流行病学、诱发因素、生物标记和预防肥胖的机制:系统回顾

文摘

背景。全球肥胖正成为一个公共卫生问题在一般人口。各种因素被不同的学者尽管有报道不一致。不同生物标志物的发现肥胖肥胖的预测。尽管研究人员推测因素,生物标志物,后果,和预防机制,缺乏数据聚合和净化领域的肥胖。总结。在这个评论,流行病学、诱发因素、生物标志物,综述了肥胖的后果,和预防方法。关键信息。肥胖的流行病学增加在低收入,中等和高收入国家。即使不同地区和社会经济因素的水平,社会人口,行为,和遗传因素是杰出的肥胖的发展。有很多生物标记物对肥胖、微,脂肪细胞,氧化应激,血细胞,营养和微生物群是肥胖发生的有前途的生物标志物的决心。因为肥胖的后果是巨大的和相互关联的,多维的预防策略在所有国家都是强制性的。

1。介绍

2017年全球营养报告显示,20亿位成年人超重/肥胖和全世界4100万儿童超重1]。在过去的三十年里,全球肥胖增加;意外,还在低收入和中等收入国家由于不受控制的城市化和营养过渡(饮食习惯从传统转向西化饮食)(2,3]。全球5岁以下儿童超重的流行是小幅增加。超重的趋势是异构在低收入和中等收入国家。与此同时,2 - 4岁儿童肥胖的患病率增加了适度。1975年,5-19岁肥胖儿童的比例相对较低,但变得非常普遍在2016年(4]。

在大多数欧洲国家,患病率从10%上升到40%在过去的10年中,尤其是在英国,它增加了三倍以上5]。

肥胖在生育年龄女性的患病率是5.1%,在印度(6在巴勒斯坦学生),15.7%,和34.8%的成年人口的沙特阿拉伯(7]。超重和肥胖的患病率是40.9%在科威特6 - 8岁的儿童。令人惊讶的是,他们的母亲认为他们健康的体重;相反,那些正常体重的孩子也批评他们的母亲是不健康的8]。

在非洲进行的一项系统回顾小学教育工作者透露,大陆图中肥胖的增加。综述,肥胖的大小是基于三个国际标准来衡量,即。,World Health Organization (WHO), Center for Disease Control (CDC), and International Obesity Taskforce (IOTF) cutoff points. Based on the criteria mentioned above, the prevalence of obesity was 6.1% (WHO criteria), 4.0% (IOTF criteria), and 6.9% (CDC criteria) [9]。一般来说,肥胖的患病率在非洲学生躺在4.4%和21.2%之间(9- - - - - -11]。

另一个关键问题是目前新兴的sarcopenic肥胖。Sarcopenic肥胖的定义是骨骼肌和多余的脂肪积累的损失。临床上,它可以通过肌肉活检诊断,ct或磁共振光谱学,生物电阻抗分析(BIA)和双能量x射线。为主,sacopenic肥胖的后果是肝细胞损伤致癌物或任何异常(12]。它在老年人口虽然非常普遍在大多数国家没有得到重视。

2。肥胖的诱发因素

不同的学者提到很多诱发因素取决于地理、社会条件、政治和经济因素,和人类遗传学。总的来说,最常见的因素是社会人口,行为,遗传,而生活在肥环境。

2.1。社会人口因素

根据联合国儿童基金会(UNICEF)营养不良的原因分析,确定了三个原因。根据该框架的基本原因,包括贫困、社会条件,以及政治、经济、生态、和其他因素是任何形式的营养不良的根本原因(13]。不同的文学研究明确的社会人口因素与肥胖密切相关,例如,年龄(2,6),已婚(婚姻状况)14)、低财富指数(6,10,15- - - - - -17),城市居住(6,10,16,18),女(2,9),在私立学校学习2,9,19,20.),简单的可访问性的垃圾和解雇或高能量的食物和动物源食品包装由于自由贸易政策2),农村向城市迁移,更换当地农业与食品零售(21),高等教育水平(6,7,22),和怀孕6,18]。在前面的结果相反,法国女性之间的一项研究表明,高收入,高职业类,和更高的教育水平和热水在家减少肥胖的发生(23]虽然热水在家的病理生理学和肥胖的发生还没有研究。

