可以黄色条纹竹荚鱼和鲑鱼的竞争作用,血小板磷脂膜及其心血管益处吗?gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

这个评论文章强调饮食的有效作用鱼片二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)超重的风险因素通过血小板磷脂改性心血管疾病(CVD)。一些报告表明,饱和脂肪在超重唤起系统性炎症和更重要的是它患上心血管疾病。前瞻性研究表明,饱和脂肪成正比的花生四烯酸(AA)、血栓素的前体血小板磷脂膜在超重和肥胖的人ω- 6脂肪酸。一些文献表明omega - 3脂肪酸的鱼片改善炎症,减少促炎细胞因子,抑制信号通路,调节炎症白细胞的物理成分和自由基(ROS)。黄色条纹竹荚鱼()YSS)是马来西亚当地的鱼已被证明含有EPA / DHA水平相当的内容在鲑鱼。综述文章将集中在鱼片,平衡的饮食作用ω- 6脂肪酸omega - 3脂肪酸比在血小板磷脂)YSS管理和预防健康超重/肥胖引起的心血管疾病的危险因素,避免传统药物治疗的风险。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

超重和肥胖是常见的健康问题在世界的许多地方。目前,许多国家正在经历的传染病负担超重和肥胖将改变他们的生活方式和低质量的饮食。全球发病率增加根据《2016年世界卫生组织(世卫组织)。根据国家健康和发病率调查(NHMSs)报告,2015年马来西亚经历了增长与饮食相关疾病(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。此外,超重的流行在马来西亚是39%和肥胖13%的成年人(年龄≥18年)(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。数据从NHMSs 2006年,2011年和2015年显示超重和肥胖患病率增加系统性,跨越马来西亚成人男性和女性年龄≥18年,29.1%和2006年的14.5% (gydF4y2Ba3gydF4y2Ba]2011年29.4%和15.1% [gydF4y2Ba4gydF4y2Ba),分别为30.0%和17.7%,2015年(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。最近在2018年,另一个图NHMSs表明估计总死亡的74%来自非传染性疾病(非传染性疾病)很大程度上是由于冠心病(CHD) [gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。对II型糖尿病,260万人,即15.2%的马来西亚成年人,被诊断为糖尿病,证实7.2%和8.0%不是未经证实的病例。此外,580万年马来西亚成年人(整个人口的32.7%)被诊断为高血压,没有确诊病例证实12.8%和19.8%。最后,620万(整个人口的35.1%)马来西亚成年人有高胆固醇血症,证实8.4%和26.6%没有确诊病例gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。2012年公共卫生机构确认超重和肥胖的风险因素血脂异常与提高身体质量指数,健康的个人患上2型糖尿病,高血压,心血管疾病,而这些医院是主要威胁生命的疾病造成死亡(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba]。成人超重发生率马来西亚人显然是体现在1996年和2015年之间。在马来西亚最近的一项研究表明,超重的最高级别是在马来西亚的印度人,其次是马来人,中国人,土著人(gydF4y2Ba8gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

鲑鱼已经被公认为商业的主要来源鱼油治疗心血管疾病在世界范围内,然而,它通常是外国,稀少,价格昂贵,因此,很少使用。)YSS,另一方面,是马来西亚当地的鱼非常丰富,便宜,和马来西亚全年可用;然而,治疗)YSS对血小板磷脂的影响尚不清楚。因此,本文试图探索条饮食的作用)YSS EPA / DHA的来源,可以协调血小板磷脂膜改善炎症、氧化应激、冠心病、和其他与饮食有关的疾病,以避免目前阿司匹林和其他platelet-related目标治疗的风险。gydF4y2Ba

