艾滋病毒和骨疾病:小分子核糖核酸的作用在骨生物学的视角在艾滋病毒感染

文摘

预期寿命增加,需要长期的抗逆转录病毒疗法的临床管理带来了新的挑战感染艾滋病毒的人。骨质疏松和骨折的发病率增加了感染艾滋病毒的患者;因此最佳的风险管理策略和治疗在这组患者需要定义。预防骨质流失是艾滋病毒治疗的一个重要组成部分随着艾滋病人口逐渐长大。了解艾滋病毒感染的机制影响骨骼生物学导致骨质疏松症描述潜在的辅助治疗是至关重要的。本文关注艾滋病病毒导致的骨质疏松症小分子核糖核酸(microrna)的上下文中通过回顾第一骨生物学的基本概念以及当前的知识microrna在骨骼发育的作用。证据表明艾滋病骨质疏松症治疗的独立部分用来治疗艾滋病(HAART)支持横向和纵向研究,是本文的重点。

1。介绍

人类免疫缺陷病毒(HIV)疾病的出现最初是1981年报告之后的识别在1983年艾滋病毒引起的疾病。艾滋病毒是一个全球大流行,已成为全世界成年人的主要传染病杀手。2006年,全世界有超过6500万人感染了艾滋病病毒和2500万年死于艾滋病。2007年,据估计有3300万人感染艾滋病毒每年有270万新感染者,200万人死亡。这已经造成了巨大的社会经济损失。在美国,这种情况困扰非洲裔美国人口不成比例的方式尽管所有种族和族裔群体是折磨1]。有新的形式的治疗包括骨髓移植(2),“柏林病人”接受移植细胞赋予其抵抗艾滋病毒(3),和维斯孔蒂的群组成员似乎是免费的艾滋病毒感染后停止抗逆转录病毒疗法(4]。然而,所有上述形式的治疗是提高复杂的伦理问题(5),它需要数年时间才能完全实现如果批准。

个体携带艾滋病毒,死于慢性非传染性的共病疾病的比例增加了在过去的15年。这部分是由于增加长寿的高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)也因为艾滋病病毒感染有关,因果或否则,一些慢性疾病。这些并发症包括条件密切相关,可改变的危险因素,如糖尿病和心血管、肾脏、骨骼疾病(6]。

本文关注艾滋病病毒导致的骨质疏松症小分子核糖核酸(microrna)的上下文中通过回顾第一骨生物学的基本概念以及当前的知识microrna在骨形成的作用。microrna的文学和艾滋病毒和骨骼稀缺相比,microrna和骨生物学。证据表明艾滋病骨质疏松症治疗的独立部分用来治疗艾滋病(HAART)支持横向和纵向研究和优雅(最近审阅的7]。最近出版强烈支持这样的证据,即以人群为基础的队列研究显示强大的艾滋病毒感染之间的联系和髋部骨折发生率,和一个几乎5倍风险增加的艾滋病患者被发现独立的性别、年龄、吸烟、饮酒、并存病(8]。HAART骨生物学的影响超出了本文的范围。

2。骨生物学

骨是通过两个不同的阶段:形成软骨内骨化,取而代之的是骨软骨,直接从冷凝和膜内的骨化的骨头形状的间充质细胞没有中间的软骨。骨不断改造的一生中,不平衡在这个过程中会导致骨骼疾病。

之间的平衡成骨细胞骨基质沉积和osteoclast-mediated骨吸收是一个自我平衡的骨重塑的基本特征。这个过程允许调节骨骼的生长和修复和维护骨骼的完整性。成骨细胞和破骨细胞是来源于不同的细胞谱系,与成骨细胞分化形成的间充质干细胞(msc)前体和破骨细胞是从造血干细胞。

间充质干细胞是多能细胞来自不同组织来源。骨髓基质细胞能够分化成多种间充质细胞类型,包括成骨细胞,细胞,软骨细胞,神经细胞,脂肪细胞9]。成骨分化的msc是由细胞间信号系统,包括骨形态发生蛋白(bmp), Wnt配体,转化生长因子-(TGF -),纤维母细胞生长因子(FGF),刺猬信号通路、激素、细胞因子和其他生长因子(10- - - - - -12]。此外,这个过程也控制在遗传和表观遗传水平包括DNA甲基化的转录调控nucleosomal修改,修改和蛋白质(13]。msc分化是一个严格监管过程,仍在调查中。不完整的理解msc分化代表一个潜在挑战的理解艾滋病骨质疏松症。