肥胖主要是在发展中国家的另一个原因是,早期营养不良导致晚年肥胖和代谢紊乱。之间的关系,儿童营养不良和肥胖的发展以后的生活是特发性的;但有一个不同的假设的学者。时,首先是改善社会经济水平和生活水平,在子宫外接触致胖环境导致肥胖。这可能是子宫内的失衡和以后生活营养需求。其次,下的积极响应,在子宫内所吸收的营养也致肥环境保护重要器官和接触可能导致肥胖。此外,营养不良的积极响应在子宫里致肥环境保护重要器官和接触可能导致肥胖(2]。

2.2。行为因素(喂养的习惯和生活方式)

营养学家总是使用以下谚语解释饮食在我们健康的影响”今天你吃什么;他们决定了你明天的生活。“饮食习惯对我们的健康是一个主要的决定因素,而不仅仅是肥胖。

科学,摄入高热量食品,像糖果,糖,软饮料,脂肪,和酒精,与肥胖和慢性疾病高度相关(11,24,25]。不同的学者提到食性文化(26),消费糕点食品(26),食用ultraprocessed食品(精制碳水化合物)21),过量饮酒10,14),单调的饮食或饮食质量差(11,24,27,28增加肥胖的发生。吃早餐和水果减少肥胖的发生(27),换句话说,晚上小吃诱发肥胖(29日]。此外,食物存储环境和学校环境(15为学龄儿童暴露于肥胖。

许多文献研究广泛的确认,不规则的体育锻炼或物理本身(7,10,14,15,26,30.)、看电视或延长屏幕时间(27,30.),短睡眠时间或轮班工作15,24,30.),环境压力,肥(城市化和工业化)31日,吸烟10,频繁使用出租车运输(10,32)超重/肥胖的决定因素。

看电子屏幕超过2小时会增加肥胖的发展因为在简单的观察,大脑不能利用葡萄糖和结果,碳水化合物的代谢,糖原和脂肪增加一致(27,30.]。压力和肥胖的发展之间的相关性不同的科学观点。多数学者认为激素变化可能是一个原因。在压力期间,皮质醇水平升高引起生产过剩的腹部脂肪增加食欲(每日摄入量)[33- - - - - -35]。

2.2.1。遗传因素

证据显示,肥胖的历史和不同的基因排列基因家族是一个肥胖的风险(15,26]。全基因组关联研究(GWAS)发现,超过250个基因/位点与肥胖有关。这些基因的脂肪量和肥胖相关基因(FTO)显示一个重要的角色在肥胖和2型糖尿病的发展。成年人进行的一项研究明确地识别这些基因之间的相关性和更高的身体质量指数(BMI)、脂肪质量指数(FMI),瘦素浓度(32,36- - - - - -38]。几乎所有的研究包括在本文使用横断面研究设计,和大多数这些研究评估肥胖与世界卫生组织标准(表1)。

3所示。肥胖的评价方法

在营养科学,有四个基本营养评价方法,即。、人体测量、生化、临床和饮食方法(42]。同样,我们也可以通过这些方法评估肥胖。在本文,我们将讨论两种营养评估方法(人体测量和生化)的细节。

3.1。人体测量评估

肥胖可以通过指数来评估,腰围(WC)、体脂百分比(桶),和皮肤褶皱厚度(SFT)。文献的研究表明,人体测量方法显示了一个相关性的因素(18,20.,43]。最近,肥胖又重新验证的分类与发病率和死亡率的考虑在人口水平。肥胖是进一步分为四类:(1)正常体重肥胖(NWO),(2)新陈代谢正常体重肥胖(MONW),(3)新陈代谢健康型肥胖(姆欧),和(4)新陈代谢健康的肥胖(MUO) [44]。当前方法比以前的更可靠的方法来预测肥胖及其相关疾病因为只使用BMI赋予总值数据很难解释(表2)。

3.1.1。生物化学方法

在营养评价方法中,生物化学方法是客观的和更可靠。有两种类型的生物化学方法,功能和静态方法。时功能的方法是使用有不足或过多的营养导致功能障碍(42]。出人意料地,显著降低肥胖儿童有能力识别味道类型和品质正确由于较小数量的菌状的乳头状突起在舌头50]。

4所示。生物标记物

生物标志物是我们身体某些疾病的生物学指标。不同类别的全球生物标记被报道。其中,普遍和广泛实施的是小分子核糖核酸,炎症生物标记,adipocytokines,氧化应激,肠道微生物群,营养水平和血液细胞。

