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骨质疏松杂志
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骨质疏松杂志/2018年/文章

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体积 2018年 |文章的ID 1206235 | https://doi.org/10.1155/2018/1206235

艾哈迈德·m·Al-Bashaireh琳达·g·哈达德迈克尔•韦弗Chengguo,黛博拉•林奇凯利,Saunjoo尹, ”吸烟对骨量的影响:病理生理机制的概述”,骨质疏松杂志, 卷。2018年, 文章的ID1206235, 17 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/1206235

吸烟对骨量的影响:病理生理机制的概述

艾哈迈德·m·Al-Bashaireh,1 琳达·g·哈达德,2 迈克尔·韦弗,3 邢Chengguo,4 黛博拉•林奇凯利,5 和 Saunjoo Yoon6

1博士,护理学院,美国佛罗里达大学盖恩斯维尔,佛罗里达州

2教授,副主任的研究生项目,卫生和人类服务学院,北卡罗莱纳大学威尔明顿威数控,美国

3教授,副院长研究和奖学金,学院护理、佛罗里达大学盖恩斯维尔,佛罗里达州,美国

4教授,药学院,佛罗里达大学盖恩斯维尔,佛罗里达州,美国

5护理学院助理教授,佛罗里达大学盖恩斯维尔,佛罗里达州,美国

6护理学院的副教授,佛罗里达大学盖恩斯维尔,佛罗里达州,美国

学术编辑器:乔Oursler快乐
收到了 2018年8月23日
接受 2018年10月16日
发表 2018年12月02

文摘

最近的证据表明吸烟会导致骨代谢的失衡,导致低骨量和骨容易骨质疏松和骨折。烟草烟雾影响骨量间接通过改变体重,甲状旁腺hormone-vitamin D轴,肾上腺激素,性激素,增加了骨组织的氧化应激。同时,烟草烟雾影响通过直接影响骨骨量和骨的血管生成。RANKL-RANK-OPG通路是一个重要的监管途径对骨代谢和它的重要性在于它与大多数吸烟影响骨量的病理生理机制。第一次和二手烟影响骨量;吸烟和戒烟似乎扭转效应改善骨骼健康。最新进展在骨代谢标志物的研究可以推进科学知识关于吸烟可能影响骨量的机制。

1。介绍

烟草烟雾有超过7000种化学物质,和证据清楚地显示吸烟会导致过早死亡,癌症,和各种慢性疾病,如冠心病和慢性阻塞性肺疾病(1,2]。一些研究支持吸烟在骨骼系统的影响。吸烟被确认为骨质疏松和骨折的危险因素,包括在骨折风险评估工具。在美国,预计三百万年每年由于骨质疏松,骨折发生在2025年,估计253亿美元的经济损失(3]。

目前在这一领域的研究显示吸烟可能对骨骼系统产生不利影响。具体地说,最近的证据表明吸烟会导致骨代谢的机制的失衡,导致低骨量和骨矿物质密度(BMD)使骨头容易骨质疏松症(4- - - - - -8和断裂4,5,7- - - - - -11]。由于高质量的现有证据,最近卫生局局长报告因果关系吸烟与几个骨骼系统疾病(例如,髋部骨折,风湿性关节炎,和牙周炎)(12]。

最好的方法来减少吸烟对人体健康的负面影响和成本是放弃烟草使用;因此,许多停止程序已经开发出来。然而,这些项目仅有有限的功效13]。个人的原因回到烟草使用可能多因子的,和吸烟的新模式的出现,如水管和电子烟,增加了复杂性(14]。当项目开发促进戒烟,有一个需要解决目前个体罹患骨与吸烟有关的并发症。减少吸烟对骨的影响,需要更多的研究来了解吸烟对骨骼健康的病理生理机制(4,5,8]。

本文的主要目的是(1)总结病理生理机制负责烟草烟雾对骨量的影响;(2)讨论病理生理机制之间的相互作用,对受体激活核Factor-Kappa B中的激活核Factor-Kappa B-Osteoprotegerin (RANKL-RANK-OPG)通路和骨代谢标志物;(3)了解二手烟,戒烟对骨量的影响。

