and , respectively) and VAI with IL-4 (). In obese patients, the BMI, waist, neck, and hip circumferences, and DAAT were correlated with IL-6 (), regardless of age and sex. The hip circumference was correlated positively with Mon1 (r = 0.40, ) and negatively with Mon3 (r = −0.35, ) in obese subjects. Conclusion. Monocyte subtypes are correlated with inflammation in patients with stable CAD independently of BMI, whereas traditional and nontraditional indicators of adiposity are correlated differently with inflammatory markers and monocytes, according to the nutritional status."> 传统和非传统的肥胖指标之间的相关性,炎症,和单核细胞亚型患者稳定的冠状动脉疾病 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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肥胖杂志
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肥胖杂志/2019年/文章

研究文章|开放获取

体积 2019年 |文章的ID 3139278 | https://doi.org/10.1155/2019/3139278

西尔维亚好Garofallo,维拉卢西亚门户,梅丽莎Medeiros Markoski, Lucinara Dadda迪亚斯,Alexandre de Quadrosa Schaan艾琳Marcadenti, ”传统和非传统的肥胖指标之间的相关性,炎症,和单核细胞亚型患者稳定的冠状动脉疾病”,肥胖杂志, 卷。2019年, 文章的ID3139278, 11 页面, 2019年。 https://doi.org/10.1155/2019/3139278

传统和非传统的肥胖指标之间的相关性,炎症,和单核细胞亚型患者稳定的冠状动脉疾病

西尔维亚好Garofallo,1 维拉·露西亚门户,1 梅丽莎Medeiros Markoski,2 Lucinara Dadda迪亚斯,1 Alexandre de Quadrosa Schaan,1 和 艾琳Marcadenti1,2,3

1研究生项目在健康科学(心脏病),心脏病的南里奥格兰德州学院/大学心脏病基金会(IC / FUC),普林塞萨港伊莎贝尔大道,395年,阿雷格里港,南里奥格兰德90040 - 371年,巴西

2在营养科学研究生项目,联邦大学健康科学的阿雷格里港(UFCSPA)•萨尔门托雷特街,245年,阿雷格里港,南里奥格兰德90050 - 170年,巴西

3研究所的研究,Coracao医院(HCor) Abilio Soares街,250年,圣保罗,巴西圣保罗04004 - 05年,

学术编辑器:莫妮卡Nannipieri
收到了 2019年1月18日
修改后的 2019年5月30日
接受 2019年6月10
发表 2019年7月3日

文摘

背景。招聘的单核细胞和慢性炎症过程都是参与肥胖和动脉粥样硬化。因此,本研究的目的是评估肥胖指标之间的相关性,单核细胞亚型,患者的炎症标记物稳定冠状动脉疾病(CAD)。方法。这是一个横断面研究包括97例稳定的CAD > 40岁。传统的人体肥胖指标(身体质量指数(BMI);腰、髋部和颈部周长;和腰臀比值)和非传统人体肥胖指标(脂质积累产品指数(圈),内脏肥胖指数(VAI)和deep-abdominal-adipose-tissue指数(DAAT))测定。免疫沉淀反应,比浊法,coagulometric方法,CBA炎症标记物被用于评估(hs-CRP、2、il - 4、il - 6、il - 10和正-γ)。单核细胞亚型通过流式细胞术,并定义为CD14 + + CD16−(Mon1), CD14 + + CD16 + (Mon2), CD14 + CD16 + + (Mon3)。皮尔森相关系数和偏相关计算调整。结果。单核细胞亚型与炎症相关无论根据BMI营养状况。在超重的人,腿上是与il - 4和纤维蛋白原( 和 ,分别)和il - 4瓦( )。在肥胖病人,BMI、腰部、颈部、臀部周长,DAAT与il - 6 ( ),不论年龄和性别。臀围是积极相关Mon1 (r= 0.40, )和负面Mon3 (r=−0.35, )在肥胖。结论。单核细胞亚型与炎症稳定CAD患者独立的BMI,而传统的和非传统的肥胖相关指标与炎症标记物和单核细胞不同,根据营养状况。

