文摘
多发性硬化(MS)是一种步态障碍表现为急性发作的神经系统缺陷导致进步的障碍。女士有多个患者骨质疏松性骨折的风险因素,比如进步固定,长期糖皮质激素(gc)治疗或维生素D缺乏。电动机残疾的时间似乎是减少骨骼强度的主要因素。长期固定导致骨形成和吸收明显失衡与抑郁的骨形成和显著破坏mechanosensory网络紧密相连的骨细胞由于增加骨细胞凋亡。更高层次的残疾患者也下跌的风险更高,加上骨质疏松骨折的频率增加。目前没有建议如何更好地预防和治疗骨质疏松症患者,然而,灾难性的影响患者的骨骼上的固定女士强调了足够的机械刺激对维持骨骼结构的重要性及其机械能力。物理以及药理干预可以抵消骨重建失衡,尤其是骨细胞凋亡,将承诺对预防和治疗骨质疏松症患者。
1。介绍
骨质疏松症是受损的骨强度的条件导致骨折的风险增加(1]。增强骨骼脆弱性反映了集成的骨(骨密度)和骨质量。骨质量取决于其宏观和微体系结构和材料组成它的内在属性(例如,矩阵化、microdamage积累或胶原蛋白质量)(2]。骨不断适应变化的机械和环境激素通过骨重塑的过程。骨重塑维护骨骼结构及其机械能力通过移除受损的骨头和取而代之的新骨,从而恢复骨骼的物质组成、微观和macroarchitecture。这个过程取决于正常的生产、工作和寿命的破骨细胞,成骨细胞和骨细胞。因此,疾病和药物影响骨细胞和骨重建会影响骨骼的结构及其抗断裂3]。多发性硬化(MS)是一种慢性进行性疾病影响神经纤维的髓鞘覆盖大脑和脊髓,导致功能障碍如视力损害、异常行走力学,可怜的平衡,肌肉无力、疲劳、和进步的固定4]。合成功能障碍导致频繁瀑布(5]。该病主要影响年轻人(20到40岁),其发病率是女性更频繁(大约2:1)(6]。其流行范围从2到150名患者在100 0007]。受损的流动或缺乏负重骨身体活动减少机械应力,导致骨重塑的显著不平衡的破坏骨细胞网络(8]。管理需要女士长期疾病修饰治疗,如糖皮质激素(gc)进一步负面影响骨重塑和骨强度。二次骨质疏松症患者可能发展和性骨折患者发生更频繁的女士比健康对照组(9- - - - - -15]。骨折及其后遗症可以有重要的个人以及对社会(经济)的影响。因此,关注问题的MS患者骨骼健康是必要的。本文探讨骨质疏松症患者的潜在致病机制以及其管理。了解骨强度下降的原因在女士将帮助患者最佳的治疗干预。
2。骨质疏松症的患病率在多发性硬化症患者
注册表的分析9029名女士在美国发现,27.2%患者急救员报道低骨量,和超过15%的回应者报告的历史断裂(9]。大多数研究MS患者评估的BMD与对照组相比健康受试者和显示显著降低患者BMD女士比控制(11- - - - - -16]。几个这些研究表明,椎体骨密度影响的程度要小于股骨BMD (11,12,16]。低BMD患者女士涉及两性(15]。有趣的是,一项研究报道女士的男人低BMD(骨质疏松症)37.5%(15 40)和21%(8 38例)椎,肋骨,或四肢骨折15]。进步的患者BMD的女士表现出更严重的损失比与复发缓和[女士12]。女士评估患者的骨折发病率只有少数的研究。Cosman组患者发现骨折的22%而控制为2%[女士11]。患者仍无法解释的是否所有女士更容易骨质疏松和骨折;例如,有证据表明,较低的患者扩展残疾状态量表(eds)分数没有任何明显的BMD与健康对照组比较差异(17,18]。因此,进一步说明需要符合哪些风险因素最负责任的MS患者的骨质流失。
3所示。致病机制
一生中骨重建正在进行和维护骨骼强度通过移除受损的骨头和取而代之的新骨,从而恢复骨的微观和macroarchitecture。这个过程取决于正常的生产、工作和寿命的破骨细胞,成骨细胞和骨细胞(19]。慢性疾病,如女士,可能极大地干扰骨建模与重构的过程产生的骨质疏松,骨质量的恶化,增加了骨折的频率(20.,21]。继发性骨质疏松性骨折患者,更频繁地发生在MS患者比健康对照组(9,11]。底层MS患者的骨质疏松症的致病机制可能是基于先进的固定,长期GCs治疗,缺乏维生素D,骨骼肌萎缩和可能存在的各种细胞因子参与[女士的发病机制10]。此外,长期使用其他药物,如抗抑郁药可能导致骨质疏松和骨折的发展(22]。功能障碍也会导致下降的风险增加,加上骨质流失和骨质质量受损,可增加骨折的频率与女士(个人11]。