2。吸烟对骨量的影响:病理生理机制

吸烟对骨骼健康的病理生理机制尚不清楚,因为很少有适当的设计研究,以澄清机制,和一些结果是矛盾的4]。在过去的10年中,四个优秀评论覆盖机制的烟草烟雾对骨骼健康的影响已发表(4,5,15,16]。类似的机制,轻微的变化,讨论了在这些评论。一般来说,这些机制分为直接或间接。图1和表1总结这些病理生理机制。表2提供总结吸烟对骨骼健康的影响,包括但不限于骨密度、骨形成和吸收标记,和吸烟的混杂因素的影响。
机制 引用
间接的机制
改变在体重
尼古丁会抑制食欲。 (17]
低体重指数或低体重的影响(1)减少机械加载必要增强骨;(2)与更少的脂肪组织,因此,extraovarian雄激素雌激素减少吸烟者的转换;或(3)可能降低瘦素。 (5]
吸烟的影响骨密度和骨折的风险持续在控制了低体重和低体重指数。 (4]
甲状旁腺激素改变——(甲状旁腺素)维生素D轴
吸烟可以减少骨量通过其影响维生素D和钙的吸收。 (4]
低25-OH-D和1,25-OH2-D吸烟者是在一些研究报告。 (20.- - - - - -27]
吸烟者低维生素D可能由于(1)感应增强肝的肝酶代谢的维生素D代谢产物或(2)抑制甲状旁腺素释放。 (5,16]
甲状旁腺素的抑制吸烟者并没有持续报道。 (20.- - - - - -23,25,28]
吸烟会损害肠钙吸收通过calciotropic激素代谢的变化,剩余在吸烟者调整了混杂因素尽管有显著降低。 (30.- - - - - -32]
肾上腺激素的改变
吸烟增加皮质醇水平。 (33- - - - - -35]
吸烟者有更高水平的雄烯二酮和脱氢表雄酮。 (37,38]
高水平的糖皮质激素在吸烟者改变骨代谢和骨量减少直接或间接的通过改变成骨细胞和破骨细胞活动改变胃肠道和肾脏重吸收的钙吸收。 (39- - - - - -42]
变更的促性腺激素(性)
吸烟可以提高雌激素代谢导致较低的雌二醇水平。 (52,53]
关于睾丸激素,一些研究发现睾丸激素水平在吸烟者和非吸烟者相似,而其他研究发现睾丸激素水平高于吸烟者。 (35,60- - - - - -62年]
吸烟的女性通常比妇女经历更年期两年前不抽烟。 (54,55]
吸烟可能修改的生产和代谢雌激素通过(1)抑制芳香化酶酶(雌激素合成酶)和抑制雌激素的生产;(2)增加肝破裂的雌二醇不可逆转的活性代谢物;和(3)增加的血清SHBG水平可能会减少自由雌二醇的水平。 (53,56- - - - - -59]
增加氧化应激
吸烟与高水平的自由基有关。 (63年,64年]
高水平的自由基可能增加骨吸收,导致骨密度下降。 (65年]
吸烟者有显著抗氧化酶水平较低和较高水平的氧化应激的产品比不吸烟者。 (66年]
直接影响骨组织
多环芳基碳氢化合物对骨骼产生有害的影响。 (4]
尼古丁对骨生成和血管生成有抑制作用,在骨代谢中起着关键作用。 (16]
尼古丁在低水平增加细胞增殖,同时能抑制成骨细胞生产水平较高,导致细胞死亡。 (70年]
尼古丁有剂量依赖性抑制作用对成骨细胞的发展以及血管内皮生长因子,血管生成的必要条件。 (71年]
表1
总结为潜在的病理生理机制的骨量减少烟草吸烟者。
引用 设计 样本特征 研究目的 发现
沃德& Klesges, 2001 (6] 荟萃分析 (我)N = 40753受试者从1 86的横断面研究
(2)的平均年龄是53.3岁
(3)大多数是女性(74%)
(iv)的平均年龄(平均±SD): 18.9±0.6		 (我)来确定大小和吸烟和骨密度之间的关系。 (i)与不吸烟者(从来没有和前吸烟者)相比,吸烟者已经显著降低骨密度,骨网站,平均一个十分之一标准差赤字结合网站。  
(2)吸烟增加了一生患椎骨折的风险13%女性和32%的男性。
法律& Hackshaw, 1997 (7] 荟萃分析 (我)N = 11861: 2156 9705吸烟者和不吸烟者来自29个横断面研究
(2)N =从19组3889例,记录髋部骨折的病例对照研究
(3)的平均年龄是54.0岁
(iv)绝大多数是女性		 (我)来确定大小和吸烟的关系,骨矿物质密度(BMD),根据年龄和髋部骨折的风险。 (我)在绝经前妇女骨密度在吸烟者和非吸烟者相似。  
(2)绝经后妇女骨质疏松在当前吸烟者比不吸烟者更大,和骨密度减少了额外的每10年增长2%的年龄。  
(3)与不吸烟者相比,吸烟者也有类似的髋部骨折的风险在50岁;然而,这样的风险之后增加了一个估计的17%在60岁,41%在70岁,71% 0 f 80岁,108%在90岁。
Szulc等,200222] 横断面研究(迈诺斯研究的样本) (i) N = 719: 231不吸烟者,405前吸烟者,83吸烟者
(2)51 - 85岁的范围
(3)所有的参与者是男性
(四)随机样本		 (我)来确定吸烟对骨密度和骨代谢的影响。 (我)现任和前任吸烟者也有类似的BMD,除了前臂。  
(2)与从不吸烟者相比,吸烟者较低BMD最多骨骼网站。  
(3)三组受试者没有差别的骨形成标志物的水平;然而,水平的骨吸收标记(尿c端端肽和自由和总deoxypyridinoline)在前,不要在当前吸烟者高于吸烟者。  
(iv)与前,从不吸烟者相比,吸烟者体内25 -羟维生素D水平较低。
Lorentzon等,200724] 横断面研究(样本良好的学习) (我)N = 1068: 975不吸烟者,93吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差):不吸烟者为18.9±0.6,19.0±0.6年吸烟者
(3)所有的参与者都是年轻男性		 (我)调查如果吸烟习惯与骨骼大小和面积或体积BMD (aBMD或vBMD)。 (我)吸烟者有显著降低aBMD总数的身体,比不吸烟者腰椎,转子。  
