Sarcopenia及其对代谢的影响健康

文摘

Sarcopenia不仅影响领导能力的积极的生活方式也有利于增加肥胖,降低生活质量,骨质疏松症和新陈代谢健康,部分原因在于经济和缓解减少运动。另一方面,增加肥胖,降低生活质量,并降低代谢健康也有助于sarcopenia。本文的目的是探讨影响sarcopenia肥胖及并发症的发展,出现老化。

1。介绍

衰老相关肌肉的数量和质量的变化(1),这两个功能性能具有重要意义[2]。这些不良肌肉量的变化,肌肉质量,和由此产生的功能性赤字是指以一个共同的名字“sarcopenia。“第一次被罗森博格(3),sarcopenia操作性定义发生了变化。鲍姆加特纳et al。4)使用相对骨骼肌质量指数计算的正常化四肢的骨骼肌肉,用双能x线吸收仪在诊断sarcopenia米身高的平方。欧洲工作组Sarcopenia老年人(EWGSOP)推荐的诊断Sarcopenia基于低肌肉和低肌肉力量的存在或低物理性能(5]。值得注意的是,sarcopenia,作为一个独立的疾病,现在根据国际疾病分类,分类十修订,临床修改(ICD-10-CM),代码的疾病控制和预防中心(6]。对于本文的目的,我们定义sarcopenia最初定义为罗森博格(3),一种与年龄相关的肌肉损失,并查看功能方面最近的定义作为sarcopenia的后果。然而,我们承认,失去肌肉并不占所有老年人的损失函数。

Sarcopenia与流动性下降(7),降低肌肉性能(2],和贫穷代谢健康[8]。此外,sarcopenia与减少易于运动,静息能量消耗(REE) nonstructured自由生活身体活动(体育活动与运动训练无关,称为整洁),和脂肪量增加9),所有因素与肥胖和代谢健康。证据表明,肌肉纤维损失规模和数量后加速生命的第五个十年(10]。只有小肌肉的损失出现50年之前(< 10%),而30 - 40%的肌肉失去了在50到80年(9]。肌肉直接损失(因为之前储存能量中包含萎缩肌肉脂肪,解释部分3)和间接(因为较低的总能量消耗)可以增加脂肪存储。进一步加剧了损失函数与年龄是优惠更强,更快的横截面积损失II型肌纤维萎缩(9]。图1概述了我们的概念如何sarcopenia增加肥胖和代谢健康不良的风险。更清晰的理解sarcopenia和慢性疾病之间的关系将帮助我们设计最佳的康复措施来解决sarcopenia老化和相关问题。因此,本文的目的是探讨影响sarcopenia肥胖及并发症的发展,出现老化。

2。潜在的原因Sarcopenia

原因sarcopenia可以组合在下列主要类别:(一)卫星细胞的衰老;(b)氧化应激;(b)慢性炎症,(d)运动单位的损失。

2.1。卫星细胞的衰老

骨骼肌包含许多不同的祖细胞,包括卫星和间叶细胞的祖细胞。再生肌肉损伤通常发生后迅速与卫星干细胞位于肌纤维膜与基板之间的空间,发挥主要作用[11]。许多不同的地方转录因子(mrf)称为肌原性的监管因素,包括MyoD, myf-5, myogenin, myf-6,刺激的卫星细胞增殖和分化(9]。等此外,胰岛素生长因子(IGF) 1 ea和/或IGF-1Ec (MGF),也刺激的卫星细胞增殖和分化。另一方面,肌肉生长抑制素具有抑制对卫星细胞增殖和分化的影响。损伤,通常不活跃的卫星细胞增殖为成肌细胞融合形成肌管(12,13]。卫星细胞的衰老,出现老化,减少卫星细胞增殖的能力,从而减少骨骼肌修复的能力。间叶细胞祖细胞通常支持卫星细胞,促进肌肉再生。在老化、间叶细胞祖细胞可能变得衰老和参与骨骼肌纤维和脂肪组织的渗透。而精确的机制仍有待阐明,可能的损失函数间叶细胞的祖细胞通过氧化应激可能独立和/或通过卫星细胞的上游调控发挥了作用在再生潜力的下降和骨骼肌萎缩在老化(14]。

