影响婴儿宫内生长受限

文摘

胎儿宫内生长受限是一个条件没有达到它的增长潜力和与围产期流动性和死亡率相关。宫内生长受限是由于胎盘机能不全,这决定了胎儿心血管异常。这个条件,此外,应该提示密集的产前监测胎儿的以及后续的婴儿宫内生长受限,短期和长期sequele应该考虑。

1。介绍

宫内生长受损而导致的胎儿胎盘机能不全的风险增加不良短期和长期的结果(1]。事实上,宫内生长受限(IUGR)围产期死亡率和发病率的主要原因,是一生中与几个相关的健康问题。当前IUGR胎儿围产期管理主要是针对决定最佳的交货时间,其次是新生儿重症干预来实现最优增长率为了避免不良围产期并发症(2]。

IUGR胎儿可以被视为失败,遭受营养剥夺达到基因增长潜力(3]。这主要是一个血管障碍,包括胎儿生长和在胎儿心血管症状多血管受损1]。胎儿胎盘循环反应不足包括动脉循环的重新分配与优惠的分布对左心室心输出量,以维持足够的氧气供应大脑和壁炉。与胎儿恶化,心脏功能障碍导致异常静脉流速资料,包括回流静脉导管在心房收缩和脐静脉心房颤动。

此外,IUGR胎儿心脏功能不同而AGA胎儿胎盘功能不全影响胎儿的壁炉。事实上,IUGR胎儿显示改变心脏功能在收缩期和舒张期阶段,确定一个更早和更明显的左比右比收缩压和舒张压胎儿心脏功能恶化(4]。

被归类为IUGR胎儿如果估计胎儿体重(EFW)低于第十百分位和脐动脉使用指数(PI) > 2 SD。

2。短期结果

宫内生长受限在产科实践有很大的影响。死胎的现代分类系统,重新编码,表明IUGR死产婴儿中识别是最常见的因素。此外,它对婴儿生存有严重的后果。IUGR与增加早产的风险联系在一起;发病率增加早产新生儿,包括坏死性小肠结肠炎;低阿普加分数;长期缺氧脑损伤及其后遗症;呼吸支持的必要性和慢性肺部疾病;早产儿视网膜病变;长期的新生儿重症监护室(NICU)和死亡率(3]。此外,许多IUGR的原因与IUGR和宫内死亡的风险增加(IUD)在怀孕母亲的后续5]。

在诊断中起着基础性作用霍雷不遗余力地存在并导致IUGR的怀孕为了避免严重的后果,通过超声评估估计胎儿体重和多普勒检查胎儿血液循环。特别是,它似乎是一个联系宫内赤字和围产期结果的长度。

3所示。巴克假说和胎儿成年疾病的编程

低出生体重,引起早产和/或宫内生长受限、最近被认为是与增加的心血管疾病和糖尿病noninsulin-dependent成年生活(6- - - - - -10]。

“成人疾病的发育起源”假说,通常被称为“巴克假说”认为,这些疾病是通过适应胎儿的营养不良。这些适应性可能是心血管、代谢或内分泌,而且他们可能永久地改变身体的结构和功能,增加冠心病危险因素,如高血压、2型糖尿病、胰岛素抵抗,和hyperlipidaemia [11- - - - - -14]。这个假设最初涉及从观察巴克和他的同事们,英国地区的婴儿死亡率最高的20世纪早期也有最高的从几十年后冠心病的死亡率。婴儿死亡的最常见的注册原因在20世纪是低出生体重,这些观察导致低出生体重婴儿存活婴儿和儿童的假设可能会增加冠心病的风险在以后生活15]。

巴克和他的同事们发表在流行病学和人类学的一些研究,在胎儿生活中,组织和器官通过所谓的“关键”的发展时期。这些可能配合快速细胞分裂的时期。虽然胎儿生长受到基因的影响,一些研究显示,通常是由子宫内环境有限,尤其是营养和氧气来自母亲的基因。影响与胎儿和胎盘生长有重要影响冠状动脉心脏病和中风的风险。因此,这一理论专注于子宫内的生活,提供了一个新的起点在心血管疾病的研究。根据节俭表型假说,胎儿供应不足可能是紧随其后的是编程,其中包括循环调整和胰岛素抵抗在肝脏和肌肉组织中为了备用大脑(6- - - - - -10,16]。

此外,产后营养过剩之后宫内生长受限可能致病的肥胖和2型糖尿病的发展而心血管死亡率升高可能与产后追赶快速增长在早期阶段(17]。许多报道出生大小之间的关系和不利的血糖和胰岛素代谢广泛了。特别是,胎儿生长迟缓与增加胰岛素抵抗有关,更高的空腹胰岛素浓度,增加2型糖尿病的发病率。新生儿腹部围已被证明预测成人血浆胆固醇和纤维蛋白原水平在以后的生活,这都是心血管疾病的危险因素。