1。介绍

在动脉粥样硬化和肥胖,招聘的单核细胞和巨噬细胞的渗透到内皮细胞和脂肪组织1),分别是病理生理机制这两个不同的条件。这个过程所带来的慢性炎症导致失调状态,增加心血管事件的风险(2]。然而,连接动脉粥样硬化的机制和肥胖并不是完全理解虽然都在观察研究有关1]。

增加肥胖,尤其是内脏肥胖,与亚临床炎症(3)和冠状动脉疾病(CAD)的风险4]。因此,肥胖指标估计内脏脂肪组织(增值税)及其代谢活动已经提出,如脂质积累产品(圈)指数5[],内脏肥胖指数(VAI)6],deep-abdominal-adipose-tissue (DAAT)指数7]。这些指标与动脉粥样硬化(协会8和慢性炎症9)已被证明;这样,这些指标将补充身体质量指数(BMI)的使用,腰部,臀部,周长和颈部和腰臀比值确定心血管风险(10- - - - - -12]。

单核细胞作用于炎症标记物的表达和强烈参与动脉粥样硬化的所有阶段13- - - - - -16]。Rogacev et al。17)观察单核细胞亚型之间的积极关系和传统的肥胖指标高心血管风险的病人。在人类中,这些细胞分为三个子类型如下(14,17]:Mon1 (CD14 + CD16 +), Mon2 (CD14 + + CD16 +),和Mon3 (CD14 + CD16 + +)。

它已经表明,每个单核细胞亚型的浓度可能不同根据CAD的临床表现14,15]。Mon2更高水平,被认为是代表最单核细胞亚型的促炎,其次是Mon1,增加心血管事件的风险(14,17];但是,没有计数的变化或Mon2 Mon3观察稳定CAD患者比健康的人(14]。此外,hyperlipidaemia [13和肾素-血管紧张素系统的变化18),这两个通常出现在肥胖(19),似乎加强这些细胞的迁移。

然而,肥胖和单核细胞亚型的非传统指标之间的关系尚未建立。由于脂肪组织之间的关系和亚临床炎症和单核细胞浓度和炎症标记之间表达和考虑的重要性这三CAD的开发和发展,本研究的目的是评估肥胖的指标之间的相关性,炎症标记物,和单核细胞亚型患者稳定的CAD。

2。材料和方法

这是一个横断面研究使用基线数据从一个随机临床试验包括病人> 40年他被诊断出患有CAD cineangiocoronariography和临床稳定(超过60天没有新症状,住院治疗,或由于心血管疾病或紧急访问新的心血管事件)(20.]。患者登记从介入心脏病学服务研究所的南里奥格兰德/大学的心脏病基金会心脏病(IC / FUC,巴西阿雷格里港的)以及从公共电话。

病人手术< 90天之前;得了癌症,活跃的感染或炎症性疾病;目前使用免疫抑制剂;长期使用抗炎和免疫抑制药物;三级肥胖(体重指数≥40毫克/公斤2);并接受脾切除术和透析被排除在外。

本研究的研究伦理委员会批准IC / FUC(534.850号),和所有人都同意参与签署知情同意书。

2.1。数据收集

数据来自医疗记录和在医学和营养咨询;集合是由训练有素的人员。社会人口、当前和心脏的历史和生活方式变量进行评估。病人被归类为不吸烟者、当前吸烟者或过去吸烟者(中断超过六个月21),酒精滥用(> 30克/天为男性和女性> 15克/天))。国际体力活动问卷(IPAQ短版)被用来分类的身体活动水平,和个人被归类为不活跃,最小活跃,或活跃22]。高血压(232型糖尿病),(24],dyslipidaemias [25)根据定义的指导方针,在医疗记录之前的诊断,或者病人是否已经使用药物进行治疗。

2.2。人体测量和肥胖的指标

体重(公斤)和高度测量(cm)使用一个人体电子秤(Welmy液晶W110H®)和一个耦合的测距仪。测量体重,患者要求光着脚,空口袋,去除装饰,保持衣服的最小数量。定位病人的中心平台,获得了高度与患者赤脚站着,双手沿着他们的身体和手面临的大腿。