2。血小板激活,瘦素抵抗,在超重和肥胖引起的心血管疾病和炎症标记物gydF4y2Ba

一般来说,血小板活化、内皮功能障碍和炎症在肥胖个体因素造成心血管疾病;瘦素也已被证明能够代表这个障碍gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。瘦素与血栓性闭塞为观察外周动脉疾病和中风(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。瘦素受体被确定在血小板磷脂膜(gydF4y2Ba11gydF4y2Ba]。虽然它的主要功能是调节食物、能源、和脂肪在正常健康的人,不正常的瘦素,超重的人引起瘦素抵抗启动细胞信号通路激活血小板通过血小板瘦素受体复杂(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。激活血小板释放激活和炎症标记物能够诱导单核细胞和中性粒细胞的招聘内皮细胞矩阵(gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。血小板激活增加流通中的血浆凝血蛋白的水平,其中包括整合素αIIbβ3,可溶性P-selectin、血管性血友病因子(vWF) [gydF4y2Ba14gydF4y2Ba]。整合素gydF4y2BaαgydF4y2BaIIbgydF4y2BaβgydF4y2Ba3是最大的细胞表面受体发现血小板≈80000 /血小板。高水平的这些蛋白质在肥胖和超重的人认为扮演着重要的角色在促进心血管疾病的风险(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3所示。血小板激活和内皮细胞相互作用在超重和肥胖引起的心血管疾病gydF4y2Ba

内皮细胞之间的相互作用(ECs)与血小板是瘦素抵抗的病理生理学的核心在超重/肥胖与低慢性炎症,促进了壁血栓在EC矩阵(gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。这是心血管疾病发展的初始步骤。活化的血小板首次公开了整合素受体(GPIIb-IIIa)和交互与表达VCAM-1激活ECs (gydF4y2Ba17gydF4y2Ba)导致的生成可溶性P-selectin (CD62P)获得血小板的gydF4y2BaαgydF4y2Ba颗粒之间的稳定和维护敲定附着力ECs和血小板gydF4y2Ba18gydF4y2Ba]。一些研究已经证明了sP-selectin显著水平的心血管疾病的发展基因敲除动物缺乏产生一个非常低的动脉粥样硬化损伤的P-selectin ECs (gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。disintegrin的表达和metalloproteinase-15 (ADAM-15)激活ECs促进血小板相互作用通过血小板与ECs整合素受体(GPIIb-IIIa) [gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。事实上,体外研究表明,血小板可以很容易地遵守未激活的内皮剪切应力条件下(gydF4y2Ba21gydF4y2Ba]。其他研究也强调了角色的ADAM-15出现在ECs调节血小板的相互作用GPIIb-IIIa通过参数/ g / Asp (RGD)序列激活血小板,从而释放基质金属蛋白酶(MMPs),进一步降低内皮网格。这些ADAM-15双重行为将破坏和断裂纤连蛋白层动脉粥样硬化病变,促进血小板血栓的一代gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。因此,激活血小板释放的附着力和促炎的蛋白质gydF4y2BaαgydF4y2Ba颗粒改变ECs的功能作用;如sCD40L,产自激活血小板诱发ECs表达粘连分子VCAM等E-selectin, ICAM-1 [gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。sCD40L进一步促进ECs interleukin-8公布的刺激(引发)和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1) [gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba]。这些细胞因子在内皮细胞的存在增强了单核细胞内皮损伤的招聘网站。sCD40L进一步培养基质金属蛋白酶的表达,扭曲了细胞外的分子。基质金属蛋白酶的影响炎症反应在组织创伤部位(gydF4y2Ba24gydF4y2Ba]。此外,激活血小板释放il - 1gydF4y2BaβgydF4y2Ba,主要的ECs刺激,以促进表达式ICAM-1,包括il - 6和引发,在内皮细胞(gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]。血小板因子4 (PF-4)也发布援助单核细胞的趋化性和白细胞浸润到内皮矩阵(gydF4y2Ba26gydF4y2Ba),进一步促进低密度脂蛋白(LDL)稳定内皮保护低密度脂蛋白受体的降解的矩阵(gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。咆哮(调节激活正常t细胞表达和分泌)或CCL5也从激活血小板释放单核细胞化学引诱物。咆哮和PF-4异染的性质;结构修改的咆哮,咆哮将放大的影响单核细胞招聘到内皮矩阵(gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]。咆哮的存在对内皮细胞促进血小板P-selectin [gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。此外,在血小板活化,血小板源生长因子(PDGF)也发布诱导血管平滑肌的增长和增加内皮墙的内细胞团。它还协助招聘的单核细胞,促进炎症反应(gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba]。因此,所有这些血小板功能行为产生前列腺素类TXA2从内皮细胞、巨噬细胞,血小板,这是一个强有力的血管收缩剂,已经涉及到心血管疾病的发病机制。在内皮细胞,endothelium-derived前列腺素I2 (PGI2)等信号通过环前列腺素(IP)受体,和之间的交互PGI2 / IP诱发G protein-coupled阵营和蛋白激酶,结果在减少(CagydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}水平,抑制血小板激活(gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]。然而,抑制cox - 2的阿司匹林通过血小板在动脉粥样硬化的治疗提出了多重挑战[gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba,gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]。饮食与欣赏水平的EPA / DHA摄入鱼肉是通过协调TXA2受体的抑制血小板活化血小板磷脂膜的主要成分,是第一个血小板膜受体启动血小板活跃在病理事件。gydF4y2Ba

