染:前瞻性研究237年怀孕的风险,”妇产科,卷95,不。6,881 - 888年,2000页。视图:谷歌学术搜索
60. d·b·DiGiulio r·罗梅罗惠普Amogan et al .,”微生物的普遍性、多样性和丰富在羊水早产:分子和培养的调查,“《公共科学图书馆•综合》,3卷,不。8篇文章ID e3056 2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. k . l . b . Reddick r·雅·m·甘地,a·h·詹姆斯,和g·k .偶像,“与病毒性肝炎相关的妊娠结局,”《病毒性肝炎,18卷,不。7,pp. e394-e398, 2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. 张j . h .锦鲤,s .帕里“胎盘病毒感染的机制,”纽约科学院上卷,943年,第156 - 148页,2001年。视图:谷歌学术搜索
63. 诉Ilievski、s . j . Lu和e . Hirsch”激活toll样受体2或3和早产的鼠标,“生殖科学,14卷,不。4、315 - 320年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. n . h·希尔曼·t·j·m·莫斯,即Nitsos et al .,“toll样受体和受体激动剂反应发展中胎羊肺,“儿科研究,卷63,不。4、388 - 393年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. 诉Agrawal和e·赫希宫内感染和早产。”在胎儿和新生儿医学研讨会,17卷,第12 -,2012页。视图:谷歌学术搜索
66. 美国Holmlund g . Cebers a r . Dahlfors et al .,“模式识别受体的表达和调控toll样受体2和toll样receptor-4紫河车,”免疫学,卷107,不。1,第151 - 145页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. r·罗梅罗r·戈麦斯f . Ghezzi et al .,“胎儿系统性炎症反应是紧随其后的是自发早产分娩发作,”美国妇产科杂志》上,卷179,不。1,第193 - 186页,1998。视图:谷歌学术搜索
68. c·a·范·梅尔·m·m·拉米雷斯·g·马修斯,a·a·考尔德·m·j·n·c·Keirse和j·r·g·查理斯“绒毛膜前列腺素分解代谢是减少劳动力与术语,与子宫下段”胎盘,18卷,不。2 - 3、109 - 114年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. b . h . Yoon r·罗梅罗j·k·小君et al .,“胎儿血浆皮质醇的增加而不是硫酸脱氢表雄酮是紧随其后的是早产的发生早产患者早破膜,“美国妇产科杂志》上,卷179,不。5,1107 - 1114年,1998页。视图:谷歌学术搜索
70. d . Rezeberga g . Lazdane j . Kroica l . Sokolova和g . g . g . Donders“胎盘组织学炎症和生殖道感染在拉脱维亚,低风险孕妇人口”Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica,卷87,不。3、360 - 365年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. r·罗梅罗j .埃斯皮诺萨l . f . Goncalves j . p . Kusanovic l·弗莱尔和s·哈桑,“早产、炎症和感染的作用”在生殖医学研讨会,25卷,不。1,21-39,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. r·罗梅罗j .埃斯皮诺萨l . f . Goncalves et al .,“胎儿心脏功能障碍在早产胎膜早破,”母胎与新生儿医学杂志上》16卷,第157 - 146页,2004年。视图:谷歌学术搜索
73. m·m·帕克,j . h . Shelhamer, s . l .•巴卡洛克”深刻但可逆心肌脓毒性休克患者的抑郁症,”内科医学年鉴,卷100,不。4、483 - 490年,1984页。视图:谷歌学术搜索
74. t·d·Yanowitz j·a·乔丹,c·h·吉尔摩et al .,“血流动力学干扰在早产儿出生后绒毛膜羊膜炎:协会与脐带血细胞因子浓度,”儿科研究,51卷,不。3、310 - 316年,2002页。视图:谷歌学术搜索
75. s . Rounioja j . Rasanen诉Glumoff m . Ojaniemi k . Makikallio和m . Hallman”Intra-amniotic脂多糖导致胎儿心脏功能障碍:胎儿炎症反应的小鼠模型,”心血管研究,60卷,不。1,第164 - 156页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. m·a·Panaro a . Acquafredda p .李东旭,a . Cianciulli c . Saponaro诉Mitolo”,炎症反应在胚胎心肌细胞暴露于有限合伙人的挑战。一个在体外模型的破译LPS对心脏的影响,“当前的药物设计,16卷,不。7,754 - 765年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. k . l . Watterberg l . m . Demers s·m·斯科特和s·墨菲,“绒毛膜羊膜炎和婴儿在他的肺部炎症早期支气管肺的发育不良发展,”儿科,卷97,不。2、210 - 215年,1996页。视图:谷歌学术搜索