的腰围测量中点之间最后肋拱和髂嵴与患者仰卧位到期。臀围是通过识别的最大直径臀部通过大转子。颈围的测量与病人站头定位在法兰克福水平面,测量颈长轴垂直地,在其最大直径。这些指标得到的援助非弹性和灵活的卷尺(0到143厘米)。

数学公式用于计算的传统和非传统的肥胖指标(5- - - - - -7]介绍了补充文件(可用在这里)。体重指数的分类决定根据世界卫生组织的指导方针。

2.3。实验室分析

15毫升的外围血液收集患者禁食12小时以后。血清甘油三脂酶比色法进行评估,脂蛋白胆固醇通过免疫沉淀反应(罗氏模块化P化学分析仪®)。高敏c反应蛋白的浓度(hs-CRP)比浊法评估的技术(罗氏Cobas Integra 400 +化学分析仪®)(26coagulometric)和纤维蛋白原水平的方法(Sysmex ca - 600系统®)(27]。

(细胞因子白介素)- IL - 2, IL - 4、IL - 6、IL - 10,移行细胞(INF -γ)同时评估等离子整除,存储,冻结在使用仪珠子−80°C数组(CBA) [28与检测试剂)T辅助Th1 / Th2 (BD生物科学®、圣地亚哥、钙、美国),根据制造商的指示。这种分析在实验室进行临床分析和实验室的分子和细胞IC / FUC的心脏病。

2.4。通过流式细胞仪测定单核细胞的亚种群

不同的百分比从外周血单核细胞亚型是评估在EDTA收集管使用协议改编自李et al。29日和乌尔里希等。30.]。简单地说,血液(300µl)与赖氨酸缓冲™孵化,按照制造商的指示(BD生物科学®),然后用PBS含5%胎牛血清(Cultilab、SP、巴西)。随后,这些细胞被孵化与反CD14 FITC(异硫氰酸荧光素)和CD16 PE-CyTM5(藻红蛋白青蓝Cy5)抗体(BD生物科学®)30分钟。

标签后,细胞被立即用PBS含5%胎牛血清,resuspended,流式细胞术分析(FACScanto II, BD生物科学®)。数据采集之前,春秋国旅的敏感性和设备的整体性能进行评估(血细胞计数器设置和跟踪珠子(BD生物科学®))。

对于每一个样品,至少8000单核细胞门事件是获得并定义根据大小(向前端散射(FSC))和粒度(侧散射(SSC))特征。数据分析与BD软件(FACSDiva 6.1.3 BD生物科学®)和表示为百分数,正如前面所描述的乌尔里希et al。30.]。图代表控制策略的流仪单核细胞分析包含在补充文件(可用在这里)。

2.5。样品分析和数据分析

样本大小的计算都使用了WinPepi Windows®程序。考虑皮尔逊相关系数(r0.33)之间的相关性Mon2和BMI (31日)患者心血管风险高,显著性水平为5%,和90%的力量,它是必要的,以评估93名患者。

分析使用社会科学统计软件包SPSS 24.0版(美国纽约阿蒙克的IBM公司)。定量变量被描述为平均值±标准偏差(正态分布)或中位数和四分位范围(非正态分布)。分类变量被描述为绝对值和百分比。方差分析(方差分析)、克鲁斯卡尔-沃利斯和皮尔逊卡方测试被用于对比组根据BMI的营养状况分类。皮尔森相关系数是用来评估的相关性,并调整偏相关被用来评估独立的性别与年龄的相关性。相关性、非正态变量(hs-CRP、腿上和VAI)对数转换。使用了5%的显著性水平。

3所示。结果

3.1。参与者的特征

总共97名患者进行评估(81.4%的男性和18.6%的女性),平均年龄为58.0±11.7年;94.8%的患者是白种人,有平均9.5±3.1年的教育水平。对BMI, 13.4%的患者分为有足够的体重指数(BMI, 18.5 - -24.9公斤/米2),39.2%超重(体重指数,25 - 29.9公斤/米2),47.4%的人属于肥胖(体重指数≥30公斤/米2)。

