肥胖个体与心脏自主调节相关的危险因素

抽象的

肥胖导致自主神经系统的不平衡，尤其是交感神经调节增加和迷走神经张力下降，一些人体测量、代谢和生活方式变量可能增加心血管疾病的风险。客观的．分析严重肥胖个体心血管自主调节与生化和人体测量指标、食物摄入量和身体活动水平之间的关系。方法本研究是一项随机临床试验“营养干预和橄榄油对严重肥胖的影响”（DieTBra试验）的一部分，该试验分析了基线数据。人体测量数据、生化检查、心率变异性（HRV）、加速度测量和24 肥胖患者的h回忆（R24H）（体重指数BMI≥35 千克/米²）收集。结果．64例肥胖患者，平均年龄39.10±7.74岁(27 ~ 58岁)。通过HRV分析，在频域上，肥胖患者交感神经自主调节(低频56.44±20.31 nu)和副交感神经自主调节(高频42.52±19.18 nu)占优势。内稳态评估模型(HOMA-IR)与HF ( ）.在身体活动分析中，中度或剧烈的身体活动与交感神经成分呈负相关( ),和久坐时间（ST），不存在与HF呈负相关（ ）和低频/高频( ）与LF呈正相关（ ）.经多元线性回归，腰围(WC)和HOMA-IR值与HF呈负相关(β = −0.685, ；β=−14.989, ；分别)。HOMA-IR (β = 0.141, ）以及摄入的脂质百分比(β=−0.030, ）与LF/HF呈负相关。结论.在研究的心血管风险变量中，胰岛素抵抗和中心性肥胖对肥胖患者心脏自主调节的影响最大，增加了心血管疾病的风险。

1.导言

研究表明，肥胖会导致高血压、高胆固醇血症、胰岛素抵抗和2型糖尿病等非传染性疾病的发生[1- - - - - -3.]，而且之前的一些研究也发现了超重和肥胖个体的心脏自主调节的变化[4- - - - - -8]，在体重指数(BMI)≥35.0 kg/m的肥胖个体中可能受影响更大²) ［9]这种损害是通过自主神经系统（ANS）的失衡而发生的，尤其是交感神经调节增强和迷走神经张力降低导致心率变异性（HRV）降低[5，7，10］．

这些模式的测量可以提供的严重健康损害一个敏感和早期指标在肥胖者multimorbidity的高风险，早期死亡率[9]，因为它们可以作为死亡风险和心血管疾病的指标[2，11，12]，如冠状动脉疾病、心肌梗塞、猝死、心力衰竭及心律失常[7，13］．

在文献中，有一些研究表明，肥胖个体的交感神经和/或副交感神经成分与危险因素之间存在直接联系。Kiviniemi等人显示了副交感神经调节降低与葡萄糖之间的关联[14]迷走神经调节也与体脂百分比呈负相关[15]及体重较高的人士[16]和腰围（WC）[17，18］．

其他研究表明，肥胖者心率交感神经占优势，与稳态评估模型(HOMA-IR)呈负相关[19]，其中，通过前臂前褶测量的BMI和周围性肥胖与低频率（LF）呈正相关[20.］．超重的人有交感不平衡由于与内脏脂肪相关的交感神经兴奋性增高[4］．运动显著降低了久坐肥胖个体的肥胖率，改善了与迷走神经调节相关的HRV变量[21］．

危险因素研究较多，如Santos等研究发现，重度肥胖患者存在血脂异常、HOMA-IR、高血压等心脏代谢危险因素，BMI≥45 kg/m的患者患病率明显较高²［22］．然而，没有研究全面评估严重肥胖受试者的HRV指标与心血管风险变量相关，在人体测量(BMI和WC)、代谢(血脂异常、高血压、HOMA-IR、葡萄糖和胰岛素)和生活方式变量(PA、久坐时间(ST)、营养因素、和饮食习惯)与心脏自主神经功能障碍有关。

因此，有必要确定严重肥胖患者心脏自主神经功能障碍的危险因素，以帮助制定预防严重肥胖患者心血管疾病的策略。鉴于这种情况，本研究的目的是分析心血管自主神经功能障碍与心血管疾病的关系严重肥胖个体的生理调节和人体测量、代谢和生活方式变量。本研究的假设是，脂肪浓度的增加可能改变心脏自主调节的变化，并可能与肥胖共病的其他因素相关。

