Obesity-Linked效果FTOrs9939609体力活动和饮食模式的变体男性和女性在体力活动

文摘

单核苷酸多态性(snp)在脂肪量和肥胖相关(FTO)轨迹与肥胖有关,但是生活方式因素可能调节肥胖相关的风险FTO。这项研究调查了528年的体力活动和饮食模式运动白人男性和女性(平均(SD): 34.9(9.5),(4.3) 26.6公斤·m⁻²)携带不同的风险变异FTOSNP rs9939609。性别、年龄、和人体测量(身高、体重和腰围)自述使用在线问卷,身体质量指数和waist-to-height比率计算。体力活动和饮食行为评估使用国际体力活动问卷(IPAQ)和三因子饮食问卷(TFEQ),分别。体重、体重指数(BMI)、腰围,waist-to-height比率没有显著不同的个体间的表达不同FTOrs9939609变体(所有风险)。队列是体力活动(4516总见到小敏·周(3043)⁻¹),尽管纯合子风险等位基因携带者(AA)显示高TFEQ认知克制而nonrisk等位基因携带者(TT) (ES = 0.33)。总之,与肥胖相关的参数并没有不同运动个体表达不同的风险变异FTOrs9939609,虽然纯合子风险等位基因携带者表现出更高的认知限制。

1。介绍

肥胖是多种慢性疾病的主要危险因素,是一个主要的健康和社会的经济负担1]。肥胖的病因学是多因子的,受到的环境之间复杂的相互作用的影响,生活方式,和遗传因素(2]。因此,重要的是要了解这些因素之间的相互作用在设计针对肥胖的预防策略。

脂肪量和肥胖相关基因(FTO)是第一个常见变异了全基因组关联研究影响肥胖风险(3]。单核苷酸多态性(snp)的第1内含子中FTO始终与肥胖相关联的风险在不同的年龄和数量(4- - - - - -9]。在FTOrs9939609 SNP,个人风险等位基因的纯合子(AA)重量3公斤越来越肥胖的风险高1.7倍比那些不携带风险等位基因(TT) [3]。研究已经检查的影响FTO变异在监管机构的能量稳态阐明影响的机制FTO调解肥胖风险。在这方面,证据表明FTO可能发挥核心作用在食物摄取的规定10,11]。这是支持的研究证明个体风险等位基因的纯合子展览饱腹感,减少贫穷的食物选择,增加能量消耗(12- - - - - -14]。相反,FTO肥胖snp尚未与能量消耗有关,有证据表明这些携带风险等位基因不显示降低基础代谢率(15)或体力活动水平(7,16,17]。

虽然之间的联系FTO和肥胖的风险是很成熟,生活方式调节肥胖相关的风险FTO。几个研究表明,FTO调节身体肥胖可能在体力活动个人(减毒18- - - - - -20.]。事实上,一个荟萃分析得出的结论是,更高的身体活动水平的影响减弱FTO肥胖风险变异30% (21),和运动干预已经证明了在促进减肥的功效FTO风险等位基因携带者(22,23]。然而,它是不清楚如何身体质量指数(BMI),增加的影响FTO减毒在体力活动的个人。一种改进的理解差异,饮食和身体活动模式的变体FTOrs9939609 SNP在体力活动队列可能会提供一个更大的洞察力抵消的行为FTO介导的肥胖。因此,本研究的目的是检查身体活动和饮食习惯在运动男人和女人携带不同的样本变异的风险FTOrs9939609 SNP。

2。材料和方法

2.1。参与者

拉夫堡大学的道德顾问委员会的批准,708名男性和女性(34.0±9.3)岁;体重82.5公斤(±16.3);体重指数26.5(±4.2)公斤·m⁻²;腰围84.4(±11.0)厘米;和waist-to-height比0.48(±0.06))招募了2015年3月至11月之间参与这项研究。通过FitnessGenes有限公司参与者招募(斯特,牛津郡,UK-previously MuscleGenes有限公司),主要是在欧洲国家和美国。完整的知情同意,通过在线同意书,从参与者在研究开始之前获得。参与者被志愿者的客户群是已知参与一个很有规律的健身计划但没有参与精英运动。参与者本身分为15个民族之一。减少变异性的群体,个人认为自己非混血白人血统(英国、爱尔兰和其他白色背景)包含在本研究(见补充方法(可以在这里种族背景选择标准))。708年的招募,1缺失基因型数据,17个失踪人口或人体测量数据,162不把他们划分为非混血白人血统。因此,结果是提出了528名参与者(421男性和107女性)。参与者特征展示在表1。