(2)吸烟者较低的半径和胫骨皮质厚度比不吸烟者,而对于皮质vBMD无差异。  
(3)吸烟者有更高水平的睾酮(总和自由)和25-OH-D低于不吸烟者和这种差异的调整并没有改变吸烟和骨骼之间的关联参数。
Kargin等,201625] 横断面研究 (我)N = 170: 85 85不吸烟者和吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差):43.58±6.58不吸烟者和43.52±6.72吸烟者
(3)所有的参与者是男性		 (我)比较之间的骨代谢标志物吸烟者和不抽烟的男性。 (我)吸烟者的c端端肽(CTX)水平明显低于不吸烟者的(0.30±26.97 ng / ml和65.10±42.41 ng / ml,p= 0.007)
(2)吸烟者的平均血清甲状旁腺激素(素水平明显低于不吸烟者(23.75±9.88 pg / ml和31.35±13.15 pg / ml,p≤0.001),和并行结果观察维生素D (16.75±8.73 ng / ml和19.50±8.97 ng / ml,p= 0.044)。
Kassi等,201526] 横断面研究 (我)N = 181: 117 64不吸烟者和吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差):34.69±7.38范围的20 - 50岁
(3)所有的参与者是男性
(四)随机样本		 (我)来确定维生素D的患病率(25-OH-D, d2和D 3)不足及其与吸烟、骨密度和骨标记。 (i) 25-OH-D < 20 ng / ml)的患病率为50.3%。  
(2)25-OH-D和吸烟之间有很强的相关性(P< 0.001);25-OH-D水平显著低于吸烟者比不吸烟者。  
(3)在总人口中,不管年龄,25-OH-D之间没有相关性和股骨颈骨密度和腰椎。25-OH-D也并不是与骨代谢相关指标:血清骨钙素、P1NP, b-CTXs水平。
克里斯蒂等,200927] 横断面研究 (我)N = 69双
(2)平均年龄(平均±SD): 53±8.9(40 - 76)的年
(3)13是男性,56岁女性		 (我)检查是否机制骨质流失的一对双胞胎可能与吸烟。 (i) within-pair百分比差异(WPD)计算基于吸烟者和非吸烟者之间的差异被发现为股骨颈的骨密度显著(-5.6%,95%置信区间ci: -9.0 - -2.2,p= 0.002),全髋(- 6.2%,95%置信区间ci: -9.4 - -2.9,p≤0.001),全身骨矿物质含量(BMC)(- 4.1%, 95%置信区间ci: -7.2 - -1.1,p= 0.012)。然而,它被发现是腰椎不显著(-3.5%,95%置信区间ci: -7.0 - 0.0,p= 0.058),前臂(-0.8%,95%置信区间ci: -2.6 - -1.0,p= 0.290)。  
(2)WPD脂肪量也低的吸烟双胞胎(-12.8%,95%置信区间ci: -20.7 - -4.8,p= 0.005),精益质量近乎显著(-2.8,95%置信区间ci: -5.9 - 0.3,p= 0.083)。
Fujiyoshi等,201628] 横断面研究 (我)N = 376: 240从不吸烟者,64前吸烟者,72吸烟者
(2)是24-36岁的范围
(3)205男性和171女性
(iv) 181是白人,195是黑人		 (i)检查是否吸烟与血清甲状旁腺激素(素独立相关的甲状旁腺素在年轻人和成年人之间探索潜在的机制。 (i)与不吸烟者相比,当前吸烟者甲状旁腺素较低和没有种族和性别的交互作用的证据。  
(ii)的最低水平的甲状旁腺素被发现在当前吸烟者紧随其后的前吸烟者(中级),而最高的是从不吸烟者(甲状旁腺素的意思是:23.6,26.7,27.4 pg / mL,分别为:p对于趋势= 0.006,钙的摄入量混杂因素调整)。  
(3)当前吸烟者生物标志物浓度最低的血清骨钙素和24小时尿钙排泄。
克劳尔& Dawson-Hughes, 1999 (31日] Randomized-placebo-controlled研究中,受试者随访3年 (我)N = 402: 370不吸烟者,32岁的吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差):71±5。不吸烟者,70±2吸烟者
(3)45%是男性,55%是女性		 (i)的关系来确定吸烟BMD的变化和肠钙吸收。 (i)与不吸烟者相比,吸烟者明显高于调整后的年化利率股骨颈的骨密度损失和全身;与此同时,没有观察到显著差异的脊柱。  
(2)钙吸收分数较低的调整意味着吸烟者比不吸烟者。
Rapuri等,200032] 横断面研究 (我)N = 444: 390不吸烟者,54岁的吸烟者(21:重度吸烟者,33:轻度吸烟者)
(2)是56 - 77岁的范围
(3)参与者都是女性		 (i)研究吸烟与骨密度之间的关系,calciotropic荷尔蒙,钙的吸收。 (我)调整意味着全身骨矿物质密度为4%,全髋密度是在重度吸烟者比不吸烟者低6%。  
(2)与不吸烟者相比,光和重度吸烟者较低水平的调整意味着钙质吸收。  
(3)与不吸烟者相比,重度吸烟者明显降低血清25-OH-D水平。  
(iv)与不吸烟者相比,重度吸烟者的水平明显高于有血清骨钙素和尿键/肌酐比值。
软脂酸十六酯等,200966年] 横断面研究 (我)N = 60: 30不吸烟者,30吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差):不吸烟者为51.2±3.4,49.7±3.5吸烟者