2.2。氧化应激

大比例的II型(尤其是类型IIx)和较小的I型肌纤维的比例与贫穷相关代谢健康就是明证血压升高,增加低密度脂蛋白胆固醇,降低胰岛素敏感性,降低动脉弹性(15]。II型肌纤维比类型与更高的氧化应激密切相关我的肌肉纤维16,17),暗示的可能性之间的观察肌纤维类型可能是由线粒体差异内容/函数和/或氧化还原内稳态。此外,固定化研究显示减少线粒体内容和后续增加线粒体活性氧的生产后14天的股四头肌固定(18]。然而,研究评估细胞衰老的作用对老年性失去肌肉骨骼健康显示增加线粒体质量和更大的衰老细胞的活性氧产量(19]。虽然确切的机制并不完全清楚,但它已经表明,ATP生产通过减少氧化磷酸化;因此尽管线粒体质量是更大的,看来,实际的线粒体功能受损(19,20.]。因此,它是可能的,II型肌纤维内线粒体功能受损可能诱发更大的活性氧产量导致氧化应激在肌肉内。增加氧化应激可以引起线粒体损伤导致凋亡级联,导致DNA碎片,去除核,细胞死亡(21]。α运动神经元死亡后也会发生氧化应激与神经元的去除核(21]。因为老年人已被证明有降低II型肌纤维面积相比,年轻人(22),不太可能增加II型肌纤维负责体内代谢健康风险的增加。然而,它是可能的,线粒体功能障碍和II型肌纤维内ROS增加生产导致的发病年龄相关的慢性代谢性疾病。因此,考虑到阻力训练似乎减少IIx型肌纤维的比例同样(22)在这两个年轻人和老年人,运动训练可能对老年人很重要在减少氧化应激和维持骨骼肌代谢功能。线粒体氧化应激可以影响包括线粒体DNA (23]。有趣的是,线粒体异常,包括线粒体DNA缺失,已报告增加与衰老(24,25]。

2.3。慢性炎症

另一个因素,可能会影响肌肉的生长/萎缩是慢性炎症。我们曾发现老女人TNF -等离子体浓度升高α训练前和训练后没有经历肌肉肥大在16周阻力训练计划。这项研究并没有包含一个对照组,没有锻炼,所以有可能是个体差异肌肉反应的训练可能是受变化在时间测试结果26]。然而,那些“正常”的TNF -α浓度是成功的在增加肌肉的大小(27]。虽然确切的因素负责骨骼肌重建的潜在干扰仍有待阐明,轻度慢性炎症可能是一个因素28,29日]。例如,许多啮齿动物研究表明促炎细胞因子的能力(CRP、il - 6和TNF -α)增加蛋白质水解和增加肌肉萎缩(3,4,7]。此外,抑制肿瘤坏死因子-α在啮齿动物能够减弱肌肉蛋白质水解,而注入TNF -α增加肌纤维蛋白质分解(2,7]。此外,大量的研究表明独立循环CRP浓度之间的关联和瘦体重和老年性肌肉流失的损失(1,5]。因此,如图2、炎症和氧化应激似乎主要因素在病因的肌肉损失也可以冲运动改善肌肉大小和功能(30.]。

2.4。失去运动单位

据报道,有更大的损失数量和面积的II型和I型电动机单位与衰老(10,31日]。尚不清楚在这个时候的损失是由于损失是否电机单位或者神经移植类型我的肌肉纤维,虽然它是可能的,它可能是一些。有一个逐步增加损失与衰老功能性运动单位(32]。这可能发生由于相互作用的各种因素如:(a)增加运动神经元氧化应激与衰老及(b)的氧化应激增加补偿去神经的神经支配的肌肉纤维(33]。补偿神经支配与运动单位规模的扩张。值得注意的是,扩大功能运动单位成为nonoptimal电机单元的老化,导致经济衰退(33]。此外,随着的增加运动单位的大小,降低运动单位任务发射率与老年人日常流动性一直在报道(34]。因此,逐步下降,尤其是神经肌肉功效[35)减少运动单位的能力来维持神经和肌肉之间建立连接(33]。此外,轴突aging-associated恶化导致增量赤字在功能运动单位的数量。有趣的是,快速运动单位的优惠去神经可能会导致更大的损失在数量和面积II型和I型电动机单位与衰老(36]。然而,肌肉停止使用可以影响I型电动机单位更大程度比II型电动机单位(37]。有趣的是,运动单元的初始损失与老化最小影响补偿神经支配的肌肉纤维的功能,因为失去了运动单位(38]。从大,常常会发生这种神经移植,慢运动单位(39]。临床观察的功能性能如慢步态速度(40和减少肌肉力量41)与衰老确证的结果大比例的慢运动单位与衰老。II型肌纤维的优惠损失主要负责损失的发电能力的肌肉。肌肉力量的丧失功能的影响可能出现与早些时候失去肌肉力量与sarcopenia [2]。此外,损失在快速运动单位可以在脊髓导致自适应变化。