2.2。基因型分析

参与者从唾液获得的DNA,通过收集Oragene DNA self-collection工具包(DNA Genotek Inc .,渥太华,加拿大)发出,回到FitnessGenes ltd .)。LGC DNA提取的基因组学(英国赫特福德郡),并使用一组KASP™的基因分析FTOrs9939609 SNP。基因型频率FTOrs9939609 SNP是由拟合优度卡方检验,不偏离哈迪温伯格平衡(AA = 95 = 236, TT = 197;)。

2.3。人口统计学和人体测量数据的集合

参与者自我报告他们的性别、年龄、身高、体重、腰围、出生地,种族使用在线问卷。性别、年龄和种族经交叉持有的对客户信息FitnessGenes有限公司参与者的地位,体重和腰围是用来计算BMI和waist-to-height比例(表1)。中央型肥胖的比例计算参与者为腰围超过之前定义的阈值(女性> 88厘米,男性> 102厘米)(24]。

2.4。身体活动水平

身体活动水平测量使用验证短格式的国际体力活动问卷(IPAQ) [25]。行走的IPAQ评估频率和持续时间,和中等和高强度两种体育活动每次持续10分钟或更多的在过去的七天。总体力活动(每周(代谢当量)会面,分钟)估计的数量,乘以分钟报告在每个活动水平活动的具体满足分数(步行:3.3,中等强度:4.0,有力的强度:8.0大都会),和参与者的分类三个身体活动水平低、中度或高度(http://www.ipaq.ki.se)。

2.5。饮食行为

饮食行为是评估使用验证51-item三因子饮食问卷(TFEQ)测量饮食限制(21项,克伦巴赫α0.788),去抑制(16项,克伦巴赫α0.745),和饥饿(14件,克伦巴赫的α0.761)(26]。所有TFEQ项目编码与0或1点,总结在每个域。每个域内更高的分数高出表明克制饮食,抑制进食,饥饿或倾向。

2.6。统计分析

数据分析使用IBM SPSS统计软件为Windows版本21 (IBM,纽约)。性之间的差异参与者特征进行线性混合模型使用一个固定因素(性)。线性混合模型,调整年龄和性别,被用来检查between-genotype差异与肥胖相关的参数,体力活动水平,和饮食行为与一个固定的因素(FTOrs99396909基因型)。Between-genotype所有结果措施的差异进行了分析使用添加剂基因型模型(AA与在与TT)。统计力量这个模型估计使用猫基因组功率计算器的方法(27]。该方法计算结果每个基因型的概率,因此研究基于疾病的统计力量等位基因频率和疾病的患病率在人口(即。的概率随机抽样个体肥胖或有较高的BMI) (27]。计算了使用基因型相对风险(嗯……)添加剂(嗯……=基因型模型f₁/f_0,在哪里f₀和f₁是受影响的概率为0或1的人风险等位基因,职责)。在这项研究中,一个单程的力量超过0.97 0.005意义的研究报道。重大的主要影响被发现在加性基因型模型,事后分析使用Holm-Bonferroni修正多重比较(28]。也进行了探索性分析分析潜在between-genotype所有结果措施使用的主要模型的差异(风险等位基因携带者(AA /时)与纯合子nonrisk基因型(TT))和隐性模型(nonrisk等位基因携带者(在/ TT)和纯合基因型(AA)风险)。不同的分类变量(中央肥胖和FTO性和/或之间的基因型频率)FTO基因型组使用卡方检验进行分析。尺度效应是用于补充重要的发现。0.2被认为是最低的效果重要的区别在所有措施,结果0.5是温和的,0.8是大(29日]。提出了连续变量一样意味着(SD)和分类变量频率(%)。统计学意义是公认的 。

3所示。结果

3.1。参与者的特征

参与者说,平均而言,参与4516(3043)分钟的活动每周会面,和大多数的参与者在高体力活动类别分类的IPAQ(高75.2%,温和的19.4%,低5.4%),确定人群体力活动等(表1)。此外,参与者参与报道,平均而言,3366遇到敏·周⁻¹中等强度到高强度的体力活动(表1),这是大大高于平均水平中等强度到高强度的体力活动报道在欧洲国家的成年人(范围45 - 960分钟·周⁻¹)[30.]。从事体育活动参与者报告以下原因:肌肉训练n= 276 (52%);减肥训练n= 168 (32%);力量训练n= 40 (8%);力量训练n= 20 (4%);耐力训练n= 17 (3%);也没有反应n= 7 (1%)。