4.1。微- rnas

儿童的一项研究发现四个microrna在肥胖患者(mir - 222, mir - 142 - 3, mir - 140 - 5 - p,和mir - 143)和两个microrna (mir - 122和miR-34a)在儿童肥胖和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和/或胰岛素抵抗。循环microrna承诺诊断肥胖和其他疾病如心血管疾病的生物标记物(51]。另一项研究也报道八microrna在肥胖人群,也就是说,PTEN基因(hsa - mir - 130 - b - 3 - p, hsa - mir - 142 - 5 - p, hsa - mir - 148 - a - 3 - p, hsa-miR-21-5p, hsa-miR23a-3p, hsa-miR-26b-5p, hsa - mir - 320 a,和hsa-miR - 486 - 5 - p) (46,47,52]。变化的早期检测循环microrna的水平代表了一个有前途的战略描述肥胖和调整饮食。此外,在早期生物标志物的存在通常是与代谢相关疾病或综合征。因此,识别这些microrna的诊断方法是一个很好的战略以及防止出现(36]。

4.2。炎症生物标记

研究人员描述,炎症生物标记(c反应蛋白、白细胞介素- 6和肿瘤坏死因子)被确定在肥胖人群46,47]。

4.3。Adipocytokines

Adipocytokines可以扮演一个角色在观察肥胖及其相关的发病率之间的联系。它有很高的潜力预测不良心血管疾病的识别。同样,纤溶酶原激活物Inhibitor-1 (PAI-1)被发现的一个独立危险因素与肥胖相关的代谢紊乱,即使它需要进一步调查行动的机制53]。其他评论还表明,脂联素、omentin组织apelin,瘦素、抵抗素,fatty-acid-binding含有肥胖是有前途的生物标记物(46,47]。

4.4。氧化应激

高氧化应激相关的身体通常是高人体测量结果,特别是BMI和腰臀比值(47,53]。在各种抗氧化剂,F2 isoprostanes被广泛用于评估脂质氧化和预测生物变化已经证明了他们的能力和心血管疾病导致的肥胖即使特异性和敏感性并不确定。同时,谷胱甘肽过氧化物酶具有较强的抗氧化和antiatherosclerotic属性。此外,补体因子3和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)促进脂肪沉积和也与动脉粥样硬化有关,过多的脂肪积累,和不良的心血管风险53]。

4.5。肠道微生物群

幽门螺杆菌是一个肥胖的发展指标;虽然确切的病理生理学是未知的,大多数研究与胃肠激素如瘦素,饥饿激素。在正常生理、激素促进食物摄取和瘦素参与食品消费的减少。证明,有较低的血清中瘦素,饥饿激素的水平幽门螺旋杆菌艾滋病患者。由于瘦素水平,食物摄入量会减少。所以它的减少可能参与过度饮食摄入量和肥胖。相反,降低血浆胃促生长素浓度以生理适应的积极能量平衡与肥胖相关(47,54]。

4.6。血细胞概要

病态肥胖组明显高于血小板计数,plateletcrit (PCT)的价值观,和platelet-to-lymphocyte比率(PLR)值。白细胞计数和红细胞分布宽度(RDW)在肥胖人群越来越显著(55]。

4.7。营养物质

高可用性的支链氨基酸(BCAA) nonesterified脂肪酸、有机酸、acylcarnitines,不足25 (OH)血清维生素D的浓度,和磷脂被确认为潜在生物标志物肥胖56,57]。

5。健康的影响肥胖

高BMI和体脂肪积累的质量是一个重要的预测代谢紊乱(43]。孕期肥胖导致不良新生儿结果(骨骼肌损伤、呼吸窘迫综合征、周围神经系统损伤,细菌性败血症、痉挛,低血糖)。此外,它增加了剖腹产率(58- - - - - -60和女性的发病率61年]。

肥胖症也易导致一系列并发症,包括糖尿病(7),血脂异常(7)、高血压(7),心血管疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,慢性阻塞性肺疾病(62年,癌症63年,64年),慢性疾病的发病率和死亡率,过早死亡24,62年),心房纤颤(65年]。高血压也是WC密切相关,体重指数、腰臀比(WHR) (66年]。

人口在美国进行的一项审查表明,冠心病患者肥胖的大小增加(31日]。肥胖的影响随不同年龄组;系统回顾发现,学生在高等教育与肥胖低学业成绩和穷人成就由于体重增加偏见歧视或代谢紊乱(67年]。一个25年的纵向研究从1986年到2011年在美国进行显示,基线肥胖更好的预测脑血管的长期风险与白人相比,黑人个体死亡。更多的研究应该探索因素解释为什么种族差异存在于肥胖对脑血管的影响结果。研究结果对个性化医疗(也有影响4]。