3所示。Sarcopenia和肥胖

进一步加剧了与年龄相关的损失肌肉脂肪量的增加。肥胖老鼠肌肉较低(42,肥胖会损害骨骼肌的再生能力43]。此外,肥胖会影响卫星细胞存在于肌肉的功能(43]。脂肪量增加而肌肉损失两种可能的方式。最直接的方法是存储的能量中包含萎缩肌肉脂肪。骨骼肌估计含有1.8千卡/克肌肉。当肌肉萎缩只有1.1千卡/克的能量释放(44,45]。然而,萎缩肌肉组织中包含的能量仍在体内,除非负面能量平衡。因此,就以脂肪的形式储存起来。例如,女性平均损失约6公斤的精益组织(大概主要是肌肉)之间的25岁,65年46),这将导致增加略小于1公斤的脂肪。此外,需要注意的是,尽管一公斤脂肪量增加,这个女人会减掉5公斤体重,如果她是在能量平衡(6公斤精益组织和1公斤的损失获得脂肪组织)。因此,鉴于大多数男性和女性在这个时期体重增加,显然他们必须在积极的能量平衡。的需要是,条件下哪里有萎缩的肌肉,体重会给一个不完整的身体成分的理解正在发生的事情。

另一个因素影响老年性肌肉和体重增加胰岛素敏感性下降。脂肪细胞和慢性炎症免疫细胞产生的一个条件47]。这个不利adipokine /细胞因子进一步降低胰岛素敏感性,放大炎症和氧化应激,也有利于异位脂肪性格(47,48]。氧化stress-derived炎症可能是发病的主要机制,与肥胖相关的代谢疾病的进展和sarcopenia [49]。此外,炎症细胞因子水平上升可以促进氧化应激的进一步增加,导致一个恶性循环50]。氧化应激和炎症之间的复杂和相互关联的协会在肥胖很难确定一个连续的因果关系。

能量消耗的变化可能会影响体重增加。虽然影响稀土元素在年轻的成年人体重增加相对较小(51),可以大量减少FFM因此REE老年人可以促进脂肪量增加年龄的增加(52]。我们都知道没有观察静息能量消耗的一大群人在整个寿命。然而,回归估计的REE女性23 - 77岁为7.0千卡/天/年(46,53),导致280千卡/天减少稀土元素之间的年龄在25岁和65岁。完善,增加稀土元素由有氧和/或诱导阻力训练,这些策略都是有助于保持身体成分(9,54]。重要的是要指出,阻力训练和有氧训练可能增加稀土元素通过两个不同的机制。阻力训练影响稀土元素主要是通过增加肌肉由于骨骼肌的REE大约三倍等效为给定数量的脂肪。然而,有氧训练,增加肌肉质量。此外,长期有氧运动训练似乎并没有增加REE当测量布特(至少72小时后运动55]。然而,REE后增加了至少19日至22日小时的有氧运动(54- - - - - -56),特别是高强度运动。运动性肌肉损伤的修复和增加同情的语气很可能至少部分负责增加稀土元素后的有氧运动(55]。