IUGR和高血压之间的联系在童年和成年生活在世界各地被广泛证明。1996年,一个基于34个研究涉及超过66.000所有年龄段的人发现了一个负面出生体重与血压之间的关系在童年和成年。这种关系是独立于体型时血压测量,和它的大小往往会随着年龄的增加18,19]。

2001年一个类似的评估基于27个独立的观察性研究也证明平均差每公斤−1.7毫米汞柱的收缩压在出生体重增加。审查还记录了一个一直消极的出生体重和舒张压之间的联系。除了低出生体重,3其他早期的因素被认为是重要的发展中高血压的危险因素在成人的生活中已确定与IUGR的个体。首先,加速产后体重增长和长度建议增加患高血压和2型糖尿病的风险。第二,它是假定改变血管紧张素活性的一个重要因素“成人疾病的胎儿起源”假说。同时,缺氧交感神经活动增加和儿茶酚胺生产球旁细胞扩散(因此renin-producing细胞)是认为因素在发病机理20.,21]。最近发表的一项后续研究宇宙等人表明,测量收缩压出生的孩子在2岁的子宫内限制明显高于比较适合孕龄的孩子在同一年龄(22]。

从历史的角度来看,很明显,巴克假说得到大力支持因为它的公共卫生意义。然而,它必须考虑许多混杂因素影响血压在成年生活除了出生体重。此外,一个更大的遗传异质性的个人注册可以解释其结果。然而,如前所述Gluckman和汉森”不再是可以忽略的发育阶段生活”(23)和随后的研究在儿童早期将协助医疗社区和公共卫生设计的干预措施,以确保最好的胎儿发育(19]。

4所示。内皮功能障碍

内皮控制血管张力、凝血和炎症反应。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期事件,之前在血管壁结构改变。动脉粥样硬化被认为在童年和发展开始默默地在临床心肌梗塞或中风等事件发生24]。

与主要的心血管疾病的风险因素,在子宫内生长受损与功能(内皮功能障碍)和结构(增加壁厚)与早期动脉粥样硬化动脉血管的变化一致。胎儿生长受损婴儿与同情的语气和脂质浓度增加有关,和降低胰岛素样生长因子- 1的浓度,这可能导致动脉壁增厚。然而,这些研究结果很难解释,因为潜在的混淆,或交互,产后的影响,所以这个假设需要进一步澄清。Teeninga等人证明了动脉粥样硬化改变儿童的主动脉。动脉粥样硬化被幼儿记录的组织病理学变化,评估,第一个在腹主动脉粥样硬化病变实际上开始发展(25]。如今,许多研究表明动脉粥样硬化动脉壁增厚的孩子使用超声成像与心血管风险因素评估早期无创血管的变化。

2005年,巴克Skilton和同事增添了新的有趣的信息的假设。他们比较(aIMT)主动脉壁内膜-中膜厚度与新生儿低出生体重与正常控制。在新生儿IUGR aIMT明显大于控制。基于这些发现,ultrasound-based测量腹主动脉内膜中层厚度在儿童被形容为一个可行的,准确的,和敏感的标志动脉粥样硬化风险,因为没有混杂的童年和成年曝光,他们提供了明确的适应症胎儿贡献后心血管疾病(26]。Koklu等人2007年,评估潜在的使用aIMT高危新生儿的研究,得出这样的结论:IUGR aIMT测量新生儿可以帮助识别早期无症状的血管功能障碍(27- - - - - -29日]。最近,科斯等人首次在胎儿学习aIMT然后在相同的婴儿平均跟踪后18个月。这项研究表明aIMT IUGR胎儿呈负相关的测量估计胎儿体重,表明低出生体重和多普勒异常可能与血管结构的改变可能导致内皮损伤,符合发现动脉粥样硬化开始第一次主动脉内膜的发展。这些差异也在场的时候跟踪(30.]。

同样,颈动脉内膜中层厚度已被证明是更大的在儿童低体重。在最近的一项研究中,Crispi等人证实的存在增加颈动脉壁厚与IUGR的儿童,这些变化持续到童年。动脉壁厚的增加可能是血管重建的结果与代谢编程在子宫内限制生活(31日]。他们还强调,儿童IUGR显示心脏形态学变化,亚临床心脏纵向功能障碍,高血压,所有的增加线性增长的严重限制,独立于胎龄在交付、血脂、体重指数。