表1显示了社会人口、生活方式、临床、人体测量和生化变量的参与者根据BMI分类。正如所料,肥胖的指标明显高于BMI≥30公斤/米2类别,除了腰臀比的女性( )并在两性VAI。没有显著差异与炎症标记物和比例的单核细胞亚型根据BMI分类。表2介绍了心血管疾病和药物的历史的参与者。
体重指数18.5 - 24.9 (n= 13) 体重指数25.0 - 29.9 (n= 38) BMI≥30.0 (n= 46) 价值
年龄(年) 54.6±18.0 59.5±8.3 57.8±12.1 0.44
性 0.90
男性 10 (12.7) 31 (39.2) 38 (48.1)
女 3 (16.7) 7 (38.9) 8 (44.4)
吸烟1 9 (14.8) 20 (32.8) 32 (52.5) 0.25
酒精滥用 0 1 (25) 3 (75) 0.49
IPAQ 0.54
活跃的 4 (12.9) 12 (38.7) 15 (48.4)
最低限度活跃 4 (10.8) 18 (48.6) 15 (40.5)
不活跃的 5 (17.2) 8 (27.6) 16 (55.2)
2型糖尿病 3 (15) 8 (40) 9 (45) 0.96
血脂异常 4 (7.3) 24 (43.6) 27日(49.1) 0.12
高血压 4 (6.8) 25 (42.4) 30 (50.8) 0.06
BMI(公斤/米2) 23.8±1.2 27.4±1.4 33.4±3.6 < 0.001
WC (cm)
男性 88.4±6.4 96.6±5.2 110.0±9.2 < 0.001
女 84.3±3.1 92.5±7.5 101.4±5.4 0.002
HC (cm)
男性 93.9±3.9 99.6±3.7 109.1±8.7 < 0.001
女 96.3±4.2 100.1±6.1 110.1±5.8 0.003
WHR
男性 0.94±0.06 0.97±0.06 1.00±0.06 0.002
女 0.88±0.04 0.93±0.06 0.92±0.06 0.41
数控(cm)
男性 37.4±1.5 39.3±2.2 42.7±3.1 < 0.001
女 33.6±1.7 35.3±2.5 37.2±1.6 0.002
圈(cm /更易/ l)
男性 27.67 (21-53) 42.09 (28 - 71) 80.18 (58-21) < 0.001
女 30.14 (13-39) 38.55 (35-51) 85.09 (49 - 113) 0.019
VAI(日志)
男性 3.35 (2.4 - -4.7) 3.64 (2.7 - -7.5) 5.18 (3.4 - -8.3) 0.09
女 3.44 (1.6 - -4.6) 4.76 (3.1 - -6.1) 7.05 (3.3 - -9.3) 0.16
DAAT (cm2)
男性 170.0±43.8 224.2±34.2 309.9±61.8 < 0.001
女 104.3±14.1 143.4±20.3 179.4±25.0 0.002
(pg / mL) - 2 18.8±1.7 19.6±3.1 18.6±1.9 0.19
il - 4 (pg / mL) 27.5±5.5 27.4±7.4 27.2±6.1 0.99
il - 6 (pg / mL) 17.4±3.0 17.7±4.6 18.5±5.5 0.68
il - 10 (pg / mL) 16.8±4.4 16.5±4.6 17.2±8.3 0.90
正,γ(pg / mL) 16.1±3.9 18.3±5.6 17.5±4.0 0.33
hs-CPR(毫克/升) 0.10 (0.1 - -0.4) 0.14 (0.02 - -0.3) 0.21 (0.1 - -0.4) 0.81
纤维蛋白原(mg / dL) 298.9±69.5 283.8±63.9 284.0±64.1 0.74
Mon1 (%) 62.1±15.0 59.5±14.2 57.3±17.9 0.61
Mon2 (%) 4.9±1.9 5.8±2.2 5.2±2.5 0.39
Mon3 (%) 15.3±8.7 16.5±8.2 18.4±9.6 0.45
值表示为均值±标准差,中位数(四分位范围),或n(%)。1现在或过去吸烟。IPAQ:国际体力活动问卷调查;体重指数:身体质量指数;WC:腰围;HC:臀围;通车:臀围;NC:颈围;圈:脂质积累产品;VAI:内脏肥胖指数;DAAT: deep-abdominal-adipose组织; IL: interleukin; INF-γ: interferon-gamma; hs-CRP: high-sensitivity C-reactive protein; Mon1: classic monocytes; Mon2: intermediate monocytes; Mon3: nonclassic monocytes.
表1
根据身体质量指数(基线临床特点n= 97)。
前壁心肌梗死(%) 22.5
下壁心肌梗死(%) 21.3
经皮冠状动脉介入(%) 86.9
在1到2血管疾病(%) 65.5
冠状动脉旁路移植(%) 4.8
射血分数(平均数±标准差) 56.9±12.4
Killip我(%) 87.8
家族史的CAD (%) 44
药物(%)
阿斯匹林 86.6
氯吡格雷 51.5
Betablockers 85.5
血管紧张素转化酶抑制剂/ ARB 79.4
利尿剂 19.6
他汀类药物 81.5
AMI:急性心肌梗塞;CAD:冠状动脉疾病;王牌:血管紧张素转换酶;ARB:血管紧张素受体阻滞剂。
表2
基线特征的心血管历史和药物(n= 97)。
3.2。单核细胞亚型、炎症标记物和营养状况根据身体质量指数(BMI)