3.1。残疾
机械加载控制骨质量的一个重要因素。在固定化主题是公认的并发症增加骨质疏松患者脊髓损伤后四肢瘫痪(23,24),卧床不起的病人,或者在宇航员(25),而局部骨质疏松患者是有据可查区域停止使用,例如,在骨折本身。固定造成整体进步的骨质流失的速度一个类似骨质疏松症引起的雌激素缺乏,但在相同数量的诱导骨质疏松,停止使用骨骼结构和力学性能恶化导致超过雌激素缺乏症(26]。可用的研究显示,皮质变薄,骨小梁密度大幅下降占增加骨骼脆弱(27- - - - - -29日]。电动机残疾的持续时间和程度似乎是一个主要贡献者继发性骨质疏松症的发病患者的残疾程度测量的女士Kurtzke eds女士与BMD患者得分显著相关(11]。具体来说,特定站点的影响电动机残疾女士被记录在病人,和eds相关主要在腰椎BMD在臀部而不是[14]。在坐轮椅的病人,臀部肌肉的萎缩影响股骨近端,而腰椎BMD下降不是因为其足够的机械刺激的躯干和背部肌肉在直立位置。同样,脊髓损伤患者失去在股骨BMD主要网站(30.]。同时,偏瘫的患者显示出重大损失的BMD在骨小梁和皮质骨前臂和颈部和大转子轻瘫的臀部(31日]。全身骨矿物质含量较高,是记录在走动的病人(eds评分≤6.5)与nonambulatory患者相比(eds分数≥7.0)(12,13]。同时,发现骨质疏松症的患病率更高nonambulatory患者(32]。在男性患者中,一个积极的BMD和两者之间的相关性一直观察eds得分(相关股以及椎BMD)和BMI(仅与股骨BMD相关)。也有显示,eds分数和BMI前两年研究可以作为未来低BMD的指标(15]。
减少机械应力对骨造成明显不平衡骨重塑瞬态增加骨吸收(最初发生)和骨形成减少(持续较长的时间)(25,33,34)(表1)。造成这可能降低骨形成机制在于减少机械应力在固定导致显著破坏骨细胞网络由于骨细胞凋亡增加。骨细胞代表95%的骨细胞,形成mechanosensory系统基于一个三维网络紧密的相互联系的骨细胞埋在矿化骨基质(35]。破坏这个系统的可能影响骨稳态系统的几个方面,如mechanosensitivity、转导、基本多细胞单位负责骨重塑(36]。的immobilization-induced骨细胞凋亡是紧随其后的是osteoclastogenesis和增加骨吸收(37]。而不用骨质疏松症的分子机制并不清楚,最近的证据表明,机械卸载upregulation引起的苏斯特在骨细胞和基因水平的提高sclerostin(产品苏斯特基因)[38]。Sclerostin负责抑制Wnt /β-连环蛋白体内信号和抑制成骨细胞和骨细胞的可行性。有趣的是,sclerostin-deficient老鼠(苏斯特 )耐机械unloading-induced骨质流失(38]。重要的是,政府sclerostin中和抗体固定在实验模型导致显著增加骨形成和骨吸收减少,导致增加小梁和皮质骨量(39]。骨细胞靶向骨重塑也必要避免microdamage积累,这可能导致骨骼在失败。最近,Waldorff等人表明骨细胞凋亡可能是维修不足microdamage没有刺激通过生理负荷(40]。女士影响广泛的患者神经功能和大多数女士不正常的肌肉力量,平衡,和步态控制受损导致频繁的瀑布(5,41),加上骨质疏松骨折的频率增加。女士不平衡也经常的初始症状发病机制还不完全清楚。这是证明患者体位的变化控制在大多数女士可能放缓的结果传入本体感受的传导在脊髓5]。停止使用,炎性变化,以及GCs治疗或缺乏维生素D,也可能导致肌肉力量的软弱和损失,从而频繁的下降。