TGF -/最佳管理被广泛认为是在骨形成在哺乳动物发展扮演一个错综复杂的角色(10,12- - - - - -14]。他们的信号转导是通过规范Smad-dependent通路(TGF -/ BMP配体、受体和Smads)和经典之中Smad-independent信号通路(例如,p38增殖蛋白激酶通路,MAPK)。TGF -后/ BMP诱导,Smad和p38 MAPK通路收敛Runt-related转录因子2 (Runx2)基因控制间充质前驱细胞分化[11]。

Runx2,也称为Cbf1、Osf2和AML3,被认为是第一个主人转录因子负责收购osteo-chondrogenic特点和随之而来的镇压分化向adipocytic表型(12]。下游Runx2骨前体的命运主要取决于Osterix的表达(Sp7)。Osterix属于Sp亚科的Sp / XKLF转录因子。Osterix行为在一个复杂的核转录因子激活T-cells-C1 (NFATc1)和激活骨基因的转录,包括胶原蛋白1型(COL1A1)和骨钙素(BGLAP) [15]。这种特异性转录因子的重要性已经证明了在成骨细胞分化和骨形成Osterix null-mice,,形成软骨的能力保留时,骨形成是由于没有完整的成骨细胞受损15]。

除了BMP-1,我国属于转化生长因子-(TGF)总科16- - - - - -19]。我国提高碱性磷酸酶(ALP)的表达,甲状旁腺激素(甲状旁腺素),PTH-related蛋白受体(PTHrP)、I型胶原和骨钙蛋白通过其他TGF信号总科成员,丝氨酸/苏氨酸激酶受体(10]。Smad转录因子受体激酶的底物,从而参与成骨细胞分化。在BMP2-induced对成骨细胞基因重要发展是锌指转录因子,Osterix上面描述。进一步上游在这个通路是细胞周期检查点蛋白和肿瘤抑制基因p53 [20.]。在p53缺陷导致osteoclastogenesis [20.在P53^−−/老鼠。‘诺金’,也被称为木钉,防止BMP2受体结合,提供一个工具来中断BMP-p53-Cbfa1-Osterix轴在成骨细胞谱系21]。除了Runx2, PPAR(过氧物酶体扩散激活受体),另一个转录因子,驱动器proadipogenic表型(22]。改变成骨细胞生成脂肪细胞的比例来自msc临床与骨量减少,骨髓脂肪细胞增加内容观察骨质疏松症和骨量减少(22,23]。其他条件导致骨质流失,如用糖皮质激素治疗(22,24),也被证实骨髓脂肪细胞的数量增加。

Wnt /连环蛋白(25促进新骨形成成骨细胞的功能是一个积极监管机构(26- - - - - -28),通过移植osteoprotegerin(功能)29日- - - - - -31日)和核转录因子的表达下调受体激活配体(RANKL) [30.,32在osteoclastogenesis],这都是重要的。Wnt /连环蛋白信号激活成骨细胞谱系的规范化Wnt配体结合,例如Wnt3a膜结合受体复杂,包括使卷曲和低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP5/6) 5/6。规范Wnt配体抑制退化连环蛋白在细胞核合作与t细胞因子/淋巴增强因子的转录因子家族在调节目标基因表达(33,34]。在人类受试者Wnt /减少连环蛋白信号因为LRP5功能的缺失会导致骨质疏松35]。

破骨细胞的发展收益的局部微环境内的骨头。一些证据表明,破骨细胞祖细胞单核/巨噬细胞系的造血细胞。巨噬细胞集落刺激因子(csf) [36)也称为集落刺激因子- 1 (CSF-1)是由成骨细胞/基质细胞和破骨细胞发展中扮演着重要的角色。的发现肿瘤坏死factor-ligand家族澄清的精确机制造骨细胞/基质细胞调节破骨细胞分化和功能。功能(37)是一种分泌蛋白表达的多种细胞包括心脏、肾、肺,尤其是成骨细胞的细胞。功能是一个强有力的负面osteoclastogenesis调节器。其配体识别和最初命名osteoprotegerin配体(OPGL)。这个配体后来被确定为RANKL,配体的肿瘤坏死因子超家族的一员。与功能不同,RANKL的有力积极监管机构osteoclastogenesis通过绑定自己的受体(排名38]。发现OPG-RANK-RANKL轴定义的特征机理osteoclastogenesis [39]。RANKL表达成骨细胞和力量身体细胞与监测前体为了RANKL与其受体结合。负调节这种机制,由成骨细胞功能表达,充当诱饵受体与RANKL争夺排名(40]。因此,这个轴允许造骨细胞直接调节破骨细胞正面和负面。Fas-ligand (FASGL或CD95L)是一种ⅱ型跨膜蛋白,属于肿瘤坏死因子(TNF)的家庭。与其受体的结合,凋亡和有证据如下所述扮演一个角色在破骨细胞介导雌激素的作用[41]。