(3)所有参与者的绝经后妇女
(iv)参与者被随机选中		 (我)探讨吸烟对绝经后妇女的氧化状态的影响,并评估BMD和氧化剂/抗氧化参数之间的关系。 (我)的骨量减少及骨质疏松症在吸烟者和非吸烟者分别为75%和52.5%,分别。  
(2)t指数显著降低在吸烟者比非吸烟者(中值:-2.7和-1.4,p< 0.001)。  
(3)抗氧化酶的活动(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、paraoxonase)较低和氧化应激水平的产品(丙二醛、一氧化氮)吸烟者比不吸烟者高(p< 0.001)。  
(iv)吸烟组,有显著降低t指数之间的相关性和氧化压力参数。
Melhus等,199967年] 前瞻性病例对照研究 (我)N = 66651(44例骨折和93吸烟者的年龄)
(2)40 - 76岁的范围
(3)参与者都是女性		 (我)来确定是否抗氧化维生素的摄入量可能修改吸烟者中髋部骨折的风险增加。 (i)比值比(或)吸烟者对髋部骨折与低摄入的维生素E为3.0(95%置信区间:1.6—-5.4)和维生素C 3.0(95%置信区间:1.6—-5.6),并增加到4.9(95%置信区间:2.2—-11.0),低摄入的维生素E和维生素C。
(2)或减少到1.1(95%置信区间ci: 0.5 - -2.4)和1.4(95%置信区间:0.7—-3.0),高摄入的维生素E和C,分别。这样的效果没有观察到β-胡萝卜素、硒、钙、和维生素B6。
唐等人,200975年] 横断面研究 (我)N = 149牙周炎病人:58永远,39岁前,52吸烟者
(2)26岁- 86岁的范围
(3)56岁男性,女性93人		 (我)sRANKL的水平进行比较,观察牙龈沟液内细胞激素功能和它们的相对比例(GCF)在牙周炎患者不同的吸烟史。 (我)sRANKL没有明显差异,功能,和它们的相对比率从未吸烟者,前吸烟者和吸烟者。  
(ii)与从不吸烟者相比,高久的功能组显著降低,随后增加sRANKL /功能比(呈正相关pack-year即使调整目前的吸烟的年龄和地位)。
这边等,200776年] 横断面研究 (我)N = 70: 35不吸烟者,35吸烟者
(2)平均年龄(意思是,范围):43.0(40.0 - -51.5)不吸烟者,吸烟者的43.0 (41.0 - 50.5)
(3)46岁男性,女性24人		 (我)功能比较血清水平RANKL和年龄,sex-matched组吸烟者和非吸烟者水平相同的牙周疾病。 (i)与不吸烟者相比,吸烟者已经显著降低血清中值水平的功能(23.76点和59.28点,p= 0.0006)但不是RANKL(41.47点和48.23点,p= 0.0942)。  
(2)烟草消费统计功能的浓度显著负相关。
Ozcaka等,201077年] 横断面研究 (我)N = 86: 44与CP(31不吸烟,吸烟者13日),42名健康对照组(29不吸烟者,13吸烟者)
(2)年龄35 - 65岁的范围群CP,和33-57健康对照组
(iii) 43岁男性(23 CP, 20控制)和43个女性(21 CP, 22控制)		 (i)评价血浆水平sRANKL和吸烟者和不吸烟者CP患者的功能。 (i)牙周测量都是明显不同的两组健康控制和CP组(p< 0.05)。然而,这些测量不吸烟者和不吸烟者之间不同的CP组(p> 0.05)。  
(2)慢性牙周炎吸烟者表现出功能显著降低血浆浓度(P= 0.007)和更高的sRANKL /功能比(p= 0.01)比健康控制吸烟者。
Du等,201178年] 横断面研究 (我)N = 703: 281不吸烟者,422吸烟者(前任和现任)
(2)平均年龄是93.48岁
(3)226男性和477女性		 (i)观察骨质疏松性骨折的关系与习惯吸烟,喝茶、饮酒、和锻炼中非常古老的无关的中国人和百岁老人。 (我)在年长的中国人,有明显的骨质疏松性骨折的风险增加之间的关联和现任或前任饮酒,和骨质疏松性骨折的风险显著降低了前锻炼的习惯。吸烟,喝茶被发现不能与骨质疏松性骨折。  
(2)前饮酒习惯明显与骨质疏松性骨折的风险更大(或= 2.47,95%置信区间ci: 1.07 - 5.53),但这位前锻炼的习惯与骨质疏松性骨折的风险较低。
Eleftheriou等,201379年] 回顾性队列研究 (我)N = 723名健康男性新兵:329不吸烟者,41人,35最近抽过烟,244吸烟者
(2)的平均年龄为19.92岁,16年。 
(3)所有参与者的白人男性		 (我)调查吸烟的年轻人的生活方式的影响因素,酒精,和身体活动的峰值骨量就是明证骨骼结构和几何上的变化。 (i)吸烟与维护良好骨几何,但更糟糕的是弹道导弹防御(p= 0.0001)和跟骨定量超声(曲)(p≤0.0005)。  
(2)适度饮酒是相关和高BMD (p≤0.015)。  
(3)负重运动与改进的增量periostial骨并列,全髋关节和股骨颈骨密度(p在皮质≤0.0001)(p< 0.0001)和periostial级别(p= 0.016)。
金等,200780年] 横断面研究 (我)N = 463:酒精只喝(N = 254),饮酒和吸烟(N = 125)、和控制危险/不吸烟(N = 84)
(2)的平均年龄是23岁,是20-26岁的范围
(3)所有参与者是韩国男性		 (i)调查的影响骨密度和骨代谢酒精和吸烟。 (我)没有明显差异跟骨骨密度的3组。然而,血总碱性磷酸酶活性(高山)结合饮酒和吸烟组显著低于对照组(p< 0.05)。  
(2)有负面饮酒时间和高山之间的关系N-mid骨钙素水平(所有p< 0.001)。  
(3)每日吸烟香烟使用和持续时间与高山呈显著负相关(p< 0.001)。
