文摘

目标。糖尿病(DM)和骨质疏松症在老年人中很常见驻留在长期护理设施(LTC)。然而,很少有研究调查了糖尿病和骨质量之间的关系在这个人口。本研究的目的是确定如果骨密度(BMD)、骨小梁得分(TBS)是一个更好的衡量骨的质量和骨骼健康,在LTC居民与非DM的历史。方法。在这个纵向队列研究中,我们审查基准弹道导弹防御(腰椎、全髋关节和股骨颈),TBS, DM,功能状态在511年LTC居民参加两个正在进行骨质疏松症随机安慰剂对照临床试验。结果。参与者平均年龄超过80岁,多数是prefrail或虚弱。DM的女性有更大的腰椎BMD (1.106 vs 1.017,调整不同±标准错误= 0.084±0.023克/厘米2, )和股骨颈骨密度(0.695 vs 0.651, 0.027±0.013克/厘米2, ),但较小的腰椎TBS (1.211 vs 1.266−0.036±0.016, )而没有DM的女人。全髋关节骨密度也更高的基于描述性统计(0.780 vs 0.734, )在糖尿病的女性,虽然差别没有统计学意义。男人也有类似的但减毒的发现。结论。LTC居民,DM患者有更大的骨骼质量衡量TBS BMD却降低。TBS应该考虑在评估老年DM患者。但是,还需要进一步的研究来证实这项发现对骨折。

1。介绍

近130万名老年人居住在长期护理(LTC)在美国。糖尿病(DM)和骨质疏松症是常见的疾病和LTC当地居民主要的健康挑战1]。糖尿病和骨质疏松症之间的关系已经确立。1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)病人体内与骨质疏松症的风险增加相关,各骨骼疏松症相关的骨折网站(2]。与T1DM患者骨密度(BMD)的关系和二型糖尿病患者骨折风险是矛盾的。患者2型糖尿病通常增加骨折风险尽管BMD正常或高于平均值。研究检查了可能的潜在机制这一悖论认为可怜的骨微体系结构是最有可能的病因低骨强度,增加骨折率与正常患者2型糖尿病高BMD [3,4]。

在临床实践中,骨微体系结构的质量可以间接测量脊柱骨小梁得分(TBS),可以来自脊柱双能x线吸收仪(DXA对)的形象。在糖尿病和非糖尿病患者个人,减少TBS与骨质疏松性骨折风险升高,独立于他们的弹道导弹防御系统5]。二型糖尿病患者与正常或升高BMD, TBS识别更高比例的患者骨质疏松性骨折风险与BMD (6]。

骨质疏松症的大多数研究关注糖尿病之间的关联,BMD, TBS进行健康社区成人(7]。小数据驻留在LTC设施成人骨骼微体系结构可能会有更大的骨骼脆弱,可怜的微体系结构,低BMD,骨折率较高,我们试图解决知识的空白。我们在LTC居民与BMD和TBS相比,没有历史的DM好脆弱的特征。

2。方法

2.1。研究设计

我们分析了基线骨质疏松患者数据从两个正在进行的随机安慰剂对照临床试验在虚弱的LTC居民:热情II (Zoledronic酸在虚弱的长老们加强骨;clinicaltrials.gov注册:NCT02589600使用Denosumab)和骄傲(预防骨质疏松症;NCT02753283)。

热情II和骄傲的研究是匹兹堡大学的机构审查委员会批准。从所有参与者获得知情同意。

2.2。参与者

LTC的居民参与热情II或骄傲的试验包括在内。参与者招募基于BMD, FRAX得分,及其断裂历史作为一个成年人。所有的研究参与者都做了骨质疏松症的诊断,预计生存3年以上,没有透析。参与者没有任何上述标准被排除在研究之外。老年人(表,包含了功能或认知障碍1)。

表1
参与者特点:均值±标准差或N(%)。
2.3。措施

感兴趣的主要成果是弹道导弹防御和TBS。

2.3.1。骨矿物质密度(BMD)

BMD DXA对扫描是目前衡量标准方法对骨质疏松症的诊断和治疗监测。我们测量BMD在全髋,股骨颈、腰椎发现测定仪系统(Hologic Inc .,贝德福德,马萨诸塞州)8]。

2.3.2。骨小梁评分(TBS)