从另一个系统的回顾表明,肥胖可能影响肾细胞癌(RCC)的患者,尽管肥胖和碾压混凝土之间的相互作用权证大准确认(68年]。

中央肥胖是高度相关的肾损伤(62年,69年]。它还与尿两相情愿显著相关。具体来说,中央肥胖与内部检测腹部压力施加力量在盆底。多囊卵巢综合征与肥胖(POS)是高度相关的突出显示在不同的临床和流行病学研究70年]。

肥胖也会导致解剖畸形;在学生明确在埃及进行的一项研究表明,肥胖儿童中发生平足高。平足的存在导致脚部疼痛是与增加脂肪细胞细胞因子水平明显体现,以及脂联素、瘦素、抵抗素、il - 6和TNF -α相比,主题与正常体重指数(71年]。身体本身像清醒/下降速度缓慢72年,73年)和精神并存病(72年)也被其他肥胖的后果。

令人惊讶的是,肥胖对人类的繁殖具有重要影响。男性性功能障碍是非常普遍和严重的勃起功能障碍在糖尿病患者可能是性功能障碍的一个重要因素在肥胖人群74年- - - - - -76年]。

肥胖会导致不同癌症的发展;这就是为什么全世界癌症流行病学突然增加。肥胖也促进乳腺癌的形成(77年),形成的巴雷特食管(是)78年]。被定义为一种病理状态,远端食管的复层鳞状上皮替代了化生的柱状上皮杯状细胞。的形成是容易使患者食管腺癌(EAC) (78年]。

肥胖的影响基于特征和生理差异而变化性。此外,它有一个在全球大多数人的死亡病因作用[62年]。一般来说,肥胖是高度集成的公共卫生意义与国家的经济、社会和政治事务。

6。预防和治疗机制

肥胖是一种疾病的发生由于个人行为和生活环境。因此,防止肥胖、法定和自愿咨询服务都是强制性的。肥胖是可以预防或治疗基于以下的方法。

6.1。营养教育

营养教育是一种常见的法律方法练习在学校减少肥胖在美国。传播健康教育和发展饮食消费标准(在组织层面上也有重大的影响79年];减肥计划(70年)和糖尿病的预防措施是有效的程序来减少肥胖的报道(其他地方80年]。介入研究被冠以“健康未来的小学”在荷兰实施健康教育主要针对的是午饭,健康的饮食方法,和身体活动会话,降低孩子的体重指数z分数(82年]。另一个程序在布鲁克林进行题为“住光住正确的程序”是一种生活方式的干预,它使用医疗评估,营养教育,获得身体健康类、和行为修改降低BMI z分数(83年]。甚至适度的体力活动是有效控制超重/肥胖孕妇(83年,84年]。

6.2。发展Nonsedentary生活方式计划

体育活动,减少久坐的时间,减少快餐消费,每天睡7 - 9小时,避免吸烟,以及适度的饮酒习惯是有效的干预措施来减少肥胖85年]。

6.3。健康食品补助和税收的垃圾食品

关于肥胖的好消息是,政府可以通过补贴减少肥胖的健康食品或增加税收的垃圾食品。这是在英国强烈实现;这种情况表明,高糖零食价格20%的增量显示显著减少能量摄入,BMI和肥胖的患病率。结果,增加税收或价格不健康的食物是一种有效的方法来控制肥胖和代谢紊乱(86年]。

6.4。手术

代谢和减肥手术在儿科人口提供以证据为基础的有效治疗严重肥胖和相关共病的疾病在美国(87年]。

7所示。结论和未来的角度

肥胖已经成为一个严重的公共卫生问题;它的流行病学是迅速增加。暴露在不同的地缘政治因素有所不同。为主,如久坐不动的生活方式,生活在致胖环境城市化和农村向城市迁移,使用高能量的食物,和缺乏身体活动是决定因素。有很多生物标记,其中小分子核糖核酸、脂肪细胞,测定氧化应激,微生物群是有前途的肥胖。因为肥胖的后果是巨大的和相互关联的,一个多级预防策略是强制性的。为未来的研究者,人体测量工具的敏感度没有研究。所以最好是研究敏感性及其相关性最好的有前途的生物标记,因为它们降低医疗成本,促进肥胖的早期识别。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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