2.材料和方法

2.1。研究设计和伦理方面

本研究摘自一项随机临床试验“营养干预和橄榄油对严重肥胖的影响”(DieTBra trial)(记录于ClinicalTrials.gov:NCT02463435)，分析基线数据。

2015年6月至2016年2月期间，数据收集工作在巴西联邦大学Goiás (UPC/HC/UFG) Goiânia, Goiás的医院das Clínicas进行。这项研究是根据国家卫生委员会(巴西，2012年)2012年12月12日第466号决议的建议开发的，并由UFG HC研究伦理委员会(CEP/HC/UFG)根据第747.792/2014号议定书批准。所有同意参与的患者均签署知情同意书。

2.2。计算示例

样本计算采用GPower软件3.1版，根据我们在前期研究中获得的HRV指标(HF和LF/HF)的均值和标准差进行估计。对于0.05和95%的alpha，建议62名志愿者。

２．３．目标人群和选择标准

Patients with obesity above grade II BMI ≥35 kg/m²由统一健康系统(SUS)选择并转介营养与严重肥胖门诊(ANOG/HC/UFG)。入选标准为年龄18 ~ 65岁，BMI≥35 kg/m的男女患者²，calculated based on the following formula: body mass ÷ [height²]（千克/米）²）.我们排除了减肥手术后的患者，最近三个月体重下降>8%的患者，过去两年接受营养治疗，正在使用减肥或抗炎药物的患者，艾滋病毒/艾滋病患者，心/肾/肝衰竭，阻塞性慢性疾病，肺病和癌症患者，孕妇，哺乳期的母亲，身体或智力有缺陷的人。女性志愿者在月经开始后的第7天至第10天接受了评估，而那些报告使用口服避孕药(服用有效避孕药后服用安慰剂)超过12个月的女性志愿者则在药物的安慰剂阶段接受了评估。

2.4。数据采集

所有志愿者在一天的同一时间进行评估，以避免因昼夜节律变化而对生理变量产生不同的反应。人体测量数据、生化检查、HRV、加速度测量和24 收集h回忆（R24H）。

2.5.人体测量

要测量当前的体重，请使用Welmy数字平台秤，其容量为200 公斤和100 使用g精度。高度测量是在已经连接到数字标尺的视距仪上进行的，精度为0.1 体重和身高数据用于计算BMI，之后根据WHO（2000）进行分类[23］．

2.6。生化试验

禁食12小时后，于上午采集生化检查，然后在UPC/UC/UFG进行其他采集方案，并在Rômulo Rocha实验室(HC/UFG)进行分析。分析总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、甘油三酯(TG)和稳态评价模型(homa - ir)。

2.7。体力活动评估

使用Actigraph模型wGT3X加速度计评估PA水平。该设备连续使用6天，每天24小时，并固定在非支配手腕上。患者被告知在睡觉、洗澡或游泳时不要摘除该设备，因为该设备轻、小、防水。WGT3X记录三轴加速度(x，y,z)，振幅为±8 g，频率为30 Hz。使用ActiLife 6.11.7软件下载收集的数据，并将可用数据占使用时间至少50%的患者纳入分析。所采用的测量方法是每周至少连续10分钟的中度到剧烈的体力活动(MVPA) (>100 mg)和每天几分钟的久坐时间(ST) (<50 mg)。在PA级别分类中，考虑了WHO(2010)的建议[24成人需要每周进行≥150分钟的MVPA。

2.8。24小时的回忆

在这项研究中，食物消费是通过7天间隔内平均3 R24H来评估的，其中2天通过总统和1天通过电话联系。该召回由营养学家和培训人员实施，包括对前一天食用的所有食物的定义和量化。研究人员列出了所食用的食物，并详细询问了所食用食物的分量和体积、使用的家庭计量方法、制备方式、油的添加以及糖或甜味剂的使用情况[25］．

2.9。心脏心率变异

在HRV采集过程中，志愿者被要求保持仰卧休息状态，坐着大约10分钟，不让他们移动。心率(HR)由心率监测器通过胸带连续监测(v800 Polar，芬兰)。使用Kubios HRV Analysis软件2.2版本对RR间隔记录(iRR)进行分析。