数据1- - - - - -3显示单核细胞亚型的百分比之间的关系,根据BMI炎症标记物的分类。患者足够的BMI(图1),正与三个单核细胞亚型呈正相关)γ(所有 ),虽然Mon2呈正相关- 2 ( )与il - 10和Mon3负相关( )。在肥胖患者(图2积极与il - 4和il - 10 (), Mon1相关 ),虽然Mon3相关积极与消极和il - 4 - 2 ( )。在肥胖病人(图3),Mon1呈现正相关,il - 4、il - 6和il - 10 ( )和Mon3呈负相关,同一细胞因子( )。

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图1
子组相关性的单核细胞的百分比(%)和炎症标记物(pg / mL)患者足够的体重指数。Mon1呈正相关,正-γ(a)和(b - 2);Mon2呈正相关,正-γ(c)和il - 4 (d);Mon3呈正相关,正-γ(e)和il - 10 (f)负相关。(BMI:身体质量指数)。
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图2
之间的相关性的单核细胞的百分比子组(%)和炎症标记物(pg / mL)在超重的人。Mon1将积极与il - 4 (a)和il - 10 (b)。Mon3将积极与- 2 (c)和消极IL-14 (d)。
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图3
相关性单核细胞子组的百分比(%)和炎症标记物(pg / mL)在个人与肥胖。Mon1将积极与il - 4 (a), il - 6 (b)和il - 10 (c)。Mon3与il - 4 (d)负相关,il - 6 (e)和il - 10 (f)。
3.3。人体测量指标、炎症标记物和营养状况根据身体质量指数(BMI)

颈围与il - 4浓度负相关的患者足够的BMI (r=−0.60, )。在超重个体,BMI相关积极与纤维蛋白原浓度(r= 0.37, )。颈围与干扰素-负相关γ(r=−0.33, )和搭接与il - 4含量负相关(r=−0.41, )。在肥胖受试者,BMI相关积极与il - 6 (r= 0.44, ),臀围相关积极与il - 6 (r= 0.41, )和il - 10 (r= 0.32, ),和腰臀比值与il - 10(负相关r=−0.36, )。