4所示。血小板活化血小板磷脂的功能作用gydF4y2Ba

血小板磷脂膜起着至关重要的作用在血小板功能的几个方面。改变磷脂成分影响血小板的活动。血小板磷脂释放花生四烯酸(AA)通过催化磷脂酶A2的血小板前列腺素合成的前体(gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。氧化应激下,外周动脉血液血小板减少的速度速度通过连接collagen-bound血管性血友病因子(vWF)和降低加速度通过直接与胶原蛋白通过交互糖蛋白(GP)受体复杂。vWF的绑定/胶原蛋白激活血小板的胶原蛋白受体,进一步激活磷脂酶C介导的级联反应通路(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)导致的钙动员致密颗粒(gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]。增加细胞内钙已与各种激酶激活的关键结构改变,导致血小板表面受体的接触和激活介导的血小板释放颗粒内容(gydF4y2Ba34gydF4y2Ba]。事实上,促凝血的血小板表面受体的存在促使凝血因子激活一系列发酵菌,信号转换,从凝血酶原凝血酶释放gydF4y2Ba35gydF4y2Ba]。血清ADP和ATP生成从密集的血小板颗粒,此外,血小板磷脂磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺等是进一步催化磷脂酶A2酶释放AA (gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。AA激活释放thromboxane-A2 (TBA2)合成,这是最初的步伐在血小板的激活。H2前列腺素合成酶1或cyclooxygenase1 (Cox-1)激活花生四烯酸的释放到循环内过氧化物PGG2和PGH2等。在血小板,TBXA2合成酶催化PGG2和PGH2 TBXA2 [gydF4y2Ba37gydF4y2Ba)(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

5。病理生理学的血小板血栓素A2超重/肥胖引起的冠状动脉心脏疾病gydF4y2Ba

TXA2的血小板受体激动剂是一个很好的例子。激活血小板释放大量的TXA2进入等离子体被认为是血栓性活动的主要原因之一,在各种炎症在肥胖个体(gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。然而,内生的存在没有和PGI2作为有效的血小板抑制剂活动。生物起源的障碍没有和PGI2过度TXA2的可用性容易使超重和肥胖血栓性的事件。TA2和血栓素受体水平的增加(TP)已被证实会加剧高血压和其他超重/肥胖相关危险因素(gydF4y2Ba38gydF4y2Ba]。因此,TP受体抑制剂是一个潜在的因素,帮助患者各种炎性疾病,超重和肥胖引起的血管张力和血栓形成(gydF4y2Ba39gydF4y2Ba]。事实上,当前的抗血小板药物,如阿司匹林、氯吡格雷,ticlopidine,面临多重挑战的阻力,出血,胃肠道功能紊乱。因此,有必要开发负担得起的和可以替代传统的治疗没有副作用的阿司匹林导致心脏病的药物治疗。从富含脂肪的鱼类多不饱和脂肪酸代谢产生更高水平的TXA3相对远不如TXA2和PGI3炎症,从而将平衡对抑制血管收缩和血小板聚集功能TXA2和PGI3。很明显,将会降低心肌梗死(心脏病)的发生率和中风。也许,促炎和血管收缩TXA2施加于微脉管系统的可能的原因是各种病理疾病的成因,如肝脏炎症(gydF4y2Ba40gydF4y2Ba),缺血再灌注损伤(gydF4y2Ba41gydF4y2Ba),和急性肝中毒(gydF4y2Ba42gydF4y2Ba),等等。TXA2之间的交互等血小板和前列腺素I2 (PGI2) ECs (PGI2 / TXA2)创建一个维护心血管内稳态平衡,而这些与低剂量的阿司匹林的好处,以及选择性的影响cyclooxygenase-2 (cox - 2)抑制剂在冠心病(gydF4y2Ba39gydF4y2Ba)(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