78. a·j·威斯多佛和t·j·莫斯宫内感染/炎症对胎儿肺发育的影响,“临床与实验药理学和生理学,39卷,不。9日,第830 - 824页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. d . j . Henderson-Smart j·l·哈钦森·d·a·多诺霍n·j·埃文斯,j·m·辛普森和赖特,“产前预测非常早产儿慢性肺疾病的“儿童疾病档案,卷91,不。1,F40-F45, 2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. a . h . Jobe和m . Ikegami”预防支气管肺的发育不良。”儿科新观点,13卷,不。2、124 - 129年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. j . v, i . g . Rours r·f·Kornelisse f . jonker r . r . de Krijger l . j·齐默尔曼,“绒毛膜羊膜炎改变了对表面活性剂在早产儿中,“儿科杂志》,卷156,不。1、10. e1-15页。e1, 2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. h·j·李,e . k . Kim崔c·w·h·s . Kim调查局i . Kim和j·h·崔”绒毛膜羊膜炎、呼吸窘迫综合征、支气管肺的发育异常在极低出生体重婴儿,”围产期学杂志》没有,卷。31日。3、166 - 170年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. m . Laughon e . n .奥尔雷德c Bose et al .,”模式的呼吸道疾病在第一次产后2周极早产儿,”儿科,卷123,不。4、1124 - 1131年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. a . h . Jobe“新的支气管肺的发育不良,”儿科新观点,23卷,不。2、167 - 172年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. t . Ikegami津田,a . Karube h .玉h . Hirano和t .田中,“子宫内il - 6的影响和引发表面活性剂脱辅基蛋白mrna的表达在胎鼠肺”欧洲妇科产科和生殖生物学》杂志上,卷93,不。1,第103 - 97页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. l . s .王子,v . o . Okoh t . o .早间和美国Matalon脂多糖增加肺泡II型细胞在老鼠胎儿肺数量通过toll样受体4和NF -κB。”美国生理学杂志》上,卷287,不。5,L999-L1006, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. k . Bry美国Lappalainen, m . Hallman”Intraamniotic兔子加速蛋白质合成表面活性剂在胎儿及改善肺稳定早产后,“临床研究杂志,卷99,不。12日,第2999 - 2992页,1997年。视图:谷歌学术搜索
88. k . e . Willet a . h . Jobe m . Ikegami j .纽汉姆布伦南,和p·d·狡猾,“产前内毒素和糖皮质激素影响肺形态测量学在早产羔羊,”儿科研究,48卷,不。6,782 - 788年,2000页。视图:谷歌学术搜索
89. t·j·m·莫斯j·p·纽汉姆k·e·威利•b•w•克雷默a . h . Jobe和m . Ikegami”早期妊娠intra-amniotic内毒素:肺功能、表面活性剂和形态测量学”美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷165,不。6,805 - 811年,2002页。视图:谷歌学术搜索
90. a·j·威斯多佛,s . b . Hooper m·j·华莱士和t·j·莫斯“前列腺素调节子宫内的胎儿肺反应炎症,”美国生理学肺细胞和分子生理学杂志》上卷。302年,L664-L678, 2012页。视图:谷歌学术搜索
91. s . g . Kallapur a . h . Jobe m . Ikegami和c j . Bachurski”增加IP-10 intra-amniotic内毒素后和米格表达早产羊肺,“美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷167,不。5,779 - 786年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. s . g . Kallapur c . j . Bachurski t·d·勒耐腐蚀合金,s . n . Joshi m . Ikegami和a . h . Jobe“血管变化在早产intra-amniotic内毒素后羊肺,“美国生理学杂志》上,卷287,不。6,L1178-L1185, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. r·林斯基s . b . Hooper g·r·Polglase和t·j·m·莫斯“子宫内炎症在绵羊胎儿心脏和脑血流动力学改变,”新闻。视图:谷歌学术搜索