多恩等人,201181年] 交叉顺序设计 (我)N = 262: 171不吸烟者,91吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差):14.9±2.2年
(3)参与者都是女性
(iv)大多数是白人(61.8%)或非裔美国人(32.8%)和其他一些混血/ (5.4%)		 (i)检查抑郁和焦虑症状之间的关系,吸烟,饮酒对骨骼健康之间的联系是否抑郁和焦虑症状多样吸烟或饮酒单独或组合使用。 (我)更高的抑郁症状与较低的BMC和BMD相关。  
(2)参与者与最低使用吸烟有更高的BMD(臀部、股骨颈),然而;没有观察到不同饮酒。  
(3)与酒精(定期,使用者)相比,香烟和酒精的普通用户有较强的负关联抑郁或焦虑症状和全身BMC。
多恩等人,201382年] 交叉顺序设计 (我)N = 262: 171不吸烟者,91吸烟者
(2)平均年龄(平均±标准差)时间1:14.35±2.16年
(3)参与者都是女性
(iv) 32%是黑人,62%的白人		 (i)研究抑郁和焦虑症状的影响,吸烟,和酒精使用骨权责发生制女孩11-19年与11岁的时候,13、15、17年。 (我)的低利率腰椎和髋部BMD总年龄在13 - 19与吸烟的频率更高
(2)有一个联系高抑郁症状和降低腰椎BMD在11-19岁。  
(3)饮酒和焦虑对骨的结果没有影响,对全身BMC和抑郁症状没有影响。
卢卡斯等人,201283年] 前瞻性队列研究 (我)N = 731: 13岁年,四分之一尝试吸烟,而59%的酒精和20%都使用
(2)年龄是13 - 17的范围
(3)参与者都是女性		 (我)量化的时候长期吸烟和饮酒之间的联系开始,少女骨矿物质密度。 (i)低BMD是观察到17岁(青春期)由13个女孩曾经吸烟,和类似的趋势观察那些饮酒年龄。 
霍姆博格等人,201184年] 横断面研究 038年(i) N = 15日接受骨矿物质密度(BMD)扫描:829暴露在他们的成年家庭被动吸烟
(2)平均年龄为52.7±13.8(范围:18 - 95)
(3)40%是男性,60%是女性		 (我)探讨被动吸烟指骨的BMD和自我报告之间的联系。 (我)受试者暴露于在家被动吸烟作为一个成年人骨密度明显低于未曝光的主题(0.343和0.331克/厘米2;p< 0.01),即使调整年龄、性别、体重、身高、吸烟(久;0.339 vs.0.337克/厘米2;p< 0.05)
金等,201385年] 横断面研究 (我)N = 925从未吸烟:212年与二手烟(合成),和713年没有啦
(2)平均年龄为51.4±9.9年
(3)平均年龄(平均±SD):主题与合成64.6±7.1,66.3±7.8为主题,没有啦		 (我)来评估合成和绝经后骨质疏松症之间的关系。 (我)相比,参与者不暴露于二手烟,参与者积极暴露于二手烟从家庭成员有更高的调整或股骨颈骨质疏松症(OR: 3.68;95%置信区间:1.23—-10.92)。  
(ii)与未暴露组相比,该集团与同居者吸烟者生活的风险增加腰椎和股骨骨质疏松而不管有多少的香烟被他们的同居者。
Cornuz等,199986年] 前瞻性队列研究 (我)N = 116229(377例骨折)
(2)是34-59岁的范围
(3)参与者都是女性		 (我)检查效果的吸烟和戒烟女性髋部骨折的风险。 (i)与从不吸烟者相比,年龄调整相对危险度(RR)髋部骨折的吸烟者是1.3(95%置信区间ci: 1.0 - 1.7)。  
(2)有一个线性的髋部骨折的风险之间的联系和香烟消费(p= 0.09)。  
(3)10年后,前吸烟者降低髋部骨折的风险(调整RR = 0.7, 95%置信区间ci: 0.5 - 0.9)相比,目前的吸烟者。
Gerdhem & Obrant, 2002 (87年] 横断面研究(仅研究的样本) (我)N = 1042(377例骨折)
(2)所有参与者年龄是75年
(3)参与者都是女性
(iv)参与者被随机选中		 (我)驴喜好抽烟对骨量的影响。 (i)与从不吸烟者相比,吸烟者股骨颈骨密度较低(0.71和0.76克/厘米2,p < 0.0001)和全身(0.96和1.02克/厘米2,p< 0.0001);与此同时,为腰椎BMD。没有区别  
(2)没有明显区别的前吸烟者和不吸烟者在任何骨骼区域评估测定仪或超声波。
Oncken等,200288年] Randomized-placebo-controlled研究中,受试者随访6周 (我)N = 66,经过6周的跟踪分析包括:20懒人戒烟组,并从对照组a - 18
(2)参与者都是女性		 戒烟(i)来评估影响的荷尔蒙,在绝经后妇女骨代谢标记。 (我)6周后,与a -的对照组相比,戒烟组显著改变氨基端胶原交叉连接(NTx)(分别为-5%和+ 56%,p= 0.01)和性激素结合球蛋白(SHBG)(分别为-8%和+ 5%;p= 0.01)。  
(2)血浆可替宁和SHBG之间有显著相关性(r = 0.48;p= 0.004)和NTx (r = 0.36;p= 0.04)。
Oncken等,200689年] Randomized-placebo-controlled研究中,受试者随访1年 (我)N = 152(在基线吸烟10个或更多支/天),经过1年的随访分析包括42个懒人,和77年继续吸烟
(2)参与者都是女性		 (我)检查戒烟对骨密度的影响,骨代谢标志物,在绝经后妇女激素概要文件。 (我)股骨转子的BMD显著增加在懒人比继续吸烟(2.9%比0.6%,p= 0.02)。同样发现看到的BMD全髋(1.52%比0.43%,p= 0.03)。然而没有明显改变观察股骨颈,半径,脊椎和全身。  
(2)戒烟与骨碱性磷酸酶的增加有关。
表2
吸烟对骨骼健康的影响。