6。协调的ω- 3脂肪酸和血栓素(TXA2)一代缺乏血小板Cox-1活动gydF4y2Ba

几个信号通路的血小板激活和聚集被认为是TXA2和前列腺素的主要来源gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。ω- 6脂肪酸是一个生成血小板磷脂膜的释放TXA2和AA阿司匹林的终极目标是Cox-1 [gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。许多研究表明,血小板有能力生成一个流通中的TXA2明显的浓度高于基线生产、制造TXA2诱人的测量来评估血小板激活。一些报告表明,TXA2释放激活血小板导致prinzmetal心绞痛,子痫前期,由于其血管收缩活动和中风gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。然而,欧米伽- 3脂肪酸疗法已被证明是atheroprotective但不是所有研究[gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。因此,基线的ω- 3脂肪酸浓度成反比关系与心源性猝死的风险引起的中风和参与机制减少TXA2的ω- 3脂肪酸。三种主要类型的ω- 3脂肪酸,生物活性物质,被认可,这是gydF4y2BaαgydF4y2Ba亚麻酸(ALA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)。gydF4y2BaαgydF4y2Ba亚麻酸(ALA)可以转化成EPA和DHA酶(gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。事实上,ω- 6脂肪酸被认为产生TXA2的多个副本出现在不同的血栓性疾病gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]。然而,血小板膜磷脂的协调,例如,ω- 6脂肪酸或AA的ω- 3脂肪酸,阻碍血小板多动症(图gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。此外,人类血小板的体外研究表明ω- 3脂肪酸补充大幅减少TXA2水平和避免炎症gydF4y2Ba47gydF4y2Ba]。抗血栓形成的效果的ω- 3脂肪酸的研究证实了62年稳定的冠状动脉疾病,患者和他们的实验室评价表明omega - 3脂肪酸的摄入量减少冠状动脉疾病的发病率,同时阿司匹林抵抗被评为80%在这个人口。作者进一步观察正常稳定TXA2代谢物(尿液11-dehydro血栓素B2 (UTXB2)) (gydF4y2Ba48gydF4y2Ba]。因此,把所有这些信息,我们可以表明omega - 3脂肪酸可以降低TXA2生产通过这种机制的独立通路的阿司匹林治疗。gydF4y2Ba

7所示。饮食鱼片在超重和肥胖引起的冠状动脉疾病gydF4y2Ba

鱼的营养含量取决于其EPA和DHA含量,omega - 3脂肪酸的一个家庭,这已被证明血脂调节中发挥重要作用[gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]。鱼油干预和随机试验的荟萃分析显示,欧米伽- 3脂肪酸从脂肪鱼可能会降低患者心血管疾病的死亡率(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。ω- 3脂肪酸可以预防冠心病,降低血清三酰甘油(标签)gydF4y2Ba51gydF4y2Ba,gydF4y2Ba52gydF4y2Ba)、心率(gydF4y2Ba53gydF4y2Ba),血清同型半胱氨酸水平(gydF4y2Ba54gydF4y2Ba)、血压(BP) (gydF4y2Ba55gydF4y2Ba)和解决和调节多种炎症细胞(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba)所示的鱼油补充剂的随机试验。ω- 3脂肪酸的保护作用已被证明是一个渐进的过程,但它保护个人免受死亡率和心血管事件。ω- 3脂肪酸也是保护个人免受一些心律失常在特定的剂量,降低高血压和改变等离子体水平(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。鱼作为一个高质量的蛋白质来源是高营养的食物。它有低饱和脂肪和富含矿物质和维生素。鱼是一种非常重要的蛋白质食品提供60 - 70%的质量,需要支持细胞,组织,器官,和整个身体系统增长,发展,健身/修复和维持代谢功能。多个研究强调了有利的作用富含脂肪的鱼类如鲑鱼、鲭鱼鲱鱼、鳕鱼EPA / DHA的重要来源。这些资源可以提供800至1200毫克的EPA + DHA每天从每100克鱼肉(gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。目前,EPA和DHA商业化生产从这些来源。鲑鱼的霸权EPA / DHA的非凡的来源在于鱼肉中脂肪含量高,可以提供每日1200毫克的EPA / DHA (gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。然而,鲑鱼是非常昂贵,并且不容易评估。最近,三种不同类型的当地马来西亚鱼已确定包含EPA / DHA (gydF4y2Ba60gydF4y2Ba,gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。这些鱼不仅便宜,还可用在马来西亚全年。根据这些数据,黄色条纹竹荚鱼(selar库恩),Fringescale沙丁鱼(tamban)和日本马鲅鲷(kerisi)可以提供879年,551年,每100克和436毫克的EPA / DHA湿鱼片,分别。这三个物种,黄色条纹竹荚鱼()YSS)包含最高的EPA / DHA与可观的营养价值gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