Sarcopenia也能导致脂肪在身体活动减少。Sarcopenia已知损害执行身体活动的能力(57]。减少身体活动的许多因素,会导致肥胖症58),进而可以增强体力活动减少59]。减少身体活动最经常发生缓慢,不认可的个人。体重增加与低水平的能量消耗,特别是相关的活动能量消耗(60,61年]。总能量消耗减少大约30% 25到90年(9]。与相关的活动能量消耗尤其明显,3能量消耗的大部分变量池(相关的活动能量消耗、静息能量消耗和生热作用的食物)。符合概念,体育活动是很重要的预防脂肪的增加,我们已经表明,缺乏身体活动与体重增加有关,身体活动和体重(9]。例如,女性保持体重超过一年有43%的整洁与衡量双标记水高于女性体重增加(60]。肌肉的损失导致的损失函数,从而缓解身体活动(62年]。这运动缓解降低导致减少整洁(51),而整洁的下降导致的脂肪增加(60,61年]。尽管sarcopenia只直接导致脂肪量增加1公斤25到65年,它可能导致额外的9公斤增加脂肪量通过损失函数和减少易于运动导致减少整洁。

几个因素影响缓解和经济运动。易于由有氧健身运动有着明显的影响。更个人体质会降低心率和感知努力在步行,骑自行车,或在一定的速度运行。肌肉力量也被证明与运动有关经济和缓解运动(9,63年- - - - - -65年]。更强的个人步行或运行更经济能够更轻松地做任务(63年,66年,67年]。此外,减肥结果中保留肌肉安逸的维护和经济在走68年]。肌肉力量的增加可能会改变肌肉纤维激活模式,导致更少的依赖低效II型肌纤维。这将增加经济运动,从而方便运动。相反,体重增加会降低运动经济的缓解。例如,sarcopenic肥胖个体少肌肉增加移动困难但也饱受多余的体重让运动更加困难。

的另一个因素可能会影响运动缓解和经济的变化可以伸展的使用缩短周期势差现象(SSCP) [69年,70年]。一个人可以跳得更高,如果他/她滴跳前从一个小板凳上而不是静态跳位置前跳。相当一部分增加的增强作用跳可能是由伸展的肌肉和肌腱的弹性组织,然后使用的能量储存在肌肉的弹性组织/腱复杂在起飞阶段的跳70年]。使用弹性能量增加力量和速度在接下来的跳跃,从而增加跳的高度。这期间取得的弹性能量利用率迅速伸展的肌肉称为SSCP。它节省能源由于重力是用来拉伸肌肉的弹性能量存储用于跳需要很少的能量消耗(69年]。这对增加耐力能力有影响(因为节约的能源消耗)。增加力量、速度和耐力获得SSCP几乎在所有的体育运动中很重要。此外,它也被证实在走在非专业运动员保持放松是很重要的(71年- - - - - -73年]。这非常重要,因为缓解行走已经建立的一个因素,影响自由生活身体活动(64年,66年,74年)和自由生活对代谢健康体育活动有着深刻的影响。肌肉弹性还可以运动中发挥重要作用。Aging-associated力学性能损失的肌肉可以影响我们利用SSCP的能力75年),从而可能导致减少经济和缓解运动,参与自由生活的体育活动,特别是这些活动需要一代的肌肉力量。换句话说,老年人失去了“春天的一步,”这可能使他们不太活跃,导致敏感性代谢性疾病,如糖尿病、心脏病和癌症。

因此,可以说,SSCP是重要的性能的运动员和nonathlete人口,可以间接地影响新陈代谢健康的每一个人。我们以前显示的力量利用SSCP的肌肉是很重要的。更强的肌肉能够迅速发展力,阻止偏心肌肉动作(延长收缩),允许更多的肌肉和肌腱复杂,因此开发更多的力量和速度在SSCP [76年]。因此改善/维护SSCP的策略之一是增加肌肉力量。我们也表明,那些有更高的百分比快抽搐的肌肉纤维能够延迟古怪的力量生产直到立场阶段,开发更古怪的力量,并获得更多的SSCP [76年]。正如前面指出的,老年人似乎优先失去快抽搐肌纤维体积。因此,它可能是重要的发展策略来保持快抽搐肌纤维体积函数可以更好的维护我们的年龄。