在超重个体,性别和年龄进行调整后,腿上和VAI与il - 4和纤维蛋白原,在肥胖,体重指数,颈部,腰部,臀部周长,与il - 6和DAAT相关积极,但只有积极与hs-CRP BMI相关。没有肥胖的指标之间的相关性和炎症患者足够的体重指数。表3展示了人体测量指标之间的偏相关调整,保持各自的相关炎症标记物在超重和肥胖的患者中,不论年龄和性别。
BMI 25到29.9 (n= 38) BMI≥30.0 (n= 46)
il - 4 FBR il - 6 hs-CRP
BMI(公斤/米2) −0.09 0.32 0.46 0.33
颈围(cm) −0.18 0.12 0.34 0.20
腰围(cm) −0.20 0.24 0.34 0.16
臀围(cm) −0.008 0.07 0.42 0.10
通车 −0.21 0.20 −0.04 0.11
圈(cm /更易/ l) −0.45 0.35 −0.13 −0.26
VAI(日志) −0.37 0.26 −0.08 −0.26
DAAT (cm2) −0.19 0.26 0.36 0.12
1根据性别和年龄进行调整。体重指数:身体质量指数;通车:臀围;圈:脂质积累产品;VAI:内脏肥胖指数;DAAT: deep-abdominal-adipose组织;IL:白介素;FBR:纤维蛋白原;hs-CRP:高敏c反应蛋白。 ; 。
表3
偏相关(r)1炎症标记物及指标之间的肥胖超重和肥胖患者。
3.4。人体测量指标、单核细胞亚型和营养状况根据身体质量指数(BMI)

足够的BMI,患者之间没有相关性观察单核细胞的百分比和肥胖的指标。在超重的人,之间的正相关是观察Mon2和臀围的比例(r= 0.33, )。在肥胖个体中,臀围相关积极与Mon1的比例(r= 0.39, )与Mon3的百分比呈负相关(r=−0.33, )。

在肥胖患者中,性别与年龄调整后,没有单核细胞亚型和肥胖指标之间的相关性。在肥胖病人,臀围仍与Mon1呈正相关(r= 0.40, )与Mon3呈负相关(r=−0.35, )。

4所示。讨论

肥胖是一个世界性的流行和心血管风险因素导致急性心肌梗塞的风险增加了20% (32]。在我们的研究中,大约有87%的病人显示过多的肥胖,这表明肥胖没有适当处理这些高风险患者。我们还发现单核细胞亚型之间的相关性(细胞参与血管硬化)和炎症标记物在CAD患者,无论营养状况,定义为体重指数。

同样,我们观察到传统和非传统指标之间的相关性的肥胖和超重患者的炎症,无论性别和年龄等因素。最后,我们没有观察到肥胖的单核细胞亚型和非传统指标之间的相关性。这表明CAD患者,特别是那些与肥胖,肥胖的评估通过简单和容易获得的措施来识别额外的心血管风险仍然是有用的。

类似于Rothe et al。33),我们发现不寻常的单核细胞亚型的比例。在临床试验中,fluvastatin与安慰剂的效果在单核细胞在高胆固醇血症患者进行评估,他们观察Mon1 55% - -60%, 25% - -35%的Mon2,和7.6%的Mon3,表明他汀类药物改变这些细胞的数量。

在肥胖个体,Mon1细胞呈正相关炎症标记物,从实验研究与之前的研究相一致,其中Gr1一起+ / Ly6C单核细胞(鼠Mon1)提出了一个更炎症在动脉粥样硬化模型(34]。另一方面,虽然il - 4是一种抗炎细胞因子(35),其在小鼠缺乏减少动脉粥样硬化斑块的发展(36]。我们的结果也显示出负面的炎性细胞因子之间的关系和Mon3在肥胖病人,符合恢复性表型。有趣的是,正无穷,γ,Th1细胞产生的细胞因子与proatherogenic行动37),激活单核细胞的能力在体外(38),显示只在患者足够的BMI与单核细胞的关系,表明这样的CAD患者目前通过其他机制的激活适应性免疫反应。

正相关的BMI与il - 6和hs-CRP肥胖病人中观察到,即使在性别和年龄进行调整之后。另一方面,肥胖的新指标呈正相关,il - 6在肥胖病人和消极的超重患者il - 4,这表明更大的患者内脏脂肪积累抑制il - 4。此外,它可以推测,代谢药物的使用效果,如他汀类药物,会影响炎症标记物之间的关系和新指标,代表这些索引使用的增值税由于许多标记血脂的数学公式。