女性明显老(ES = 0.24,),有一个更高频率的中央肥胖(优势比= 6.31,),表现出更高的TFEQ去抑制分数(ES = 0.42,)与男性相比(表1)。体重、BMI和腰围明显低于女性比男性(ES≥0.38,),但waist-to-height男女比例是相似的(= 0.09,)(表1)。男女之间没有显著差异被认为对任何测量的身体活动(ES≤0.13,)或FTO基因型频率(表1)。

3.2。FTOrs9939609基因型和与肥胖相关的参数

在男性和女性不同的风险变异与肥胖相关的参数FTOrs9939609 SNP是显示在图1和表2。线性混合模型为加性基因型模型显示在体重没有显著差异,BMI、腰围、或waist-to-height比率FTOrs9939609基因型组(所有 ;表2)。小等位基因频率与预期(0.4),表明这不是由于一个不具代表性的人口。探索性分析显示无显著差异在与肥胖相关的参数分析占主导地位(ES≤0.13,)或隐性(ES≤0.08,(补充表)等位基因模型1)。

3.3。FTOrs9939609基因型和身体活动水平

完整的体育活动数据来自408名参与者(AAn= 74,n= 177,TTn= 157;女:n= 83,男:n= 325)。男人和女人的身体活动水平不同风险变异的FTOrs9939609 SNP显示在表中3。线性混合模型为加性基因型模型显示在体力活动水平没有显著差异FTOrs9939609基因型组(所有)。显性等位基因的探索性分析,模型显示每周总遇到分钟(ES = 0.22, ,补充表2每周)和倾向于积极满足分钟(ES = 0.19,)高在一个等位基因携带者(AA /时)比nonrisk等位基因携带者(TT)。无显著差异,中度或每周步行了分钟显性等位基因模型被确定(AA /和TT)(所有ES≤0.13, ;补充表2)。隐性等位基因模型(在/ TT和AA)显示在体力活动水平之间没有显著差异FTO基因型组(所有ES≤0.11, ;补充表2)。

3.4。FTOrs9939609基因型和饮食行为

饮食行为在男性和女性不同的风险变异FTOrs9939609 SNP显示在表中4。加性基因型模型的线性混合模型识别认知克制得分显著的主效应FTO基因型组 。事后分析认知的差异显示克制分数在等位基因纯合子运营商高于(ES = 0.25,)和TT (ES = 0.33,)基因型;在和TT基因型相似(ES = 0.06,)。没有看到去抑制或饥饿成绩的差异FTO基因型组()。

探索性分析,显性等位基因模型(AA /和TT)并没有发现显著差异在认知克制,去抑制,或饥饿分数之间FTO基因型组(所有ES≤0.14,)。隐性等位基因模型符合加性基因型的模式,在这种认知克制得分是在等位基因纯合子的运营商(AA)高于T等位基因携带者(在/ TT) (ES = 0.28, ;补充表3)。没有显著的差异去抑制或饥饿分数确定隐性等位基因模型(ES≤0.08, ;补充表3)。

4所示。讨论

本研究的主要发现是,与肥胖相关的参数没有不同运动个体携带不同风险的变种FTOrs9939609 SNP。此外,FTOrs9939609纯合子的认知限制等位基因携带者表现出高于nonrisk等位基因携带者,和探索性分析还显示更高水平的身体活动在一个等位基因携带者与nonrisk等位基因携带者。