实验在空调室内进行，室内环境温度人为控制，空调温度在22°C ~ 24°C，相对湿度在50 ~ 60%。在实验执行过程中，保持环境中最小的人流。

每名受试者被告知没有24小时之前并且在测试当天饮酒和/或兴奋剂;不要在其应用程序的前一天执行中度或剧烈PA;和避免丰富的膳食和测试前吃便餐至少两小时。

该IRR变化被用于在频域索引的线性方法分析，由此主HRV评估方法由评估植物神经功能光谱分析制成。The components analyzed were HF (high frequency), ranging from 0.15 to 0.4 Hz, and LF (low frequency), ranging from 0.04 to 0.15 Hz. LF is considered an index related to sympathetic and vagal modulation in the sinus node, whereas HF is the index related to vagus nerve activity over the heart, and the LF/HF ratio is used as an indirect index of sympathovagal balance [26，27］．这些成分的测量用标准化单位(nu)表示。

2.10.统计方法

首先，进行描述性分析：绝对和相对频率、平均值和标准偏差。Kolmogorov–Smirnov检验用于验证连续变量的正态性，Levene检验用于验证变量的同质性。所有变量均被视为正常和/或同质变量。进行简单线性回归以确定心血管自主调节变量（HF（nu）、LF（nu）和LF/HF）与BMI（kg/m）之间的相关性²)、WC（cm）、HOMA-IR（mg/dl）、胰岛素（um）、血糖（mg/dl）、MVPA（分钟/周）、ST（分钟/天）、总能量值（TEV）（千卡/天）、大量营养素（%）以及收缩压和舒张压（毫米汞柱）。变量在简单线性回归中，输入多元线性回归（MLR）。在频域指数和调整变量WC（cm）、HOMA-IR（mg/dL）、胰岛素（ui）、血糖（mg/dL）、MVPA（min/week）、TS（min/day）、VET（kcal/day）、碳水化合物（%）和血脂（%）.统计分析在《社会科学统计程序包》（SPSS；IBM Corp.，NY，USA）版本20.0中进行。统计显著性先前在 ．

3.结果

本研究分析的64例肥胖患者中，男性9例(14.06%)，女性55例(85.93%)，如图所示1，平均年龄39.10岁 ± 7.74岁（27至58岁）。关于食物摄入，TEV的平均摄入量为1956.76岁 ± 1097.21 获取kcal/天，并以碳水化合物的百分比表示消耗的大量营养素的量（53.39 ± 蛋白质类（17.90%） ± 6.09）和脂质（28.1 ± 8.70).

血液生化结果见表1．For the anthropometric data evaluated, a mean BMI of 46.61 ± 6.86 kg/m²was observed, with a more frequent obesity degree of 40 to 49.9 kg/m²(60.93%)。平均WC为118.83±10.66，其中男性风险最高，女性为84.37%。患者表现为胰岛素抵抗(HOMA-IR 6.03±4.10 mg/dl)。表中也显示了每周花在ST和MVPA上的分钟数1．

频域线性分析的HRV分析结果表明，重度肥胖者交感神经自主调节（LF56.44）占较高优势 ± 20.31 nu）和下副交感神经调制（HF 42.52 ± 19.18 nu）如图所示2），我们可以看到两个个体，一个肥胖和其他非肥胖的数据之间的比较的一个例子，从在频域中进行分析。

经简单线性回归分析，BMI、WC、TEV、碳水化合物(%)、脂类(%)、蛋白质(%)、收缩压和舒张压与心血管自主调节( ）(表2)然而，观察到变量HOMA-IR和HF之间存在负相关( ),以及HOMA-IR和LF/HF( ）.对于胰岛素和血糖，不存在与交感平衡呈负相关（和 ，分别)。在PA分析中，MVPA与交感神经成分呈负相关( ),对于ST，与HF呈负相关( ）和低频/高频( ）与LF呈正相关（ ）.