3所示。骨质疏松症的病理生理学

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征是低骨量和骨组织microarchitectural恶化,由此增加骨骼脆弱和容易骨折。这种疾病的特征是骨重建有利于监测骨吸收的不平衡。骨强度是受两个主要因素,即,骨密度和骨质量。使用双能x线吸收仪(用),一个病人可以评估骨矿物质密度(BMD)。

今天的文学microrna在骨质疏松症是稀缺但变得可用。有一些例子的抑制osteblastogenesis osteoclastogenesis。例如,Wnt抑制剂microrna的目标(218年microrna)被描述在文献[42)以及抑制特定microrna的行动(microrna - 148 a)阻断关键球员像transcriptor因素V-maf肌肉筋膜纤维肉瘤癌基因同族体B (MAFB)和促进proosteoclastic概要文件(43]。绝经后妇女骨质疏松症是常见问题和一定程度上的老年男性。由雌激素引起的感应miR-21 osteoclastogenesis期间(41]。通常雌激素减少miR-21破骨细胞中表达,这压抑的表达减少miR-21目标Fas-ligand [41)(FASLG)。这一发现表明miR-21可能发挥作用在减少骨吸收与健壮的绝经前女性雌激素水平(34]。绝经后妇女的骨质疏松症的发病率高是由于激素平衡的改变与更年期有关。雌激素,一个强有力的内分泌激素与骨质疏松症,已被证实能绑定的成骨细胞的细胞和抑制表达几个旁分泌proosteoblast因素包括interleukin-1 (il - 1)、白介素、肿瘤坏死因子-(肿瘤坏死因子)[44]。此外,雌激素可以增加功能和抑制RANKL表达,从而解释了骨质疏松症在绝经期(45- - - - - -48]。雌激素可以抑制转录因子Egr-1(早期生长反应蛋白1)进而增加- csf的生产,因此骨吸收(49,50]。成骨细胞表达的这些分子都可以绑定到破骨细胞表明雌激素可以间接地影响细胞内破骨细胞和成骨细胞之间的沟通,但对最后这句话需要更多的调查研究。

4所示。生物学和microrna的函数

microrna参与了几乎所有的生物过程,包括开发时间、细胞分化、细胞增殖、细胞死亡,代谢控制、转座子沉默,抗病毒防御(51]。在人类中,相当数量的microrna已确定的进化(52]。约40 - 90%的人类蛋白质编码基因是miRNA-mediated基因调控下(53]。microrna基因被发现为单个或集群转录单位,表示从蛋白质编码或non-protein-coding基因的内含子区域54,55]。一些人表示为独立的转录单位。microrna的合成所涉及的步骤包括代主microrna的细胞核。然后加工成一个microrna stem-loop-structured pre-miRNAs。pre-miRNA然后运输到细胞质和裂解。在这一点上,双链microrna的瞬态,随后纳入一个多组分蛋白质叫做RNA-induced沉默复杂(RISC)包含Argonaute 2蛋白质。最后,microrna的一个链被选中作为一个成熟的microrna的,而第二个是退化。通过平移镇压成熟microrna负调节基因的表达。在哺乳动物细胞,大多数microrna的目标mrna的能力不完善导致减少相应蛋白的表达。