94. m . Woldesenbet和j·m·珀尔曼”组织学绒毛膜羊膜炎:一个神秘的标记项新生儿严重肺动脉高压的,”围产期学杂志》,25卷,不。3、189 - 192年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. s . h . Abman”最新进展的发病机理和治疗新生儿持续肺动脉高压的,”新生儿学,卷91,不。4、283 - 290年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. “新生儿肺动脉高压,”r·h·∙施泰因霍恩儿科重症监护医学,11卷,不。2,S79-S84, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. g . r . Polglase s . b . Hooper a·w·吉尔et al .,“子宫内的炎症导致早产羊羔、肺动脉高压和心血管后遗症”应用生理学杂志,卷108,不。6,1757 - 1765年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. g . r . Polglase Nitsos, a . a . Baburamani et al .,“炎症在子宫内加剧ventilation-induced在早产儿脑损伤羊羔。”应用生理学杂志卷,112年,第489 - 481页,2012年。视图:谷歌学术搜索
99. t . Kaukola r . Herva m . Perhomaa et al .,“人口群组关联绒毛膜羊膜炎、脊髓炎症细胞因子和神经的结果非常早产,极低出生体重婴儿,”儿科研究卷,59号3、478 - 483年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. r·w .排除n . Minich h . g .泰勒和m .黑客“胎盘病变预测脑瘫和异常的神经认知功能在学校年龄在极低出生体重婴儿(< 1公斤),“儿科和发展病理,10卷,不。4、282 - 292年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. a . Suppiej m . Franzoi s Vedovato a . Marucco齐雅瑞礼,诉Zanardo,“神经发育的结果在早产组织学绒毛膜羊膜炎,”早期人类发展,卷85,不。3、187 - 189年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. 疾病预防控制中心,“经济成本与精神发育迟滞,脑瘫,听力损失,和视觉impairment-United州,2003年,“MMWR发病率和死亡率每周报告卷,53 57-59,2004页。视图:谷歌学术搜索
103. y . w . Wu“绒毛膜羊膜炎和脑瘫的系统回顾,”精神发育迟缓和发育障碍研究的评论,8卷,不。1、25 - 29,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. d·j·墨菲,美国卖家,z MacKenzie, p . l . Yudkin约翰逊和a . m .,“病例对照研究脑瘫的产前和产时的风险因素非常早产单例婴儿,”《柳叶刀》,卷346,不。8988年,第1454 - 1449页,1995年。视图:谷歌学术搜索
105. j·k·Grether和k·b·纳尔逊”产妇感染和脑瘫婴儿出生体重正常的,“美国医学协会杂志》上,卷278,不。3、207 - 211年,1997页。视图:谷歌学术搜索
106. j·k·Grether和k·b·纳尔逊”错误:产妇感染和脑瘫婴儿出生体重正常的,“美国医学协会杂志》上,卷279,不。2,p。118年,1998年。视图:谷歌学术搜索
107. Hansen-Pupp, a . l . Hallin l . Hellstrom-Westas et al .,“出生时炎症与早产儿,低于正常的发展”儿科研究,卷64,不。2、183 - 188年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. o .哈瓦和j。j Volpe脑白质损伤的发病机理早产。”儿童疾病档案,卷93,不。2,F153-F161, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. c . Limperopoulos h . Bassan n·r·沙利文et al .,“积极ex-preterm婴儿孤独症筛查:发病率和危险因素,”儿科,卷121,不。4、758 - 765年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. a . s .布朗,j .起c a Schaefer et al .,“孕产妇interleukin-8水平升高和风险精神分裂症的成年子女,”美国精神病学杂志》,卷161,不。5,889 - 895年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. 答:美国布朗,“环境和对精神分裂症的易感性,”神经生物学的进展,卷93,不。1,23-58,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. 美国迈耶、j . Feldon和o . Dammann“精神分裂症和自闭症:共享和disorder-specific通过围产期炎症发病机制吗?”儿科研究,卷69,不。5、26 r-33r, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. y•吴(george w . bush)和j . m . Colford”绒毛膜羊膜炎作为脑瘫的危险因素:一个荟萃分析,“美国医学协会杂志》上,卷284,不。11日,第1424 - 1417页,2000年。视图:谷歌学术搜索