在表3.，由多元线性回归可知，WC和HOMA-IR值与HF呈显著负相关( ）.HOMA-IR和脂质百分比值与LF/HF呈负相关(和 ，分别)。胰岛素、血糖、MVPA、ST、TEV和碳水化合物(%)与自主调节无相关性。

4.讨论

在本研究分析的心血管危险因素中，发现胰岛素抵抗和中心性肥胖与HRV频域参数(LF、HF、和LF/HF)，这些改变的因素与心脏自主功能失调有密切的关系，可能是肥胖中心血管疾病发病率增加的机制。

在本研究中，我们观察到HOMA-IR与副交感神经调节呈负相关，与整体变异性呈正相关。我们研究小组的一项研究也报告了类似的关联，其中代谢综合征患者的血糖水平升高与副交感神经调节降低有关[14]同样从这个角度来看，在肥胖水平较高和PA水平较低的患者中，胰岛素与HRV呈负相关[28]，因为本研究中重度肥胖患者MVPA时间较短(98.92±41.00 min/周)。

我们的样本显示高体重和内脏脂肪积累(BMI 46.61±6.86 kg/m)²和WC 118.83 ± 10.66 cm), and in this sense, adiposity and especially central fat can lead to insulin resistance, which may alter the function of the autonomic nervous system. Another important point found in the present study was WC associated with worsening vagal tone, in which central obesity, rather than general fat, is related to the impairment of autonomic nervous system function [20.］．Yadav等人的研究证实了我们的数据，他们观察到肥胖者腰臀比的增加与心脏副交感神经活动的减少密切相关，而且由于心脏自主神经变化，心血管发病率和死亡率可能更高[8］．

在食物消耗方面，脂质消耗百分比与整体变异性之间观察到负相关，这意味着脂质在心脏自主功能中发挥保护因子的作用。在膳食脂肪中发现的脂肪酸含量对人体有不同的影响[29］．已有文献证实，过度摄入饱和脂肪酸会增加心血管疾病的风险，并可能降低心血管疾病患者的猝死风险[30.]，而摄入单不饱和脂肪酸特别是多不饱和脂肪酸(PUFAs)与降低心脏死亡率有关[31]，对冠心病患者的血脂水平有有益影响，并可能与缺血性心肌病植入式除颤器心脏转复(ICD)患者室性快速心律失常频率的降低有关[32]，并在动物模型中预防致死性缺血引起的心律失常[33] [30.］．

此外，在一项综述研究中，La Rovere和Christensen发现PUFAs对人类心血管控制有积极的健康影响，特别是对副交感神经功能。一种解释是，这些脂肪酸影响了与炎症和脂质代谢有关的基因的表达[34］．在目前的研究中，我们假设脂类摄入促进心血管变异性的保护作用可能是由于不饱和脂肪酸的摄入，因为这些脂肪酸可以减少心血管事件。

在PA方面，观察到较高的MVPA水平与LF降低相关;从这个意义上说，重度肥胖患者较高的PA水平会引起心脏交感神经调节的积极反应，而PA可能是心脏保护器，而交感神经张力升高会导致心率和血压升高[35，这可能会增加心血管疾病发生的风险。

因此，体育锻炼通过积极影响自主神经功能，降低了肥胖相关心血管疾病的风险[2，16，36]胰岛素抵抗[37]，除了减少儿茶酚胺（减轻乙酰胆碱导向的血管收缩）的作用，儿茶酚胺可降低静息心率，在次极量运动期间，可加快心率恢复，这表明迷走神经调节改善，心血管结局风险降低[38，39]在这种情况下，健康的生活方式与较高的HRV相关，这表明对ANS和整个生命周期都有积极影响。在肥胖成年人中，PA与HRV呈正相关且独立，这意味着规律的体育活动可诱导心血管系统的结构和功能适应[16，40］．

在本研究中，ST与各频域指标均存在相关性，其中与副交感神经成分和交感迷走神经HRV平衡呈负相关，与心脏交感神经调节呈正相关。与此相一致，Lião等的研究表明，超重老年人的心脏频率更高，心衰指数下降，体力低下组的HRV较体力高组更低[41]这意味着ST与心血管疾病的发病风险增加有关，与经常活动的人相比，久坐的人心脏病发作的发生率是经常活动的人的两倍[42]、全因死亡率和预期寿命降低[43］．