与炎症标记物,纤维蛋白原浓度已知与抗议者在肥胖个体中(使用一个成像方法)(39),我们能够识别相同的关系用人体测量指标(圈)。我们应该考虑鉴定了大量的腰围和腰臀比率高于推荐截止点为男性和女性,即使在患者足够的BMI和超重患者。这可以解释之间的关系圈和VAI nonobese患者的炎性标志物由于BMI不区分脂肪隔间。虽然颈围的测量是与贫穷相关代谢疾病概要文件(40),在当前的研究中,它只显示与炎症相关的单变量分析,表明因素如性别、年龄、药物使用中更重要的是在考虑这种方法评估心血管疾病的风险。另一方面,臀围是积极与Mon1和消极Mon3在肥胖病人,即使调整年龄和性别。虽然孤立的臀围测量的价值似乎与心血管风险负相关(41在男性,这种相关性已被证明是较弱(42根据BMI)和截止点尚未建立(43]。此外,肥胖病人被证明比超重患者或那些更积极适当的体重指数。Timmermann et al。44为12周观察到有规律的锻炼能减少CD16 +女性(Mon2和Mon3),这可能导致了这一发现。虽然生理上,招聘TAV引起的体积变化和单核细胞迁移1),我们没有观察到肥胖的指标之间的关系代表抗议者和单核细胞亚型计数。

我喜欢在家研究[31日),622医务工作者被招募在常规医疗检查评估单核细胞异质性之间的相关性,肥胖,亚临床动脉粥样硬化。单核细胞亚型之间的特定的协会计数和身体脂肪的分布(评估臀围和/或腰围)评估在第二组115例,发现没有相关性;然而,病人在高心血管风险被排除在这个队列。

这些相互矛盾的结果可能被解释,因为虽然有数据在体外(18和实验研究45),仍然是一个缺乏数据,涉及使用外周血单核细胞亚型和炎症标记物的关系在CAD患者药物治疗。虽然单核细胞和周围炎性细胞因子的评价更大的适用性,这些措施并不总是反映他们在组织的行为。例如,在一项由连接器等。35),il - 4抑制il - 10、il - 12的生产分离外周血单核细胞;然而,在单核细胞的类风湿性关节炎患者滑液,il - 4只抑制il - 12。

我们的研究也有一些局限性。大多数患者是高加索人;患者的数量足够的BMI很小;我们没有执行成像测试作为黄金标准方法评估身体脂肪分布和识别抗议者和助教隔间;我们的研究结果不确定因果关系,考虑的横断面设计研究;我们没有专门评估参与者的异位的状态;没有对照组包括个人没有CAD;和我们没有评估重要的细胞因子,单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF -α)。

然而,结果旨在丰富知识的行为单核细胞亚型在CAD患者正在接受治疗。此外,我们试图理解单核细胞亚型之间的相关性,轻度炎症,和不同的AIs根据肥胖这些个体的存在与否。此外,一些以往的研究并没有遵循标准化的单核细胞亚型的识别方法,在达成共识定义最近出版于2016年(14]。

5。结论

在我们的研究中,进行了CAD患者稳定,我们认为传统和非传统的肥胖指标之间的相关性,炎症标记物,和单核细胞亚型,无论根据BMI营养状况。然而,这种关系需要进一步评估因为固有的变量,如代谢和血流动力学改变,以及药物使用,可能会影响这些相关性。

数据可用性

背后的价值观意味着,标准差和其他措施报告用于支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

小企业,设计研究方案;小企业,车牌区域,是MMK LDD ASQ,我参与起草手稿;小企业,是车牌区域,ASQ批判性回顾了手稿的知识研究的质量。作者在研究完全访问所有数据。小企业,负责点,车牌区域的内容。所有作者给他们最终批准的最终版本的手稿。

确认

这项研究是由慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e领军企业管理学院德帕罗尽管基金会(CNPq)和邻近的做南里奥格兰德(FAPERGS)。

补充材料

表S1:数学公式用于计算的传统和非传统的肥胖指标。图S1:流式细胞仪的控制策略的例子代表单核细胞分析我们的研究。Mon1:经典的单核细胞;Mon2:中间单核细胞;Mon3: nonclassic单核细胞。(补充材料)

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