图1
潜在的病理生理机制的骨量减少烟草吸烟者。甲状旁腺素:甲状旁腺激素;25-OH-D: 25-hydroxy维生素D;1,25-OH2-D: 1、25 dihydroxyvitamin D;RANKL:核Factor-Kappa B受体激活剂配体;功能:Osteoprotegerin。
2.1。间接的机制
2.1.1。改变在体重

吸烟者通常有较低的体重和身体质量指数(BMI)与不吸烟者相比,这也可能被解释成抑制尼古丁对食欲的影响(17]。这种关系不是很好理解,因为吸烟对骨密度和骨折风险的影响持续在控制了低体重和低体重指数(4]。

黄,克里斯蒂和沃克(2007)提供了一个解释这些影响(5];他们建议低BMI或体重(1)减少机械加载必要的影响增强骨;(2)与更少的脂肪组织,因此,extraovarian雄激素雌激素减少吸烟者的转换;或(3)可能与瘦素水平较低有关,与骨密度相关;然而,发现这里有吸烟与血清中瘦素水平之间不一致。

2.1.2。甲状旁腺激素改变——(甲状旁腺素)维生素D轴

PTH-vitamin D轴有一个关键的角色在骨质密度和钙的止血。甲状旁腺素是一种激素控制的血清水平电离通过骨吸收和肾钙吸收,而维生素D的活性形式( ,25 Dihydroxyvitamin D (25-OH2-D)]调节肠道吸收的钙(18,19]。研究人员发现吸烟减少骨量通过其影响维生素D和钙的吸收4]。低25-hydroxy维生素D (25-OH-D)和1,25-OH2-D吸烟者是在一些研究报告(20.- - - - - -27),这可能与维生素D的摄入量减少或增强肝的肝酶的诱导代谢的维生素D代谢产物(5),或通过抑制甲状旁腺激素(甲状旁腺素)发布16]。

吸烟对抑制甲状旁腺素的效果是不一致报告(20.- - - - - -23,25,28];等不一致部分合理化重量的混杂效应的结果,酒精摄入量,使用雌激素,摄入的钙和维生素D的可变性21,29日]。此外,研究人员发现吸烟会损害肠钙吸收通过calciotropic激素代谢的变化,剩余显著降低调整了混杂因素在吸烟者尽管(例如,维生素D和钙的补充,年龄和性别)(30.- - - - - -32]。

2.1.3。肾上腺激素的改变

吸烟被证明能增加皮质醇水平,导致hypercortisolism [33)在慢性吸烟者(34,35),虽然这一发现还没有在所有研究报告(36]。吸烟者与不吸烟者相比,有更高水平的雄烯二酮和脱氢表雄酮(37,38]。高水平的糖皮质激素在吸烟者改变骨代谢和骨量减少直接或间接的通过改变成骨细胞和破骨细胞活动改变胃肠道和肾脏重吸收的钙吸收39- - - - - -42]。

2.1.4。变更的促性腺激素(性)

雌激素和睾丸激素在骨代谢发挥保护作用。雌激素通过抑制骨吸收作用[43- - - - - -45];睾丸激素直接影响通过雄激素受体存在于骨成骨细胞,增强骨质增生(46- - - - - -50),或者它有一个间接影响通过芳构化改变雌激素(51]。女性吸烟提高雌激素代谢导致低水平的雌二醇(52,53]。吸烟的女性通常比妇女经历更年期两年前不抽烟(54,55]。有三个方面提出的吸烟可能修改的生产和代谢雌激素。首先,尼古丁,可替宁、假木贼碱抑制芳香酶,也叫雌激素合成酶,可逆地抑制雌激素的生产(56]。其次,通过2吸烟促进雌二醇的肝破裂α羟基化导致不可逆转的活性代谢物(雌激素酮2-methoxyestrone) (53,57,58]。第三,吸烟会增加的血清性激素结合球蛋白(SHBG),可以降低血液中游离雌二醇的水平(58,59]。

在男性中,有相互矛盾的结果;一些研究发现,睾丸激素水平在吸烟者和非吸烟者相似,而其他研究发现吸烟者(睾丸激素水平较高35,60- - - - - -62年]。类似于女性,芳香化酶抑制在男人的机制;这种机制抑制生产从睾丸激素(雌二醇16]。