在我们研究的局限性，不具有控制组与有问题的人群相比，是一个重要的因素。然而，给出的数据表明通过执行PA修改严重肥胖的生活方式的重要性。

控制肥胖的危险因素是极其重要的，因为它们对心血管自主系统产生重大影响，可能是这些患者健康的基础。人体测量学评估和识别风险因素单独或联合使用可用于规划和执行旨在降低心血管疾病发病率和死亡率的公共政策[42]因此，本研究中的信息非常相关，因为它调查了影响严重肥胖个体的心血管风险因素，并观察到影响自主神经功能改变的主要因素是胰岛素抵抗、中枢性肥胖、MPVA和ST。

这说明了采取策略改变严重肥胖人群生活方式的重要性[44]，主要是由于身体活动的实践作为nonmedication策略和初级预防肥胖的治疗[45]，同时体重会额外增加，而达到这一标准的人体重会保持在原来的水平[46]。公共卫生项目应采用多学科方法进行推广，在这种方法中，卫生专业人员可以更好地从身体、饮食和心理方面为严重肥胖者提供建议。应推广多学科公共卫生政策项目，卫生专业人员可以更好地从身体、饮食和心理方面为严重肥胖者提供建议从逻辑上说。

5.结论

研究发现，在心血管危险因素中，胰岛素抵抗和中心肥胖与肥胖个体的心脏自主调节独立相关，在改变肥胖的心脏自主调节方面具有基础性的重要性。

数据可用性

用于支持本研究结果的数据可根据要求从通讯作者处获得。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

致谢

作者感谢所有参与这项研究的患者和参与该项目的合作者，同时也感谢Goiás联邦大学附属医院临床研究部。本研究部分由Goiás国家研究支持基金会(FAPEG)资助。201310267000003)。