我们在病人评估腰椎TBS DXA对扫描。腰椎TBS是灰度结构测量,从腰椎DXA对图像中提取。专业软件(了解软件,Medimaps集团、瑞士)检查在DXA对图像像素的变化,通过使用一个特殊的算法,创建了一个方差图生成脊柱TBS价值反映了腰椎的微体系结构(9]。TBS≥1.350是正常的,TBS 1.200到1.350表示部分退化的微体系结构,TBS≤1.200意味着退化的微体系结构(10]。

2.3.3。糖尿病(DM)

DM的历史为每个参与者获得了从一个自我报告健康问卷表明参与者的医生告诉他们,他们患有糖尿病在过去的某个时间(11]。

2.3.4。日常生活活动(ADL)

这些都是日常关键个人护理的任务基本保持完全独立在家里。例子包括饮食、打扮,穿衣,走动、个人卫生,洗澡。我们评估ADL利用Katz ADL量表(12]。ADL评分范围0到14之间,和更高的分数表明更多的独立性。

2.3.5。工具性日常生活活动(IADL)

这些更复杂的任务,允许一个单独的函数在一个社区。IADL包括使用手机,准备吃饭,吃药,购物、理财,做家务,旅游。我们评估IADL劳顿IADL规模(13]。IADL分数范围0到14之间,和更高的分数表明更高层次的功能。

2.3.6。蒙特利尔认知评估(上海)

美国华人博物馆Nasreddine等人开发的12项检测工具检测认知障碍(14]。26 - 30日得分被认为是正常的。更低的分数表明糟糕的认知功能。

2.3.7。步速

为每个病人步态速度计算步行时间在3秒或四米的距离。步态速度慢,尤其是速度低于0.6 m / s,已经被证明是一个预示脆弱与不良健康状况(15,16]。

2.3.8。脆弱的类别

我们用油炸的脆弱指数和将参与者分为nonfrail、prefrail和虚弱17]。一般来说,虚弱的个体一直不利健康结果的风险和死亡率高。

2.4。统计分析

所有分析都是按性别分层和由使用SAS®9.4软件(SAS研究所,Inc .,卡里,北卡罗莱纳)。我们使用适当的描述性统计总结参与者有或没有DM的特点。我们用独立样本t、卡方和确切概率之间的测试来做未经调整的比较有和没有DM。调整比较连续的措施,我们使用协方差分析随着年龄的增长,杜克发病率指数(11),协变量和吸烟史。

3所示。结果

的五百一十一参与者中,有433个女人和78个男人(表1)。在女性中,24%有糖尿病史,56%是prefrail或虚弱。女性的平均年龄为80.6岁,体重指数为29.2公斤/米2,步态速度为0.80米/秒。糖尿病和63%是男性,23% prefrail或虚弱。男性的平均年龄是82.4岁,体重指数为28.7公斤/米2,步态速度为0.87米/秒。糖尿病女性刻意相比,平均而言,有显著较高的BMI (31.5 vs 28.5公斤/米2, ),步态速度慢(0.73 vs 0.82米/秒, ),和ADL评分较低(12.6 vs 13.0点, )。没有统计上的显著差异油炸脆弱指数,IADL和MoCA分数两组之间。糖尿病和男性没有DM,雄性之间无显著差异记录对BMI,步态速度和ADL评分。

DM的女性有更大的腰椎BMD (1.106 vs 1.017,调整不同±标准错误= 0.084±0.023克/厘米2, )和股骨颈骨密度(0.695 vs 0.651, 0.027±0.013克/厘米2, ),但较小的腰椎TBS (1.211 vs 1.266−0.038±0.016, )而没有DM的女人。全髋关节骨密度也更高的基于描述性统计(0.780 vs 0.734, )在糖尿病妇女,虽然差异无统计学意义(表2)。

表2
骨骼健康和糖尿病的措施。

基于描述性统计,DM的男性有更高的腰椎BMD (1.227 vs 1.208, ),全髋部BMD (0.935 vs 0.894, ),和股骨颈骨密度(0.770 vs 0.728, ),但较小的腰椎TBS (1.255 vs 1.268, )而没有糖尿病的人。然而,差异不显著(表2)。