8。当前可用的数据)YSS鱼片EPA / DHAgydF4y2Ba

奥斯曼等人的一项研究表明,100%的omega - 3脂肪酸含量的鱼油提取几种类型的马来西亚鱼,只有黄色条纹竹荚鱼()YSS)和骡子鲳鱼是DHA的百分比最高的两个物种(分别为27.3%和28.6%)gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]。Wan Rosli等人分析了14种不同的脂肪酸含量的马来西亚的鱼类,包括)YSS和报道,DHA含量在所有14个不同物种明显高于与EPA相比水平(gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]。在另一项研究中,汉密尔顿等人之间的DHA水平相比)YSS和鲑鱼鲑鱼饲料从以前的数据(2638毫克/ 100克),养殖鲑鱼(1079毫克/ 100克),超市鲑鱼(969毫克/ 100克),和野生鲑鱼(414毫克/ 100克)gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]。在之前的数据,这些DHA的价值(629 - 2633毫克/ 100克)从野生鲑鱼,鲑鱼饲料,分别为(gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba),与当前数据比较,)YSS(782.1毫克/ 100克湿样品)gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba)被发现含有DHA含量与野生鲑鱼相比略高(629毫克/ 100克)gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]。这意味着的DHA含量)YSS可以比得上鲑鱼。最近,张等人证实)YSS消费鱼片可以增加高密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇明显高于基线)YSS组在超重健康人相比,大马哈鱼(gydF4y2Ba65年gydF4y2Ba]表明)YSS可以调节总胆固醇在鲑鱼。这表明)YSS可以进一步探索作为一个潜在的抗血栓形成的代理。gydF4y2Ba

9。治疗作用的鱼片血小板磷脂在超重/肥胖引起的心血管疾病gydF4y2Ba

鱼肉含有ω- 3脂肪酸,不同于ω- 6脂肪酸的花生四烯酸(AA)双键的数目现在和第一个双键的位置与ω- 3脂肪酸(gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba]。例如,二十二碳六烯酸(DHA)有6个双键和二十碳五烯酸(EPA)有五个双键,都与第一个位于3号碳双键,而花生四烯酸或ω- 6脂肪只有4在6号碳双键(gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba]。EPA和DHA是22个碳长和ω- 6脂肪酸或AA只有20个碳长。基于这一术语,公式AA (20:4n-6), DHA (22:6n-3),分别和EPA (22:5n-3)。事实上,不同的酶已确定认识到每种类型的脂肪酸根据绑定亲和力支持血小板磷脂膜的平衡的转变向欧米珈- 3脂肪酸抑制血小板受体激动剂TXA2与ω- 6脂肪酸,这是一种前体TXA2,凝血恶烷是一种有效的血小板激活(gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba68年gydF4y2Ba]。ω- 3脂肪酸的饱和度血小板磷脂膜被认为影响物理性质的细胞膜通过修改microdomain聚集在细胞膜脂蛋白和受体功能。因此,ω- 3脂肪酸EPA和DHA被确定为resolvin,保护,docosatrienes [gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba]。鱼片的使用允许其EPA / DHA含量调节血小板磷脂膜调节细胞膜离子通道,防止致命的心律失常(gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba]。此外,EPA和DHA也起到消炎和antifibrotic作用通过改变NF -gydF4y2BaκgydF4y2BaB信号通路,PPARgydF4y2BaαgydF4y2Ba/gydF4y2BaγgydF4y2Ba,NLRP3 inflammasome TGF -gydF4y2BaβgydF4y2Ba,GPR120信号(gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba)(图gydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