3.2。糖皮质激素(gc)
GCs女士经常用于控制复发。口服GCs治疗患者的女士可能会增加骨质疏松的风险。流行病学研究表明,骨折风险增加迅速开始口服后GCs治疗和GCs照射的剂量和持续时间有关(42]。低至2.5 - 5毫克的剂量强的松等价物每天可以与椎骨折增加2.5倍,和更大的风险更高剂量用于长时间(43]。骨质流失由于GCs治疗是陡峭的前12个月的,渐进的,但连续在随后的多年。然而,骨折风险回报对口腔GCs治疗停药后基线水平(44]。GC治疗患者的骨质疏松症的机理是复杂的45)(表2)。然而,其他风险因素的贡献,比如维生素D不足和身体残疾使评估患者的GCs对骨骼的影响。
重复脉冲高剂量methyprednisolone MS患者并没有导致后续BMD下降(18];然而,骨质疏松性骨折的风险仍然略增加患者循环GCs治疗高剂量(47]。大剂量、短期静脉GC方案导致立即和持续减少骨形成和骨吸收的快速和瞬态增加(48]。事实上,gc可能增加proresorptive il - 6信号以及增加受体激活剂NF -的表达κB配体(RANKL)和减少其可溶性诱饵受体的表达,osteoprotegerin(功能),在基质和成骨细胞的细胞49]。此外,gc可以直接减少成熟的破骨细胞凋亡(50]。然而,中止这样的方案是紧随其后的是一个高骨代谢阶段(48]。在患者体力活动,使用低剂量类固醇治疗,骨代谢标记没有不同于控制(51]。解决的问题是否持续低剂量gc使用结合其他患者的免疫调制剂女士会增加骨质疏松的风险,需要进一步的前瞻性研究考虑其他危险因素,尤其是残疾的水平。
3.3。其他免疫调节药物的效果
虽然没有伤害效应的低剂量甲氨蝶呤在MS患者观察到,一些病例报告描述病理nonvertebral骨折之间的关联和低剂量甲氨蝶呤(MTX)在类风湿关节炎(RA)患者(52]。此外,甲氨蝶呤骨病,其特点是疼痛,骨质疏松症和裂隙,一直很少观察到在患者低剂量MTX治疗(53]。其他immune-modifying药物,如β干扰素或咪唑硫嘌呤,用于与GCs没有被证明能够促进骨质流失实验或临床。相反,β干扰素可能有利影响骨代谢患者[女士54),可能由于β干扰素对破骨细胞发展的抑制作用55]。实验,也治疗S1P(1)受体激动剂FTY720,一个新的和有前途的药物治疗MS,缓解ovariectomy-induced骨质疏松症小鼠通过减少的数量成熟破骨细胞附着在骨表面(56]。然而,进一步的调查关于对骨骼健康的影响是必要的。
3.4。维生素D不足
维生素D的作用在骨内稳态很好理解,和使用维生素D预防和治疗骨质疏松症最近审查(57]。也有证据来自观察性研究和临床试验,维生素缺乏D是诱发条件各种常见的慢性疾病。除了骨骼疾病,维生素D缺乏与增加恶性肿瘤的风险有关,特别是结肠癌,乳腺癌,前列腺癌,慢性炎症和自身免疫性疾病(如胰岛素依赖型糖尿病、炎症性肠病,或多发性硬化),以及代谢紊乱(代谢综合征和高血压)58]。维生素D摄入量,减少纬度增加日晒和高血清维生素D水平都被证明是风险降低(女士59]。女士有更多患者往往缺乏维生素D由于其低摄入量以及有限的阳光照射(12]。人体内25 -羟维生素D的意思3女士(25 ohd)患者的水平通常较低(低于20 ng / mL)的水平比年龄组(11,14]。之间没有显著相关性25 (OH) D和BMD患者[女士11,14]。因此,虽然患者易受低25 ohd女士的水平,这些证据暗示水平与BMD下降和骨质疏松症患者的女士还不清楚。只有少量的研究调查了这个链接(11,12,14]。低维生素D状态,饮食摄入不足和减少暴露于阳光,导致吸收不良的MS患者的钙和维生素D不足。继发性甲状旁腺功能亢进可能发展,可导致骨骼重建失衡和骨质疏松患者,此外,MS患者GCs治疗将更容易失衡骨形成和骨吸收,因此,更容易发展,由于缺乏维生素D不足/骨质疏松症。GCs治疗与钙从胃肠道吸收减少了维生素D反对行动。此外,肾小管重吸收钙也被gc。此外,gc可能影响甲状旁腺素分泌动态、与主音的甲状旁腺素释放减少和增加跳动的破裂的激素46]。