参考文献

1. J. Upadhyay, O. Farr, N. Perakakis, W. Ghaly, C. Mantzoros，《肥胖作为一种疾病》，北美医疗诊所卷。102，没有。1，第13-33，2018。视图:出版商的网站|谷歌学术
2. C. Voulgari, S. Pagoni, A. Vinik, P. Poirier， "运动改善肥胖和糖尿病患者的心脏自主功能"代谢第62期5, pp. 609-621, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
3. M. Chrostowska, A. Szyndler, M. Hoffmann和K. Narkiewicz，《肥胖对心血管健康的影响》，临床内分泌与代谢最佳实践与研究第27卷第2期2, pp. 147-156, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
4. K. K. Chintala, B. H. Krishna, N. Mallikarjuna Reddy，“超重保健专业学生的心率变异性:与内脏脂肪的相关性”临床与诊断研究杂志，第9卷，第5期。1, pp. CC06-CC08, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
5. R. C. Rossi, L. C. M. Vanderlei, A. C. R. Gonçalves等，“肥胖对肥胖年轻人自主调节、心率和血压的影响，”自主神经系统，第193卷，第138-141页，2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
6. R. D.雷蒙和J. J. Godleski，“心率变异性的代谢综合征”杂志人类成长与发展，第25卷，第2期1, pp. 8-12, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
7. a . Malliani和N. Montano，《心率变异性作为临床工具的当前观点》，意大利心脏杂志》，第3卷，第2期。8，页439-445,2002。视图:谷歌学术
8. R. L. Yadav, P. K. Yadav, L. K. Yadav, K. Agrawal, S. K. Sah，和M. N. Islam，“肥胖和心率变异性指数之间的联系:对心脏自主改变的直觉——心血管疾病的风险，”糖尿病、代谢综合征和肥胖：目标和治疗， vol. 10, pp. 57-64, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
9. M.de Sant Anna Junior，J.R.I.Carneiro，R.F.Carvalhal等人，“病态肥胖患者的心血管自主神经功能障碍，”巴西心脏病协会第105卷第1期6, pp. 580-587, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
10. J. Indumathy，G. K.帕尔，P. Pal等人，“交感不平衡与肥胖指数，和异常代谢的生物标志物和心血管协会，”肥胖研究与临床实践，第9卷，第5期。1, pp. 55-66, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术
11. B. Xhyheri, O. Manfrini, M. Mazzolini, C. Pizzi，和R. Bugiardini，“今天的心率变异性，”在心血管疾病治疗的进展，第55卷，第55期3，页321-331,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术
12. V. C. Kunz, R. B. Souza, A. C. M. Takahashi, A. M. Catai, E. Silva，“冠状动脉疾病患者心脏自主功能与临床和血管造影特征之间的关系”，巴西中华理疗杂志，第15卷，第5期。6，第503-510页，2011。视图:出版商的网站|谷歌学术
13. H.K.Jamali，F.Waqar和M.C.Gerson，“心脏自主神经支配，”中华核心脏病，第24卷，第5期，第1558-15702017页。视图:出版商的网站|谷歌学术
14. L. R. B. E. Silva, A. R. Zamunér, P. Gentil等，“患有代谢综合征的女性在运动过程中心脏自主调节和心率反应的动力学”，前沿生理学， vol. 8, pp. 1-9, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
15. A.M.Kiviniemi，N.PerkiöMäki，J.Auvinen等人，“中年的健康、肥胖、体力活动和自主神经功能，”体育运动医学与科学，第49卷，第49期。12, pp. 2459-2468, 2017。视图:谷歌学术
16. K.M.Kaikkonen，R.i.Korpelainen，M.P.Tulppo等人，“体力活动和有氧健身与肥胖成年人的心率变异性呈正相关，”体育活动与健康杂志，第11卷，第8期，第1614-1621页，2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术
17. R. Franz, M. a . Maturana, J. a . Magalhães, R. S. Moraes，和P. M. Spritzer，“绝经后的中心性肥胖和心率变异性降低:一项横断面研究，”更年期，第16卷，第5期。5，第576-583，2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
18. J.柯尼希，B. G.温德姆，L.费鲁奇等人，“用在看起来健康的员工植物神经系统的功能3项肥胖措施协会的力量，”营养、健康与衰老杂志卷。19，没有。9，第879-882，2014。视图:出版商的网站|谷歌学术
19. A. Espinoza-Salinas, E. Zafra-Santos, G. Pavez-Von Martens, C. Cofré-Bolados, J. Lemus-Zúñiga, and P. Sánchez-Aguilera，“Análisis de variabilidad del ritmo cardiaco y su relación con la sensibilidad insulínica en patients obesos y con sobrepeso，”MEDICA杂志智利，第143卷，第2期。9, pp. 1129-1135, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
20. M. Rastović， B. Srdić-Galić， O. Barak和E. Stokić，“肥胖妇女区域脂肪量和心率变异性的人体测量测量之间的关系，”营养和营养学第74卷第1期1，第51-60页，2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
21. J. Phoemsapthawee, P. Prasertsri和N. Leelayuwat，“联合运动训练计划的心率变异性反应:肥胖年轻男性的肥胖和心肺健康变化的相关性”，运动康复杂志，第15卷，第5期。1，页114-122,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术