3.1。Sarcopenia和骨骼健康

每mechanostat模型、最大志愿部队骨是由肌肉(77年]。因此,那些地方更自愿的力量在他们的骨头如体操运动员增强骨密度(78年]。它是假定个人与sarcopenia低肌肉骨骼和肌肉力量弱。这是证实了我们之前发现的腿压强度的一个重要预测老年人骨密度和骨强度(79年]。此外,一个积极的协会之间的报道sarcopenia和骨量减少/骨质疏松症,这是一个临床诊断的低骨量(80年,81年]。值得注意的是,有证据表明,50岁以上的成年人和诊断同时sarcopenia和肥胖有骨质疏松症的风险大于个人患有sarcopenia [82年)或肥胖83年]。重要的是,这种关系仍在调整了年龄、性别、和运动水平(82年]。有证据表明,增加体重由于增加脂肪组织high-muscle表型不授予任何额外的好处在弹道导弹防御84年]。这并不奇怪,因为众所周知,骨密度和强度决定很大程度上由应变大小(85年),由于肌肉的损失和肌肉力量,应变大小是sarcopenia大大减少。此外,sarcopenia和骨量减少/骨质疏松症之间的关系也可能受年龄、性别和种族。以前的研究有一半以上的人口是女性没有发现任何sarcopenia和骨量减少/骨质疏松症之间的关系(79年]。这可能是由于更大程度的aging-associated失去肌肉在男性和女性86年]。

3.2。Sarcopenia和代谢健康

在所有的概率、低运动能力是最高的风险因素之一,如果不是全因发病率和死亡率最高(87年,88年]。体力活动的能力(高的)对代谢健康和体重的维护很重要。运动能力更容易锻炼而身体活动有助于维护运动能力,因此很难把两个参数。然而,很可能运动能力(有氧运动),体育活动,和低脂肪有独立对疾病风险的影响(89年,90年]。此外,所有三个因素是密切相关的,一个变量的变化可以影响其他两个变量。例如,提高健身会增加身体活动和减少身体脂肪,而脂肪损失可能会增加易于运动,因此身体活动。重要的是要注意,虽然健身和体育活动紧密的联系在一起,它们是不同的实体。例如,它可能会相对高水平的整洁与大量的中度至低强度体力活动。这将无助于改变肌肉的数量或健身(有氧或强度)。此外,它可能做少量的非常强烈的有氧训练,将增加有氧健身但久坐不动的其余的时间,保持适度高健身但积累少量的体育活动。虽然,目前尚不清楚是否有氧健身,体育活动,和/或身体成分对代谢影响最大的健康;很明显,改变其中一个变量影响其他变量和可能会影响新陈代谢健康间接通过变量。换句话说,减少身体健康和活动可能影响身体成分,和身体成分的变化和健身可能影响参与体育活动,虽然身体成分和身体活动的变化可能会影响健康。

如上所示,另一个因素可能影响整洁方便运动。例如,一些研究已经表明,减轻行走是增加整洁的55,66年,91年]。有氧运动训练可以增加运动通过增加最大摄氧量(VO宽容₂max)和适应性等骨骼肌线粒体氧化磷酸化增强能力(92年]。虽然中央等因素的能力心血管系统可能提供氧气到肌肉控制有氧能力(最大耗氧量),线粒体功能减缓疲劳和持续的发展肌肉收缩(92年]。增强胰岛素敏感性,降低心血管疾病的风险结果从有氧运动训练(93年]。然而,有氧训练通常不会导致大量增加骨骼肌质量(6),可能使有氧训练一个糟糕的战略维护肌肉衰老期间(68年]。我们都知道没有控制的研究旨在比较有氧的长期影响和阻力训练在人类老年性肌肉萎缩。然而,可能在我们看来,那些抵制训练在整个寿命将会有一个更大的肌肉失去之前变成sarcopenic储备。

4所示。运动训练

消耗能量的2到3倍的有氧训练相比,阻力训练类似的持续时间。因此,有利于减缓体重增加。有氧训练可能比阻力训练对维持代谢健康,即。,reduce oxidative stress and inflammation, increase insulin sensitivity, decrease blood pressure, and improve blood lipid profile [94年,95年]。此外,减少氧化应激和炎症可能减缓肌肉萎缩的速度。因此,建议对所有的成年人,尤其是老年人,至少参与某种形式的有氧训练。应该指出,有氧和阻力训练可以增加胰岛素敏感性和函数的最优策略在老年人96年]。