3.5。多发性硬化症的慢性炎症过程
女士是一种炎症性疾病的中枢神经系统(CNS)的突出作用的免疫细胞和细胞因子在退化的髓鞘60]。最近的证据表明,许多额外的细胞类型,如T细胞,发挥关键作用在骨质疏松61年]。在炎症或自身免疫性疾病状态,激活t细胞产生核因子kappaB配体受体激活剂(RANKL)和促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、il - 1或IL-11,所有这些都可以诱导成骨细胞和骨髓基质细胞RANKL的表达。系统性或本地激活t细胞,因此,引发骨质疏松通过RANKL的表达(61年]。Osteoprotegerin(功能),一种蛋白质的肿瘤坏死因子(TNF)受体家族及其配体RANKL被认定为一个重要的细胞因子,调节osteoclastogenesis [61年]。功能显著,较高的RANKL和被发现的患者较低的女士的意思是eds和年龄组(62年]。其他细胞因子,骨桥蛋白(OPN)研究了在共享女士和骨质疏松症的发病机理。OPN是兄弟的一员(小integrin-binding配体N-binding糖蛋白)家族noncollagenous matricellular蛋白(63年]。OPN被确认为女士病变,最大量表达细胞因子和OPN水平被发现增加MS患者的脑脊液(64年,65年)和等离子体的患者复发缓和女士(66年]。然而,其它研究表明OPN MS患者的循环水平低(67年]。似乎未来进一步研究实验将揭开OPN和额外的分子调节骨质流失的作用在炎性疾病,如女士。
3.6。抗癫痫和抗抑郁药物的使用
抗癫痫药物治疗可能会导致骨质疏松症(68年,69年]。荟萃分析显示,巴比妥酸盐,抗抑郁药、抗精神病药和苯二氮卓类药物治疗增加患者的骨质疏松症的风险(70年]。最近,当前使用抗抑郁药物具有高亲和力的5 -羟色胺再摄取转运体(5 - htt基因)与骨质疏松性骨折的风险更高相比,使用抗抑郁药的一个中等或低亲和力(71年]。低BMD是那些报告当前选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)使用其他抗抑郁药(但不是用户72年,73年]。体内研究发现,5 -可能会改变骨骼结构和可以减少骨量和密度(74年]。5 - htt基因已经位于破骨细胞、成骨细胞、骨细胞,抑制5 - htt基因使用SSRI(盐酸氟西汀)antianabolic老鼠的骨骼的影响(74年]。需要进一步的研究来证实这一发现广泛的SSRI的使用和潜在重要的临床意义。
4所示。患者的骨质疏松症的诊断和管理
尽管患者骨质疏松和骨折女士可以开发更多的同龄健康对照组,许多女士不评估患者骨骼状态,和没有临床指导预防和治疗骨质疏松症患者患者女士女士也在下跌的风险更高,可以增加骨折的频率结合骨质疏松和骨质量受损。
女士在所有患者临床评估的评估应该包括临床骨质疏松和骨折的风险因素,如骨质疏松症的遗传性格,先前的低创伤性骨折,吸烟或酗酒的习惯。的具体危险因素患者骨质疏松女士是残疾的水平(特别是电动机残疾),可能长期GCs治疗,缺乏维生素D,骨骼肌萎缩,增加下降的风险。运动机能用eds的考试分数可以提供一个有用的指标作进一步的评估。截止eds 6代表病人的合理的电机性能;6.5意味着两国的支持,只有几米和7只从床上转移到轮椅上的能力。eds分数为6或更高版本被发现与与BMD下降(12,15,应该经常以这些患者BMD。另一方面,患者良好的身体活动和低eds评分(< 5)可能正常BMD (14)以及骨代谢的标志(51]。BMD测量应该也表现在所有患者接受强的松的5毫克当量每天超过3个月。