5。在骨生物学MicroRNA的监管作用

骨质疏松症的发生归因于降低成骨细胞功能和/或增加破骨细胞活动。大量的microrna [56- - - - - -62年)已报告在成骨细胞分化和骨形成。例如,microrna - 2861促进骨生成目标基因编码的组蛋白脱乙酰酶5 (HDAC5) [63年)和transcriptor因子同源框蛋白(Hoxa2) (64年]。HDAC5是一种酶,它在转录调控中起着至关重要的作用,细胞周期进展,和发展活动。组蛋白乙酰化/脱乙酰作用改变染色体结构和影响转录因子的获取DNA。Hoxa2是蛋白质和类的成员称为同源框的转录因子基因,发现在集群命名,B, C, D在四个不同的染色体。这些蛋白的表达在胚胎发育过程中被时空上的监管。促进骨形成,诱导棕色脂肪生成由microrna - 196是一个通过抑制白色脂肪基因的表达Hoxc8 [7,65年]。成骨细胞的分化是由microrna的表达下调- 125 b通过瞄准骨钙素(57)和人类表皮生长因子受体2 (ERB2)(57]。规范Wnt信号,增加成骨细胞的分化,诱导miRNA-29a随后抑制骨粘连蛋白的表达(61年]。信号的最后通路是成熟成骨细胞的刺激,这对骨合成代谢通过瞄准Dickkopf-related蛋白1(由microrna DKK1) - 335 (66年,67年]。DKK1是负的Wnt信号调节器。抑制osteoprogenitors已被证明是与衰减Runx2和Smad5 microrna - 133和microrna - 135,分别是(59,68年]。或者促进骨生成的差别可以诱导对这些已知的抑制剂的成骨细胞分化,也就是说,HDAC4 TGF3、激活素受体2型(ACVR2A) beta-catenin-interaction蛋白1 (CTNNBIP1)和双特异性蛋白磷酸酶2 (DUSP2) miRNA-29b [69年]。ACVR2A蛋白和受体,属于TGF总科的结构相关的信号通路。CTNNBIP1阻止了与t细胞transcriptor因子(TCF),因此负面Wnt信号调节器。DUSP2是一种酶,这种酶的磷酸化灭活丝氨酸和苏氨酸的目标,从而参与MAPK / ERK SAPK /物和信号通路。PTK2 osterix,蛋白高表达在人类MSC, microrna的目标是- 138。microrna - 138抑制成骨细胞粘着斑激酶途径和osterix,是成骨细胞分化[所需70年]。BMP /苯丙酸诺龙膜结合抑制剂同族体(小鹿斑比)是一种蛋白质TGF的i型受体有关家庭和结合cysteine-rich运动神经元1蛋白质(CRIM1) miRNA-20a的目标,增加针对对手BMP信号的途径,除了针对PPAR而压制脂肪生成(71年]。激活转录因子4 (ATF4),一个基因编码成骨细胞功能所需的主要蛋白质之一,是microrna的目标- 214。Osterix microrna - 637的目标,促进脂肪生成,抑制成骨细胞分化[差别通过Osterix对这些72年]。因此,正如生物学osteoblastogenesis生长因子和抑制剂在本质上是复杂的,其监管的microrna同样是复杂的,并提供有价值的信息关于通路在早期和晚期感染艾滋病毒可能受到影响。值得注意的是,影响osteoblastogenesis转化为潜在影响osteoclastogenesis由于成骨细胞骨生物学的本质。

三个小分子核糖核酸,即mir - 96、mir - 124,和mir - 199 a差异表达间充质血统的承诺中鼠标msc (73年,74年]。在人类发现mir - 138表达下调骨(70年]。在细胞培养模型microRNA表达成骨细胞的分化已经记录(59,69年,75年]。此类研究的总体结果是,BMP2控制肌肉和骨骼形成之间的切换通过调节microrna的表达(59]。中涉及的microrna mir - 133和mir - 135,共同抑制RUNX2和SMAD5。这最后的效果BMP2允许BMP2-RUNX2-SMAD轴向成骨细胞分化的流59]。当precommitted细胞细胞培养使用,而不是在天堂的承诺,这个故事有点不同,与识别miR-29 miR-26参与细胞外基质胶原蛋白的生产类型,IV, v .此外,miR-29似乎参与调控TGF成骨细胞成熟Wnt和MAPK信号通路和HDAC4的差别,对这些63年]。这最后的观察,即对TGF产生影响microrna, Wnt和MAPK通路,最近记录在人类和进一步讨论下一节(76年]。转录抑制的米尔集群23 a-27a-24-2 RUNX2促进osteoblastogenesis。另一个途径确定为促进成骨细胞分化的增强Wnt信号通过mir - 218 (42]。