4所示。讨论

在虚弱的老年人人口LTC,糖尿病妇女而刻意有更高的股骨颈、腰椎BMD但脊柱TBS较低。这与之前的研究一致,报告了类似的结果在其他人没有LTC的居民。金等人的研究社区绝经后妇女和男性50岁及以上显示腰椎TBS逆相关性和BMD在T2DM病人18]。在另一项研究通过Baleanu等人在60 - 85岁的绝经后妇女,糖尿病妇女TBS较低而刻意尽管类似调整弹道导弹防御系统(19]。在我们的研究中,总在LTC糖尿病女性髋部BMD也高,但没有统计学意义。糖尿病人在我们的研究中也有类似的但大幅衰减模式在所有骨骼部位与刻意相比,对大小的差异和统计学意义。

DM对骨密度的影响可能取决于亚型DM和胰岛素的地位。一般来说,患者T1DM低弹道导弹防御系统(20.]。这是归因于低胰岛素水平,高血糖(高血糖),和autoimmunity-induced炎症。高血糖会导致累积过多的活性氧。氧化应激不仅与成骨细胞直接毒性,还会干扰他们的信号通路。此外,低胰岛素状态改变基质对于成骨细胞的分化和功能(21]。

与T1DM的患者,患者2型糖尿病存在与正常以上平均弹道导弹防御系统(22]。这主要是由于骨保护作用高胰岛素水平的胰岛素抵抗的结果,机械张力的体重超标的骨头,瘦素水平升高在2型糖尿病患者并发肥胖(23,24]。高BMD在2型糖尿病限制了其效用评估这些患者的骨质疏松症骨折风险。虽然我们的数据没有提供足够的粒度识别糖尿病亚型,我们推测,我们的大多数参与者与DM 2型糖尿病考虑他们的病史。

尽管DM亚型BMD的区别,所有糖尿病患者增加了骨折的发生率比非糖尿病患者同行(3]。这是归因于贫困骨微体系结构和骨小梁连接以及低速度DM的结果。积累先进的糖化结束在骨基质及其产品,如pentosidine抑制作用在不同的骨细胞,骨髓脂肪增加组件,和低骨代谢的可能机制破坏骨微体系结构在DM (25]。糖尿病神经病变等并发症,增加的频率下降,和treatment-induced低血糖也有一些外部因素导致骨折风险增加在这些病人26]。然而,在调整了这些外部的并发症包括增加下降风险,DM仍然作为一个独立的骨质疏松性骨折的危险因素(27]。

TBS已被建议作为一个索引的骨骼结构和微体系结构的质量。行列式的骨骼强度,TBS可以用来预测骨折风险独立BMD (28]。T1DM和2型糖尿病都是可怜的骨微体系结构和减少腰椎TBS (4,18]。莱斯利等人的研究在社区妇女50岁及以上显示腰椎TBS与BMD是糖尿病患者的骨质疏松性骨折的更好的预测(6]。达利瓦等人的一项横断面研究还显示,与BMD, TBS较低的2型糖尿病患者血糖控制差无论他们的年龄29日]。

我们研究的主要优势是虚弱LTC居民和男人的包容。尽管骨质疏松和DM在LTC居民患病率高,没有研究评估了DM对TBS的影响在这个人口据我们所知。此外,我们能够获得BMD和TBS措施以及脆弱和功能状态。大多数研究排除虚弱或功能受损的参与者。此外,我们能够包括一个小的男人,很难招收从LTC设施由于大多数LTC居民老年妇女。

我们的研究也有局限性。首先,DM是自我报告的历史。参与者会报告这个不太可能,如果他们没有糖尿病,然而,一些参与者可能有糖尿病但没有意识到他们有它或在过去。此外,我们没有信息的程度,持续时间,DM并发症。另一个限制是,大多数参与者在这个研究是白色的,可能影响结果的普遍性。最后,有更少的男性与女性,可能限制了能力在统计上有显著差异的人,然而,点的大小估计由样本大小影响表明男性的减毒DM-bone协会。

5。结论和启示

我们的研究表明,在旧的居民LTC设施、DM对骨微体系结构有更大的不利影响可能是错过了单纯依赖BMD的骨骼健康评估。骨骼架构的措施如TBS应该考虑在所有DM患者。还需要进一步的研究来检验TBS, DM患者骨折风险预测。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项研究是由美国国立卫生研究院(格兰特R01AG052123号,R01AG050302、T32AG021885 K07AG052668)和胡椒美国老年人独立中心(批准号P30AG024827)。