骨密度测试使用双能x线吸收仪(DXA对)应该在腰椎和髋部进行。这种方法提供了一个评估骨折风险发生前的脆弱性骨折以及监控和对治疗的反应的疾病。不存在共识,患者骨质疏松症风险应该跟踪的频率扫描。然而,BMD应该1或2年后重新度量界限确定,它是稳定或识别患者骨质流失,尤其是长期GCs治疗患者。在临床危险因素的存在,骨折风险可能增加独立于弹道导弹防御。因此,结合BMD与临床危险因素建议识别风险的病人和目标药物治疗。在绝经后女性和男性(40至90),个性化的10年期绝对骨折风险的评估(FRAX,裂缝预测算法)建议75年]。
的识别性骨折患者,尤其是脊椎骨折是重要的决策过程的前一个椎体骨折是一个特别强烈的危险因素。重要的是,脊椎骨折可能发生在30 - 50%的病人接受慢性GCs治疗(76年)和50%的脊椎骨折是无症状的,因此,不来医生的注意。脊柱x射线应该执行在本地化的背部疼痛或损失超过3厘米的高度,以检测普遍椎骨折。或者,脊椎骨折骨密度计的评估工具,与低辐射有关,可能是有用的脊椎骨折的筛检试验评估。
实验室测试表明,排除其他继发性骨质疏松症,如维生素D缺乏,肾功能不全,吸收不良和性腺机能减退。有用的生化测试包括常规标准测试排除肾或肝损伤,血细胞计数,血清钙、24小时尿钙,人体内25 -羟维生素D3(排除缺乏维生素D)和促性腺激素(排除性腺机能减退)。
5。治疗方案
5.1。非药物因素
预防比治疗更有效建立骨质疏松症。所有的患者,应考虑非药物疗法预防骨骼脆弱性,包括足够的负重运动,营养(蛋白质、钙、维生素D),和生活方式的修改。如上介绍,残疾的通常原因是骨质疏松患者的女士,和机械负荷和运动干预可以防止骨细胞凋亡和骨质流失77年,78年]。训练对强度有好处,身体耐力,mobility-related活动(转移、平衡和步行),和心情,没有任何不利影响的证据(79年];然而,没有证据表明任何特定的运动项目更有效的改善或保持功能。全身振动是一种新方法来改善神经肌肉功能和骨骼强度,但有限的证据表明,全身振动提供任何额外的改进(80年]。进一步的实验研究需要确定最佳的体育活动预防骨细胞凋亡和骨质流失。复发性下降可能是一个重要的风险因素在残疾患者骨折患者的女士,女士下降有关残疾的水平(81年),可能还有其他因素可能导致肌肉无力和不平衡,如维生素D不足或GCs治疗。
5.2。钙和维生素D
补充钙和维生素D已经常大多数骨保护治疗的临床试验中提供初级和二级骨质疏松症,例如,在激素性骨质疏松症(GIO)。补充钙和维生素D的效果最大化的病人谁基线摄入量很低。作为MS患者的风险更高的钙和维生素D缺乏应该钙和维生素D状态检查和摄入量必须是个性化的。那些有个人或家族病史的肾结石必须检查24小时尿钙。在固定的病人,血清钙的增加是引起单靠卧床休息和额外的钙摄入量不会有帮助,可能是有害的,引发肾结石形成的风险增加。然而,钙和维生素D应该作为辅助治疗,因为低钙摄入量可能加剧损失在机械加载低钙(82年]。一般来说,大量的维生素D补充剂的目标应当是实现血清25 ohd高于50 nmol / l > 95%的成年人不会引起维生素D中毒。每日剂量的800 - 1000国际单位的维生素D3应该能够获得这个最小的25 ohd目标。由于维生素D在患者GCs阻力,这些患者可能需要大量的每天1000 - 2000国际单位的维生素D3 (83年]。测量血清25哦,维生素D推荐,尤其是GCs-treated病人。虽然一些证据表明,每日补充摄入2000 - 4000 IU胆骨化醇需要获得至少75 nmol / l 25 ohd,这可能是许多健康的最佳结果(84年),未来的试验显示,25 ohd水平较高(> 75 - 80 nmol / l)传递额外的好处没有新的风险是必要的。
5.3。药理干预
所有人的终极目标药理干预是预防骨折。虽然一些药物评价预防和治疗绝经后骨质疏松症和GIO, MS患者疗效的证据,特别是在绝经前妇女和年轻人没有那么强。骨质疏松症的病人有多个女士发病机制、医疗干预措施与绝经后骨质疏松妇女使用可能不是同样有效。患者需要长期GCs治疗和那些被固定化可能需要药物治疗,防止过度的骨质疏松和骨折。开出抗再吸收药物的治疗包括选项,如雌激素、aminobisphosphonates或者teriparatide等合成药物。