114. r·罗梅罗j .埃斯皮诺萨l . f . Goncalves et al .,“胎儿心脏功能障碍在早产胎膜早破,”母胎和新生儿医学杂志》上,16卷,不。3、146 - 157年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. t·d·Yanowitz r·w·贝克,j·m·罗伯茨和b . s . Brozanski“低血压very-low-birth-weight婴儿中胎儿血管炎症,”围产期学杂志》,24卷,不。5,299 - 304年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. t·d·Yanowitz j·a·乔丹,c·h·吉尔摩et al .,“血流动力学干扰在早产儿出生后绒毛膜羊膜炎:协会与脐带血细胞因子浓度,”儿科研究,51卷,不。3、310 - 316年,2002页。视图:谷歌学术搜索
117. t·d·Yanowitz d·m·波特,a·鲍恩r·w·贝克和j·m·罗伯茨“可变性在早产新生儿脑氧交付减少暴露于绒毛膜羊膜炎,“儿科研究卷,59号2、299 - 304年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. o .哈瓦和j。j Volpe脑白质损伤的发病机理早产。”儿童疾病档案,卷93,不。2,F153-F161, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. t·d·Yanowitz“脑血管自动调整在极低出生体重婴儿,”围产期学杂志》31卷,第691 - 689页,2011年。视图:谷歌学术搜索
120. j . s .灵魂,p . e .锤m .信et al .,“波动pressure-passivity是常见的脑循环的生病的早产儿,“儿科研究,卷61,不。4、467 - 473年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. m·m·吉尔摩b . s .石头,j·a·谢泼德et al .,“脑血管dysautoregulation和动脉血压之间的关系在早产儿中,“围产期学杂志》31卷,第729 - 722页,2011年。视图:谷歌学术搜索
122. t·d·Yanowitz r·w·贝克和j·m·罗伯茨”在早产儿暴露于绒毛膜羊膜炎血流动力学变化,”儿科研究,55卷,页524 - 524 a, 2004。视图:谷歌学术搜索
123. c . Limperopoulos k . k . Gauvreau h·奥利里et al .,“脑血流动力学变化在早产儿重症监护,”儿科,卷122,不。5,pp. e1006-e1013, 2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. b . h . Yoon c . j . Kim r·罗梅罗et al .,“实验诱发宫内感染导致胎儿大脑白质病变兔子,“美国妇产科杂志》上,卷177,不。4、797 - 802年,1997页。视图:谷歌学术搜索
125. Nitsos, s m·里斯j·邓肯et al .,“慢性接触intra-amniotic脂多糖影响绵羊的胎儿的大脑,”妇科协会杂志》上的调查,13卷,不。4、239 - 247年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. j·r·邓肯·m·l·旋塞铃木k . j . p . y . Scheerlinck r·哈丁和s·m·里斯“慢性暴露内毒素引起脑损伤在绵羊的胎儿没有血氧不足的情况下,“妇科协会杂志》上的调查,13卷,不。2、87 - 96年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. z Cai, z l .锅、y彭日成o·b·埃文斯和p·g·罗兹,“细胞因子诱导新生大鼠胎鼠大脑和脑损伤后孕产妇脂多糖管理”儿科研究卷,47号1,第72 - 64页,2000。视图:谷歌学术搜索
128. c . c .安徒生j。j枕头,a·w·吉尔et al .,“通风早产羊羔的脑临界氧阈值和产前炎症的影响,“应用生理学杂志卷,111年,第781 - 775页,2011年。视图:谷歌学术搜索
129. 答:立维顿“早产和脑瘫:肿瘤坏死因子缺失的环节吗?”发展医学和儿童神经病学,35卷,不。6,553 - 558年,1993页。视图:谷歌学术搜索
130. b . h . Yoon r·罗梅罗j·k·小君et al .,“羊水细胞因子(白细胞介素- 6、肿瘤坏死因子-α,interleukin-1β和interleukin-8)和支气管肺的发育不良的发展,面临的风险”美国妇产科杂志》上,卷177,不。4、825 - 830年,1997页。视图:谷歌学术搜索
131. k . Iida美国高岛、竹内y”病因和新生儿脑栓塞的分布小儿神经学,8卷,不。3、205 - 209年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. t . van der民意调查,h·r·布勒h .十美食et al .,“激活凝血肿瘤坏死因子正常受试者管理后,“《新英格兰医学杂志》上,卷322,不。23日,第1627 - 1622页,1990年。视图:谷歌学术搜索
133. k . w . Selmaj和c·s·雷恩,“肿瘤坏死因子介导髓鞘和少突细胞损伤在体外”,神经病学年鉴,23卷,不。4、339 - 346年,1988页。视图:谷歌学术搜索