早期识别和干预的重要性在小儿心血管疾病的危险因素得到充分认识,这为监测和干预可以打开新的机遇与宫内生长受限新生儿和儿童的影响。

5。“胎儿规划和肾的后果

根据“胎儿规划,肾脏也似乎非常容易宫内生长受限,往往发现小体重比例(32]。几项研究在动物和人类已经描述了一个减少IUGR后肾单位数量。这导致与生俱来的减少了肾小球滤过面积每肾小球,肾血流量增加,试图维持一个正常的肾小球滤过率。根据反渗透法假说解释了布伦纳和同事(33- - - - - -35)这导致肾小球高血压和肥大,导致系统性高血压和高钠重吸收和肾小球损伤导致蛋白尿和glomeruloclerosis。同时,早产nephrogenesis意味着短期内的活跃,所描述的罗德里格斯et al .,涉及肾受损发展(36]。因此,IUGR可导致肾功能的损害。肾脏的肾单位减少的数量已经不太适应饮食过度或肾储备补偿肾损伤。途径主要来自小肾高血压可能包括rennin-angiotensin系统,改变在原发性高血压的早期阶段。增加活动rennin-angiotensin系统可以补偿机制的数量减少的肾元为了维持正常过滤(37]。这些机制中所描述的实验研究包括IUGR雄性老鼠,其提出高血压和减少肾小球在22周的年龄(38]。在过去的五年里,更多的临床数据是可用的关于成熟IUGR婴儿的肾脏功能。Keijzer-Veen和他的同事在2005年发现了一个积极的协会的出生体重和肾小球滤过率(GFR)。研究者还发现了一种消极的出生体重和血清肌酐协会,这表明IUGR个人开发风险更大的高血压和进行性肾功能衰竭(39]。这项工作做出了重大的贡献机制与心血管疾病和宫内发育迟缓的进展。相比之下Rakow等人发现肾小球滤过率和尿蛋白模式相似IUGR 12岁儿童和控制,但在第一组肾脏体积小(40]。Teeninga等人于2008年发表的一项荟萃分析,包括201名患者(176年25 SGA, AGA),表明低出生体重有很强的影响肾小球滤过率和蛋白尿,与更高的发展机会几个相关并发症,包括高血压(41]。跟踪最近的一项研究表明,5岁IUGR出生的孩子表现出更高的血压、蛋白尿的增加,天然气采收率较低,和不同的尿钠排泄率比控制。这些观察支持论点,外在肾损伤不是肾损伤的起始及延续的先决条件,某些情况下,胎儿所派生的,内在功能肾质量缺陷可能足以导致肾脏功能下降随着年龄的发生。

6。婴儿神经发育

宫内生长受限扮演了一个重要的角色在短期和长期的结果和反映大脑功能障碍和神经发育障碍的发病率高,以及体细胞生长失败。这些临床后果可能不会很明显直到后来在儿童发展和可能包括学业成绩差,记忆,visuomotor,和语言困难,和执行功能问题。一些纵向研究解决的问题之间的相关性认知发展和体细胞IUGR的增长,使用不同的问卷处理方面的阅读,写作,拼写,和数学。已经证明了认知障碍的风险增加的儿童小的头围(42]。Shenkin等人发现,出生体重显著相关智商11岁(43]。在其他的研究中,IUGR的孩子非语言和语言智商低于控制(44]。根据国家的数据协作围产期项目(1959 - 1976)2719 IUGR儿童的智商测试7岁时6分低于AGA的孩子。Visuomotor发展也是IUGR组低。除了感觉神经的障碍,也行为后遗症的严重关切。行为问题,可能只体现在学校的年龄,可以有一个很大的影响在学校的表现和社会能力和生活质量产生负面影响45]。学习障碍和行为问题经常被报道在IUGR早产儿AGA[相比46]。

管理这些婴儿是有争议的。他们有一个增加围产期死亡率和发病率包括行为问题,轻微的发育迟缓,感觉神经的发育不良,痉挛性脑瘫。这些重要的长期关系的定义邀请病理机制的研究。最近先进的磁共振成像研究表明,IUGR与结构上的差异,可以发现在生命的早期,如减少大脑皮层灰质,海马体积,sulcation指数。这些macrostructural改变与微观结构和代谢变化47]。作为解释Baschat et al。48],头部的IUGR胎儿保留“使”虽然生长在低营养的宫内环境和neuroadaptative修改旨在保护慢性缺氧的大脑供氧的存在。这个过程是确定临床通过降低多普勒使用指数(PI)在大脑中动脉(MCA) (49]。被认为是当多个参数,如胎龄和出生体重、脐动脉逆转结束舒张速度(UA-REDV)被确定为一个重要的贡献者神经发育。没有类似的效应可以证明异常静脉多普勒发现。大脑保留和脑动脉多普勒是对象的研究结果作为不良神经结果的预测因子,但这些关系并不好评估(45,50]。这些发现对预后有重要启示和胎儿宫内生长受限和儿童的管理,谁应该密切跟进确认个人风险(42]。

7所示。结论

IUGR的重要性理解相关不良妊娠结果是不仅对临床医师,也为公共卫生服务。在过去的十年中,胎儿受损的短期和长期后果的知识增长已经以极快的速度增加,涉及到大量的临床方面。目前,它不仅是最重要的开发有效的方法预防和诊断IUGR、识别高危胎儿,低风险妊娠和筛查胎儿生长受限,但工作跟踪和适当的治疗方案控制的紊乱可能遵循这一条件。编程正确的时间将是最好的方法来避免不良围产期结果;事实上,适当的产后喂养和婴儿增长可能是必不可少的长期结果。

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