Aminobisphosphonates(BPs)。虽然个基点可能是恰当的使用,MS患者的骨质疏松症的病因是根本不同于绝经后妇女的骨质疏松症常见的这些药物最初是为谁发展。固定在女士可造成大量患者骨质疏松和骨折的风险增加20.),个基点可能对那些病人选择治疗。虽然BPs尚未系统地评估在这些疾病的治疗,一些研究支持的潜在好处个基点在骨质疏松与固定相关联的管理24,85年,86年]。在固定化的患者中,BPs是减少immobilization-induced高钙血通过抑制骨吸收的钙。immobilization-related血清钙水平升高可能抑制甲状旁腺激素(素分泌,因此肾1,25 (OH)2D3生产,在长期医学患者禁用。如果口腔治疗的BPs不能容忍或排除由于胃食管疾病、静脉给药途径ibandronate或zolendronate可能应用。然而,急性期反应发烧,尤其是BP第一个应用程序后,可能会发生。个基点(alendronate risendronate或zolendronate)也批准GIO的治疗。这些药物被证明提高弹道导弹防御,而数据在GIO骨折就小巫见大巫了,尤其是在绝经前或年轻男性。个基点的机制减少不良骨骼的影响GCs尚未阐明。长期BPs治疗的缺点是,它可能导致减少骨代谢水平不足以支持正常的骨重塑。虽然实验数据表明,个基点也防止骨细胞凋亡,也有实验证据的积累增加microdamage长期BPs疗法(87年]。正如BPs积聚在骨骼(长期剩余时间),他们穿过胎盘,胎儿骨骼累积,导致怀孕的大鼠的毒性作用。因此,基点应该小心使用可能怀孕的女人。
5.4。合成代谢的药物
抑制骨吸收药物,如个基点,已经被提议作为干预措施预防GIO以及废弃的骨质疏松症。这种方法的缺点是,它可能导致减少骨代谢水平不足以支持正常的骨重塑。另一种方法是保持正常水平的骨形成使用骨合成代谢剂,如甲状旁腺素。人类重组n端甲状旁腺激素(甲状旁腺素猴或teriparatide)是一种有效的osteoanabolic剂,降低成骨细胞和骨细胞凋亡,增加骨形成和骨强度。因为GCs-induced降低成骨细胞的数量和骨重建,合成代谢,直接与teriparatide和抗凋亡治疗可能会抵消GCs过剩在骨的关键致病的机制,因此,它可能是一个更有效的治疗比个基点(88年]。同样的原理也适用于immobilization-induced骨质疏松,进步的固定以及长期GCs暴露导致骨细胞凋亡,减少骨形成(89年]。
5.5。未来的选择
作为sclerostin增强骨细胞凋亡,抗体介入的封锁sclerostin代表一个有希望的新治疗方法的合成代谢治疗immobilization-induced GCs-induced骨质疏松骨质疏松症也可能。事实上,最近,实验数据显示,政府的sclerostin中和抗体在老鼠模型的下肢固定导致显著增加骨形成和骨吸收减少,导致增加小梁和皮质骨量(39]。
6。总结
我们已经描述了一系列的致病的因素可能导致骨质疏松症的发展和患者的性骨折患者,虽然有证据支持一个重要的角色的许多危险因素,最重要的病因,骨质疏松患者的女士似乎电动机残疾和减少骨的水平加载在个别病人。其他危险因素,如长期GCs治疗,维生素缺乏,或炎症,也可能发挥重要作用的子集MS患者;然而,在前瞻性研究进一步检查是必需的。对于诊断和治疗干预措施,目前没有具体建议患者女士;然而,识别和治疗的根本原因应该治疗管理的目标。最佳,病人应该早期识别和预防骨质疏松症的风险更高及时治疗避免骨质疏松和骨折。因为长期残疾和长期gc可能是两个最重要的病原学的骨质疏松症的危险因素发展的大多数患者MS,可以抵消骨细胞凋亡的干预以及肌肉和肌肉无力的损失会有前途的。