134. a·w·d·加维兰、大肠Strackx b·w·克莱默et al .,“绒毛膜羊膜炎引起intraamniotic脂多糖导致interval-dependent增加胎儿中枢神经系统损伤的绵羊,”美国妇产科杂志》上,卷200,不。4、437. e1 - 437页。e8, 2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. a . Leviton和p . Gressens神经元损伤伴随围产期脑白质损伤。”神经科学的趋势,30卷,不。9日,第478 - 473页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. m . Gantert j . v ., a . w .加维兰et al .,“绒毛膜羊膜炎:胎儿的multiorgan疾病?”围产期学杂志》卷,30 S21-S30, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. b . h . Yoon j·k·小君,r·罗梅罗et al .,“羊水炎性细胞因子(白细胞介素- 6,interleukin-1β和肿瘤坏死因子-α),新生儿脑白质病变,脑瘫,美国妇产科杂志》上,卷177,不。1,19-26,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. m . k . Sharief和e·j·汤普森。”在活的有机体内肿瘤坏死因子的关系α血脑屏障损伤的多发性硬化症患者的活跃,”神经免疫学杂志,38卷,不。1 - 2,27-34,1992页。视图:谷歌学术搜索
139. k·d . Wong Dorovini-Zis, s r·文森特“细胞因子、一氧化氮和cGMP的渗透调节在体外模型的人类血脑屏障”,实验神经学,卷190,不。2、446 - 455年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. f . Moscuzza f . Belcari诉纳尔迪尼et al .,“胎盘组织病理学的相关性和胎儿/新生儿的结果:绒毛膜羊膜炎和funisitis脑室haemorrage和视网膜病变早产新生儿早产的”妇科内分泌学,27卷,不。5,319 - 323年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. s . Polam a·昆斯·m·瓦尔s Shen-Schwarz和t . Hegyi“绒毛膜羊膜炎的效果在早产儿神经发育的结果,“儿科与青少年医学档案,卷159,不。11日,第1035 - 1032页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. m .佐藤s Nishimaki s横田et al .,“绒毛膜羊膜炎的严重程度和新生儿的结果,”《妇产科的研究37卷,第1319 - 1313页,2011年。视图:谷歌学术搜索
143. j·李和o . Dammann围产期感染、炎症和早产儿视网膜病变,“在胎儿和新生儿医学研讨会2012年,17卷,页26 - 29日。视图:谷歌学术搜索
144. p . m . Liu p . c, c . b .黄et al .,“早产儿视网膜病变的危险因素在早产儿体重低于1600克,”美国围产期学杂志》,22卷,不。2、115 - 120年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. j·m·迪菲奥雷j . n .布鲁姆f .食人魔et al .,“更高的发病率间歇性血氧过低的集与严重的早产儿视网膜病变有关,”儿科杂志》,卷157,不。1,第73 - 69页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. b . h . Yoon y . a . Kim r·罗梅罗et al .,”协会在女性早产胎膜早破羊水过少胎儿的炎症反应,羊膜,和孕产妇隔间,”美国妇产科杂志》上,卷181,不。4、784 - 788年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. m . s . Rangel-Frausto d Pittet m·科斯蒂根,t·黄c·s·戴维斯和r·p·文策尔,“自然历史的全身炎症反应综合征(SIRS):一个前瞻性研究,“美国医学协会杂志》上,卷273,不。2、117 - 123年,1995页。视图:谷歌学术搜索
148. a . b .摩德纳和美国Fieni羊水动力学”,《基于de l 'Ateneo Parmense,卷75,不。1,11 - 13,2004页。视图:谷歌学术搜索
149. k .板桥、t . Ohno和h . Nishida“消炎痛动脉导管未闭的响应能力和肾功能异常与吲哚美辛治疗早产儿,”儿科杂志》,卷143,不。2、203 - 207年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. r·林斯基t·j·m·莫斯l . Gubhaju s . b . Hooper m .简黑和g·r·Polglase”效应intra-amniotic脂多糖在早产胎儿肾元数绵羊,”美国生理学杂志》上,卷301,不。2,F280-F285, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. b·m·布伦纳·d·l·加西亚和美国安德森肾小球和血压。少一个,多个其他?”美国高血压杂志》上,1卷,不。4、335 - 347年,1988页。视图:谷歌学术搜索

版权

版权©2013年罗伯特•加林斯基等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。