2.1.5节讨论。增加氧化应激

吸烟与高水平的自由基(63年,64年),可能会增加骨吸收,导致低骨量(65年]。吸烟者有显著抗氧化酶水平较低(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和paraoxonase)和更高水平的氧化应激产品(丙二醛、一氧化氮)比不吸烟者66年]。根据5年未来的大规模的研究调查两个抗氧化维生素的摄入量(C和E)对吸烟者和非吸烟者,髋部骨折的风险较低的吸烟者摄入的维生素不吸烟者相比增加5倍(67年]。

2.2。直接影响骨组织

吸烟对骨组织有直接影响。骨头是动态的组织进行持续重构通过骨形成和吸收16,68年]。成骨细胞和破骨细胞是主要负责骨重塑。的活动都是由几个因素,包括RANKL-RANK-OPG通路、雌二醇,各种细胞因子和calciotropic激素(16,45,69年]。然而,Leibbrandt和潘宁(2008)报道仅排名(L)对体内破骨细胞分化是绝对重要的,证明了完全没有破骨细胞RANKL和基因敲除小鼠(排名69年]。

几个成骨细胞和破骨细胞受体参与活动,如烟碱乙酰胆碱受体和雄激素受体在成骨细胞,成骨细胞和破骨细胞和芳基碳氢化合物受体(4]。最丰富的化合物在烟草尼古丁,尼古丁受体结合在成骨细胞。在低水平,这个绑定增加细胞增殖,同时能抑制成骨细胞生产水平较高,导致细胞死亡(70年]。尼古丁对骨生成和血管生成有抑制作用,骨代谢中起重要作用[16]。在兔子体内研究发现尼古丁的剂量依赖性抑制作用对成骨细胞的发展以及血管内皮生长因子,血管生成的必要条件(71年]。此外,化学多环芳基碳氢化合物如苯并(a)芘可以绑定到芳基碳氢化合物受体在成骨细胞和破骨细胞;这样的本构绑定骨(芳基碳氢化合物受体可能产生不良的影响4]。见表2为进一步的细节。

2.2.1。RANKL-RANK-OPG通路

RANKL和功能总科的成员,肿瘤坏死因子(TNF)和肿瘤坏死因子受体,分别和他们结合的受体激活NF-kB(排名)有一个基础性作用调节破骨细胞的形成,扩散,活动,和生存72年]。主要由成骨细胞RANKL是膜蛋白。一旦RANKL结合其自然受体表达的破骨细胞前体细胞,它刺激破骨细胞前体分化活跃成熟破骨细胞和骨吸收加速73年]。功能,成骨细胞产生的可溶性受体也充当诱饵受体和中和RANKL,防止RANKL与等级,因此交互抑制破骨细胞增殖,活动,和生存73年,74年]。

很少有研究探讨RNKL-RANK-OPG通路和吸烟之间的关系。实验室研究发现大鼠暴露于烟雾吸入有更高水平的RANKL /功能比相比,控制老鼠不暴露于吸烟16,90年]。一些研究调查吸烟之间的关系,在人类RANKL-RANK-OPG通路,牙周炎发现吸烟者较低层次的功能(75年,76年)和RANKL /功能比高于不吸烟者75年- - - - - -77年]。此外,人类最近的一项研究比较了吸烟者和非吸烟者发现吸烟者功能显著降低。吸烟者较低,但不显著,RANKL和更高的水平,但不显著,RANKL /功能比水平(25]。根据作者的发现功能和RANKL /功能预计;然而,低水平的发现RANKL在吸烟者是意想不到的,并建议RANKL会受到其他因素的影响比吸烟(例如:性别、年龄、牙龈疾病、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤,和糖尿病)(25]。

2.2.2。RANKL-RANK-OPG通路的重要性

RANKL-RANK-OPG通路有很大影响破骨细胞形成和活动(45,91年]。RANKL-RANK-OPG通路的重要性在于,大多数间接病理生理机制(变更PTH-vitamin D轴,肾上腺激素(皮质醇)的变更和变更的雌激素和睾丸激素)与这个途径影响骨代谢和骨质量(45,69年]。这个途径与其他因素相互作用影响骨代谢,如前列腺素E2和白细胞介素45,69年]。这些相互作用的一个例子是性腺激素RANKL-RANK-OPG通路。RANKL-RANK-OPG通路之间存在串扰和雄激素,雌激素和雄激素受体。雌激素和雄激素影响RANKL-RANK信号和抑制破骨细胞分化的影响通过控制功能的表达JNK-c-Jun(级联的差别,对这些92年]。

有趣的是,基因敲除小鼠的研究发现,刺激或抑制因素通过破骨细胞骨吸收功能血统也影响和RANKL表达信使rna和蛋白质含量(69年]。此外,它证实,只有等级(L)是至关重要的体内破骨细胞分化[69年]。

2.2.3。骨代谢指标

一些研究调查吸烟和骨密度之间的关系以BMD,但在该领域研究的趋势是使用骨代谢标志物提供洞察骨代谢动力学的骨代谢疾病,监测开出抗再吸收治疗的有效性,并预测早期骨质疏松和骨折的风险93年]。事实上,目的是干预之前,而不是之后,一旦变化明显,证实了诊断成像技术,如双能x线吸收仪(93年]。此外,最近的证据表明骨代谢标记可以是一个互补的BMD的工具,因为骨代谢标志物的增量与微体系结构变化影响骨质量,可能会增加骨折风险独立BMD (68年]。