证据表明的共识FTO风险等位基因与不同年龄和体重升高人群,每个小风险等位基因BMI和肥胖的风险增加0.25 - -0.39公斤·m⁻²分别为-1.27和1.18折(9]。然而,最广泛研究rs9939609 SNP与肥胖相关的参数没有影响在当前的研究中。参与者在我们组是体力活动,总报告的平均水平和中等到高强度的身体活动与一般人群相比相当高(30.)和个人在以前FTO研究[19- - - - - -23]。几项研究已经证明,通过自我报告的问卷调查31日,32)和客观的物理活动设备(19,33),与肥胖相关的特征联系在一起FTO风险等位基因在个人身体活动水平较高的减毒。因此,它是可能的,高体力活动水平在我们群可能减少之间的任何差异与肥胖相关的参数FTOrs9939609基因型。有趣的是,尽管是一个高度活跃的组织作为一个整体时,使用占主导地位的探索性分析模型表明,个体等位基因报告更高的总和剧烈的身体活动水平与TT的个人。这是有可能的,因此,这种体育活动模式之间的差异FTO基因型可能会进一步抵消的adiposity-increasing效果FTO在这个群体中,但需要额外的工作来检查这个系统。尽管如此,这个高度活动小,这些差异在身体活动水平FTO与先前的研究表明基因型冲突FTO基因型不影响身体活动水平(7,31日]。目前的研究和其他证据之间的矛盾可能是由于高水平的个体在当前研究的密集的体育活动。尽管Berentzen et al。16没有影响的报道FTO变体在个人身体活动分类,作者高度活跃(超过4 h每周适度的体力活动),缺乏研究检查的影响FTO基因型在群体活动水平和更大的体力活动水平。因此,进一步的研究,包括纵向调查,都必须检查FTO调节身体活动的差异与不同的活动状态。此外,考虑到大部分的数据FTO介导不同的身体活动水平依赖自我报告的问卷调查数据,进一步科学研究使用客观的体育活动措施,如加速器,是必需的。

假定FTO介导的体重增加和肥胖倾向可能是修改饮食行为。研究表明,FTO可能扮演了一个重要的角色在饱腹感和食物摄取的规定10,11]。此外,据报道在以前的观察性研究的风险变量FTO是降低认知限制和更高的去抑制和饥饿,贫穷饮食行为(这可能暗示34,35]。本研究扩展了这些研究结果表明锻炼个人纯合子FTOrs9939609风险等位基因显示更高的认知克制但类似的抑制解除和饥饿的得分与nonrisk等位基因携带者。的潜在好处的认知限制体重变化倾向进行了强调,研究证明肥胖的负面认知限制和标记之间的联系(如体重、BMI) [36,37]。然而,这种联系并不是普遍报道(38),和认知约束往往是更高比健康体重超重的人(39]。此外,更能预示去抑制已被建议作为的BMI (40]。然而,增加减肥期间饮食限制已被确认为成功减肥的一个重要预测维护(41]。因此,它是可能的,较高的认知克制中观察到FTO本研究可能会抵消风险等位基因携带者FTO调解肥胖的风险从事体力活动的人;但需要进一步研究来证实这个长期。

当前的研究并非没有限制。本研究的观察是有限的横断面设计,这就排除了建立因果关系的能力。未来的纵向研究需要建立系统更高的身体活动水平和认知是否限制将不复存在FTO介导倾向体重增加。此外,人体测量、体力活动和饮食行为数据self-measured和自我报告的使用一个在线调查,这可能导致参与者测量误差问题,回忆,和偏见。因此需要使用额外的工作更直接和客观的措施。此外,身体肥胖的主要措施之一,目前的研究是BMI。尽管大规模的人口研究,其频繁使用BMI没有考虑不同脂肪和肌肉和骨骼等无脂质(42]。鉴于目前群体报道高水平的活动,与大多数表明他们的主要健身目标是肌肉建筑(52%),有可能体重(因此BMI)的变化可以很大程度上是由于更高的肌肉。这或许可以解释为什么平均BMI个体在当前数据集属于超重的类别。因此,未来的研究需要使用更多的身体脂肪过多的直接措施复制当前的研究结果。最后,统计权力有限的显性和隐性的模型分析了。然而,这些探索模型的结果可以初步推断,可引导一个更大的人群为基础的研究。

5。结论

在体力活动队列、风险等位基因携带者FTOrs9939609表现出更强的身体活动水平和认知约束比nonrisk等位基因携带者尽管展示类似adiposity-related措施。与重复和客观测量未来的研究需要进一步研究体育活动和饮食行为强调的效果FTO肥胖的风险。

的利益冲突

Nathan r .西方,尼古拉·c·汉森,萨曼莎大肠Decombel,斯图亚特·j·格赖斯为FitnessGenes有限公司工作。

作者的贡献

内森·r·西和詹姆斯·道灵的贡献同样工作。

确认

作者感谢志愿者的参与这项研究。这项研究是由FitnessGenes有限公司特OX26 4 ld,英国。

补充材料

补充方法:种族信息收集。补充表1:与肥胖相关的参数在男性和女性的不同风险变异FTOrs9939609单核苷酸多态性。补充表2:男人和女人的身体活动水平不同风险的变体FTOrs9939609单核苷酸多态性。补充表3:饮食行为在男性和女性的不同风险变异FTOrs9939609单核苷酸多态性。(补充的方法)

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