最好的学习microrna miR-21参与破骨细胞的分化,mir - 155, mir - 223 (41,75年,77年- - - - - -79年]。表达miRNA-21报道是由转录因子控制c-Fos [75年),RANKL-induced c-Fos upregulation miRNA-21会使程序性细胞死亡蛋白4 (PDCD4)表达水平。在一个细胞株RAW264.7破骨细胞前体,microrna - 223被发现在破骨细胞分化中发挥作用。,csf的转录因子诱导,刺激microrna的表达- 223,这反过来会使NFI-A水平所需的移植巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR) [7,65年,78年,79年]。有选择地调节破骨细胞分化过程中基因。这样做的结果是转录因子的表达增加、MITF c-Fos。的增加是通过调节M-CSFR csf和RANKL和等级的顺向分化细胞激活破骨细胞。mir - 223的矛盾的结果支持和抑制osteoclastogenesis让人想起对方结果mir - 2018时提高osteoblastogenesis衰减RUNX2的特异性活动。在这两种情况下,负反馈电路可能触发,以防止早熟的分化或避免hypercatalytic骨细胞的分化,在每种情况下会扰乱正常的骨骼沉积和改造(34]。在人类循环单核细胞,microrna - 133已被确定为一个生物标志物与绝经后骨质疏松症(80年]。尽管雌激素的作用在这个特殊的研究中,应该进一步研究microrna - 133 a。V-maf肌肉筋膜纤维肉瘤癌基因同族体B (MAFB)转录因子,而负调节RANKL-induced osteoclastogenesis,是由microrna - 148 a (43]。因此,生物学osteoclastogenesis一样复杂,osteoblastogenesis部分依赖于成骨细胞的生物学,因此,毫不奇怪,高度受特定的microrna在艾滋病毒感染可能受到影响。

6。艾滋病毒和骨生物学

骨量减少的报道流行感染艾滋病毒的人群范围从22%到71%,骨质疏松症的利率从3%到33%不等(81年- - - - - -87年]。骨质疏松症在艾滋病毒感染的发病机制是多因素包括传统因素如吸烟和酒精。然而,在介绍中提到的,最近的一项研究优雅排除并发症和吸烟和酒精的影响8]。因此,病毒感染本身参与了发病机理。确实另一个最近出版了754 microrna的表达水平10艾滋病毒血清反应阳性的和血清反应阴性的人。算法被用来预测潜在的靶基因和途径分析。共有56个显著差异表达microrna是由微阵列。其中,49个microrna表达下调和7是调节血清反应阳性的患者。预测目标基因主要参与MAPK、TGF,和Wnt通路(76年]。因此,工作领域的microrna在osteoblastogenesis和osteoclastogenesis开始提供一些水果的发现在上面引用的研究(76年]。

在艾滋病毒感染包括肿瘤坏死因子促炎细胞因子释放(88年和影响成骨细胞和破骨细胞功能的开发89年,90年]。研究支持HIV蛋白的概念有利于激活破骨细胞(91年)通过影响OPG-RANK-RANKL轴组成的(91年,92年]。HIV病毒蛋白R(冲程体积)和艾滋病毒包膜糖蛋白,既能上调gp120 RANKL [93年,94年]。艾滋病毒感染移植TNF-related凋亡诱导配体(TRAIL)进而结合功能,功能限制的容量调节RANKL-induced破骨细胞激活(95年,96年]。

以下事件更值得关注,因为他们与osteoclastogenesis协会。例如,osteoclastogenesis由等级信号促进肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF-6)物和一种蛋白激酶的磷酸化48,97年]。激活RANKL extracellular-signal-regulated激酶(ERK)信号的记录,由[gp12093年]。增加破骨细胞生存能力一直被假设发生由于缺乏对线粒体氧化应激反应(98年]预防艾滋病毒的凋亡细胞死亡。肿瘤坏死因子也已被证明能够诱导细胞凋亡的成骨细胞由于艾滋病毒感染,容易骨质疏松(88年]。

7所示。总结

在骨形成,microrna的子集函数在早期和晚期的成骨细胞和破骨细胞分化调节各种生长因子的表达,这些细胞通路的抑制剂手术。如何许多microrna参与骨形成和改建的控制协调这些途径是一个区域的活动的调查。电流假说认为,所有类型的RNA转录组成大规模监管网络(99年]。

艾滋病毒感染导致大量感染细胞的变化。在病毒复制活跃时期,这些变化发生在多个类的分子,包括mrna和蛋白(One hundred.,101年]。小rna组成一个额外的类分子的表达可能是被艾滋病毒感染。在最合适类型的小分子RNA小分子核糖核酸,单链RNA分子上面所讨论的。艾滋病毒感染已被证明改变小分子核糖核酸表达在培养细胞和外周血单核细胞(102年,103年]。下一代测序艾滋病毒感染细胞的小分子rna已经确定分阶段微rna表达模式和候选人小说微RNAs差异表达感染(104年为未来的调查)。

确认

这项工作是由国家卫生研究院的基金支持部分1 r01ns059327 R01NS076401, R01 MH093331莎瓦亚博士和1 R25 HL096331 RADC。作者要感谢奥奈达市Arosarena,医学博士,Associate Professor, Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery, Temple University School of Medicine for her expert prereview of the paper.

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