骨质量达到峰值之后,它经历了不断重构通过吸收随后形成(16,68年]。一些生物分子被释放到体循环在骨吸收和形成。这些生物分子骨代谢标记。根据丽安和斯坦(2006),在理想的生理条件下,骨吸收发生在10天,而骨形成需要3个月左右(94年]。

有一个广泛的骨代谢标志物反映骨形成和吸收。最近,血清胶原I型氨基端前肽(PINP)已经被推荐作为骨形成一个标准的标记,而羧基末端端肽胶原蛋白I型(CTXI)已被推荐为标准对骨吸收标记(68年,93年,95年]。标记都是推荐的国际骨质疏松基金会,国际临床化学联合会(93年]。

实验室研究发现smoke-exposed雄性老鼠的水平明显高于有TRACP和低水平的OC,试验组比未曝光控制老鼠的活动(96年]。人类研究,很少有研究者探讨了吸烟和骨代谢标记之间的关系。一个横断面研究发现在统计上有显著差异的血清水平的功能和CTXI吸烟者和非吸烟者(25]。还需要进一步的研究来了解吸烟对骨代谢标志物的影响。见表2为进一步的细节。

2.3。的混杂因素

Cusano(2015)建议评估吸烟对骨密度的影响,通过调整混杂的生活方式因素(4]。体育运动、饮酒和膳食钙摄入量是混杂因素的例子(4,5]。大量研究报道,吸烟者往往会消耗更多的酒精,少消费膳食钙,身体活动和执行低于不吸烟者。这些因素可能有助于降低骨质密度(9,29日]。虽然不是解决吸烟,吸烟效果除了其他的生活方式因素,没有考虑最近一篇对生活方式和骨质疏松症的文献综述得出结论,足够的钙和维生素D的摄入量,过度锻炼,定期和负重运动对骨骼健康至关重要,减少骨质疏松和骨折的风险97年]。年长的中国妇女的研究发现前锻炼的习惯是与骨质疏松性骨折的风险较低78年]。另一项研究发现更高层次的负重锻炼提高全髋和股骨颈骨密度(p≤0.0001)和皮质(p< 0.0001)和骨膜骨卷(p= 0.016)(79年]。然而,酒精对骨骼健康有不利影响。酒精的摄入≥4杯/天增加骨折的风险(98年]。

总的来说,这里的结果是不确定的。一项研究报道在跟骨骨密度无显著差异三组:饮酒,饮酒和吸烟,和控制(nondrinker /不抽烟)。然而,血总碱性磷酸酶活性显著降低饮酒者和吸烟者组比对照组(p< 0.05)。作者报道了一个逆期间饮酒和高山之间的关系水平(p< 0.001)和N-mid骨钙素(p< 0.001)(80年]。另外两个研究报告了类似的结果就缺乏对饮酒的影响在弹道导弹防御81年,82年]。相反的发现,酒精的保护作用被报道的一项研究中发现,适度饮酒与BMD (p≤0.015)(79年]。然而,在两个研究中,研究人员报告在BMD饮酒的负面影响。第一个研究发现女性前饮酒习惯明显与骨质疏松性骨折的风险更大(或= 2.47,95%置信区间ci: 1.07 - 5.53) (78年];第二项研究发现低意味着BMD 17岁女孩吸烟和饮酒报道13岁(83年]。见表2为进一步的细节。

3所示。二手烟对骨骼健康的影响

有证据支持二手烟对骨骼健康的不利影响。实验室研究在大鼠、小鼠模型和细胞培养显示被动吸烟的直接负面影响成骨细胞和破骨细胞活动(99年,One hundred.]。两个横断面研究报道,受试者暴露于二手烟的指骨的BMD有显著降低(p< 0.01)(84年)和股骨颈骨质疏松症的风险高于未曝光的主题(OR, 3.68;95%置信区间:1.23—-10.92)[85年]。

4所示。戒烟对骨骼健康的影响

很少有研究调查了戒烟对骨骼健康的影响。一项研究发现一个中间抽过烟的骨折风险(86年]。另一项研究发现吸烟对骨密度的影响是可逆的,和人的骨骼密度改善在不到10年(87年]。有趣的是,其他研究报告说,戒烟的效果在绝经后妇女产生促性腺激素,改善程度的骨形成和吸收标记在6周和改善骨密度停止/减少[1年之后88年,89年]。

5。结论

吸烟已经与骨量减少和增加骨折的风险通过其对成骨细胞和破骨细胞活动直接或间接的影响。RANKL-RANK-OPG通路机制中起着至关重要的作用,吸烟可能导致贫穷的骨骼健康,因为发现了这个途径调解大多数病理生理机制。本文表明,烟草烟雾对骨骼健康的影响是复杂的,涉及到几种机制。这还需要进一步的研究来理解吸烟不利影响骨骼健康的各种机制。骨代谢生化领域的进步将为研究人员提供一种手段来揭示这些机制。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

艾哈迈德·m·Al-Bashaireh进行文献检索,综述文章,准备主要部分的初稿。艾哈迈德·m·Al-Bashaireh迈克尔•韦弗和兴Chengguo参加了解释和写作的主要部分。迈克尔·韦弗和琳达·g·哈达德审查和编辑草稿手稿和最后的手稿,手稿改进起到了推波助澜的作用。黛布拉凯利(merrill Lynch)审查和编辑所有版本的手稿。Saunjoo Yoon审查和编辑最后的手稿。所有作者阅读和批准最后的手稿。

确认

我们要承认员工的佛罗里达大学健康科学中心图书馆的支持获取全文包括综述。

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