虽然有氧训练对改善代谢疾病的健康的一个重要因素,阻力训练推迟sarcopenia可能是最好的选择。阻力训练是建立作为干预,可以增加骨骼肌质量(9),很可能缓慢但不能阻止肌肉的损失随着年龄(22]。减少骨骼肌会削弱经济运动和放松而导致减少整洁(9,60),这反过来可能会增加肌肉的损失。阻力训练通常导致增加肌肉质量但在体重没有变化或变化很小。在肌肉的增长体重没有变化导致脂肪组织的丧失。例如,24周产生的阻力训练在老年男性和女性在FFM增加2公斤,2.7公斤脂肪量损失导致无意义的降低体重,但脂肪百分比显著下降3.4% (64年]。因此,尽管体重没有变化或变化很小阻力训练会导致增加瘦肉脂肪含量质量和损失。有氧和阻力训练不仅会使人变瘦似乎直接离内脏脂肪(97年),一个胖得宝,被认为是更有害代谢健康比脂肪在身体的其他部位,如腿。例如,内脏脂肪是始终与增加心血管疾病的风险因素如胆固醇、血压和胰岛素的敏感性,而腿部脂肪的燃烧与风险降低(98年- - - - - -101年),虽然内脏脂肪在怀孕的女性似乎并不演示一样强壮内脏脂肪与胰岛素敏感性的关系随着nonparous女性(101年]。此外,阻力训练与优惠减少内脏脂肪相比周边脂肪储存(102年]。有氧和阻力训练也减缓了减肥后体重的恢复和防止恢复内脏脂肪的一年之后超过12公斤食源性减肥(97年]。阻力训练的能力,以防止内脏脂肪增加可能特别在老年人口为脂肪似乎转变从外围到内脏随着年龄(46]。虽然大减肥饮食限制的必要性和任何运动训练计划只对身体脂肪的损失小,是实用的。,2- - - - - -4pounds, exercise training, particularly resistance training, is very beneficial for preventing loss of muscle and fat gain, especially visceral fat. Figure3说明了我们对运动训练如何影响sarcopenia在人口老龄化和肥胖的风险。

4.1。培训的建议

年龄、性别、遗传素质、培训状态之前,和一般健康的一些因素影响的最优训练计划增加肌肉和力量。这不是太奇怪,几乎没有共识的最佳计划那些sarcopenia sarcopenic或脆弱。一些一般性的指导方针,老年人已经建立了基于一个荟萃分析的土卫五et al。103年]。建议负载应该解除60 - 80%的最大重量,可以取消一次(1 rm) 2 - 4套重复8 - 15日。每周两次的培训可能会增加肌肉的最佳尺寸,强度,便于运动,和整洁的老年人65年]。自从失去了II型肌纤维与衰老导致的损失速度缩短和权力(所有的因素可能会影响易于运动和下跌的风险),它可能是重要的培训项目包括一些高速收缩。虽然是未知的高速训练是否能减缓II型肌纤维的与年龄相关的损失损失,似乎谨慎的包括一些高速培训至少一次/周。

本文采取的立场是预防sarcopenia可以参与整洁和预防具有重要意义的肥胖。然而,应该指出,维护肌肉可能不能完全预防与年龄相关的变化函数。尽管阻力训练可能比有氧训练在预防sarcopenia更成功,重要的是要注意,两到三倍的能量燃烧在有氧运动相比,同等时间的抵抗运动。因此,有氧运动似乎也对长寿和一个独立的积极影响健康相关危险因素(94年,95年]。这是我们的论点,有氧和阻力训练的结合将sarcopenia发展缓慢,减少脂肪质量吸积(特别是有害的内脏脂肪),并减少发展中一些代谢疾病的风险在整个寿命。

缩写

稀土元素:	静息能量消耗
三通:	每日总能量消耗
整洁:	Nonstructured自由生活身体活动(体育活动与运动训练无关)
c反应蛋白:	炎性cycokine C反应蛋白
il - 6:	促炎细胞因子、白介素6
肿瘤坏死因子-α:	促炎细胞因子,肿瘤坏死因子α
SSCP:	缩短周期势差现象。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

加里·r·亨特负责论文构思和写作最初手稿草案。所有作者导致手稿设计、文献之回顾,修订和批准了最终版本。

确认

这项工作是由美国国立卫生研究院拨款R01AG027084-01 R01 AG27084-S, R01DK049779, P30 DK56336, P60 DK079626, UL 1 rr025777。

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