事实上,美国心脏基金会推荐每天250至500毫克的EPA / DHA的人没有冠状动脉疾病的历史消费各种各样的富含脂肪的鱼类每周至少两次(gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba),可以为身体提供每日需要EPA / DHA (gydF4y2Ba73年gydF4y2Ba]。因此,食用某些种类的鱼经常会给人足够的EPA / DHA需要保持健康的生活,没有需要额外的EPA / DHA的鱼油补充剂(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)[gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba]。然而,吃鱼会成为一个问题,当汞污染的水平很高。汞作为一种神经毒素,会损害神经和脑细胞。事实上,尽管富含脂肪的鱼类的多种健康益处,如果汞污染水平较高,建议放弃这样的鱼每天消费(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)[gydF4y2Ba75年gydF4y2Ba]。世界卫生组织(WHO)和美国食品和药物管理局(FDA)允许消费为0.3gydF4y2BaμgydF4y2Ba克水星每天每公斤体重。此外,美国环境保护署(EPA)较低的0.1推荐gydF4y2BaμgydF4y2Ba克水星日常(每1公斤体重gydF4y2Ba76年gydF4y2Ba]。总之,一个150磅重的人不应消耗鱼片有超过6.8gydF4y2BaμgydF4y2Ba每天g的汞或48gydF4y2BaμgydF4y2Ba克水星每周(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

10。结论gydF4y2Ba

超重和肥胖是可以预防炎症性疾病,可以通过适当的饮食和锻炼。均衡的ω- 3脂肪酸EPA / DHA一样,是最重要的饮食来源鱼片,防止超重和肥胖症相关疾病(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。富含脂肪的鱼类高质量的蛋白质含量和低饱和脂肪和富含维生素和矿物质,蛋白质可以贡献60 - 70%的身体和孩子的成长和发展是必要的,身体,和修复的代谢功能。EPA / DHA的一个重要来源是富含脂肪的鱼类中发现。几项研究已经强调的影响800 - 1200毫克/天富含脂肪的鱼类,如鲑鱼、鲱鱼、鳕鱼、和鲭鱼可以提供足够的EPA和DHA内容。事实上,许多商业生产EPA / DHA补充剂今天从这些来源。鲑鱼的优势的EPA / DHA与其他类型的鱼相比在于其高脂肪和低汞含量gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。Abd阿齐兹的研究等。gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba)表明,一些地方马来西亚鱼可以提供这些基本的日常要求矿物质和脂肪酸EPA / DHA等内容(gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。这些鱼的来源不仅便宜,还可用。这些鱼是日本马鲅鲷(kerisi)) YSS (selar库恩),和fringescale沙丁鱼(tamban)可以提供551,879,和436毫克每100克鱼肉EPA + DHA,分别。最高的三个物种)YSS包含EPA / DHA的营养含量(gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。EPA / DHA的生物效应很可能由于其生物活性成分释放到细胞磷脂膜压制促炎细胞因子和刺激抗炎副产物,如resolvin和保护(gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba]。EPA和DHA减少血小板hypereactivity被证实,通过重组血小板磷脂膜,并减少凝血恶烷的合成是proaggregatory血小板功能,可能提供预防冠状动脉疾病(CAD) (gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba]。事实上,鱼片)YSS抑制促炎介质通过血小板磷脂膜,避免了目前氯吡格雷的副作用,阿司匹林,ticlopidine。历史上这是一个里程碑式的炎性疾病,和鱼片)YSS预处理可能是一个潜在的治疗各种炎症性疾病,如高血压、2型糖尿病、癌症和心血管类疾病。gydF4y2Ba

的利益冲突gydF4y2Ba

作者声明没有利益冲突有关的出版。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

这项工作是支持的Geran Putra IPS (Putra格兰特倡议)从马来西亚Putra大学(芬欧蓝)。gydF4y2Ba

引用gydF4y2Ba

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