22. A.S.A.C.Santos、A.P.S.Rodrigues、L.P.S.Rosa和E.A.Silveira，“严重肥胖患者的心脏代谢风险因素和Framingham风险评分：DieTBra试验的基线数据，”营养、代谢和心血管疾病，第30卷，第2期3, pp. 474-482, 2020。视图:谷歌学术
23. 世界卫生组织，肥胖：预防和管理全球流行，世界卫生组织，瑞士日内瓦，2000年。
24. 世界卫生组织，关于身体活动促进健康的全球建议，世界卫生组织，瑞士日内瓦，2010年。
25. R.佩雷拉和R. A. Sichieri，营养流行病学， 1a Edição，里约热内卢de Janeiro，巴西，2007。
26. 欧洲社会电生理学工作组，“心率变异性”，循环，第93卷，第5期，第1043-1065页，1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术
27. C. R. Bellenger, R. L. Thomson, E. Y. Robertson等人，“功能过强对自主心率调节参数的影响，”欧洲应用生理学杂志，第117卷，第117号3, pp. 541-550, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
28. L.E.Charles，M.E.Andrew，K.Sarkisian等人，“警官胰岛素和心率变异性之间的关系，”美国人类生物学杂志第26卷第2期1, pp. 56-63, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术
29. M. Haag和N. G. Dippenaar，“膳食脂肪、脂肪酸和胰岛素抵抗:一个多方面联系的简短回顾，”医学科学箴言，第11卷，第5期。12, pp. ra359 - 67,2005。视图:谷歌学术
30. S. O. E. ebesson, V. S. Voruganti, P. B. Higgins等人，“与心血管死亡率相关的脂肪酸与危险因素有关，”国际环极健康杂志第74卷第1期1、文章编号28055,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
31. P. L. Mclennan，“通过omega-3多不饱和脂肪酸的细胞机制阐明食用鱼油的心脏生理学和临床疗效”，欧洲应用生理学杂志，第114卷，第7期，第1333-13562014页。视图:出版商的网站|谷歌学术
32. D. Weisman, R. Beinart, A. Erez等人，“补充omega-3脂肪酸对ICD患者心律失常的影响:鱼油治疗可减少室性心律失常，”介入心脏电生理学杂志，第49卷，第49期。3, pp. 255-261, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
33. 康建新，《多不饱和脂肪酸对致命性心律失常的预防作用》，美国临床营养学杂志卷。71，没有。1，第202S-207S，2000。视图:出版商的网站|谷歌学术
34. M. T. La Rovere和J. H. Christensen，《自主神经系统和心血管疾病:n-3 PUFAs的作用》，血管药理学， vol. 71, pp. 1-10, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
35. P. D. O. Brien, L. M. Hinder, B. C. Callaghan和E. L. Feldman，《肥胖的神经后果》，《柳叶刀神经病学，第16卷，第5期。6, pp. 465-477, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
36. 问：富和B. D.莱文，运动与自主神经系统自主神经系统卷。117，2013。视图:出版商的网站
37. M.C.Freitas、F.L.Ceschini和B.T.Ramalo，“抵制胰岛协会：有效的抗炎运动，”回顾巴西的Ciência e Movimento第22卷第2期3，第139-147页，2014。视图:出版商的网站|谷歌学术
38. t.c.b.林斯、l.m.瓦伦特、D. Celestino、S. Filho和O. Barbosa， " Relação entre a frequência cardíaca de recuperação após teste ergométrico e índice de massa corpórea， "葡萄牙心脏病学回顾，第34卷，第1期，第27-33页，2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术
39. E. Mehanna, A. Hamik，和R. A. Josephson，“心肺健康和动脉粥样硬化 :最近的数据和未来的方向，”当前动脉粥样硬化报告，第18卷，第5期，第26页，2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术
40. S. Aeschbacher, M. Bossard, F. J. Ruperti Repilado等人，“年轻成年人的健康生活方式和心率变异性，”欧洲预防心脏病学杂志，第23卷，第2期。10, pp. 1037-1044, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学术
41. 廖昌东，曹建勇，刘天华，黄绍文，林立峰，“基于短期静息脉搏率测量的老年人心率变异性与体力活动能力的关系”，老年肥胖，《公共科学图书馆•综合》，第12卷，第12期，第1-16页，2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术
42. e . M. de S. Carlucci， " Obesidade e sedentarismo: fatores de risco para doença cardiovascular， "Comunicação em Ciências da Saúde，第24卷，第4期，第375-384页，2013年。视图:谷歌学术
43. C. M. Phillips，《代谢健康肥胖:定义、决定因素和临床意义》，内分泌和代谢紊乱综述卷。14，没有。3，第219-227，2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
44. P. Wiklund， "体育活动和锻炼在肥胖和体重管理中的作用:批判性评估的时间"杂志体育与健康科学，第5卷，第2期，第151-154页，2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术
45. S. J.塞卡-小型，C. G. A.德布斯塔曼特Sá，P. A. F. Rodrigues的，A. J. Oliveira的，和J.费尔南德斯-Filho的，“Exercício费斯切拉èobesidademórbida：乌玛revisãosistemática，”ABCD。巴西Cirurgia消化公司(São保罗)第26卷第2期1, pp. 67-73, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
46. A. Fildes, J. Charlton, C. Rudisill, P. Littlejohns, A. T. Prevost，和M. C. Gulliford，“肥胖者达到正常体重的概率:使用电子健康记录的队列研究，”美国公共卫生杂志第105卷第1期9，页54 - e59, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术

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