在学龄儿童超重和肥胖:层次分析相关的人口、行为和生物因素

文摘

研究集中在机制的发展在儿童和青少年肥胖报告这种情况之间的关联和出生体重、久坐不动的生活方式,和遗传条件。然而,很少有研究同时评估这些因素。这个横断面研究的目的是确定人口,行为和生物因素与超重/肥胖儿童和青少年。381名7至17岁的学生被包括在研究评估超重/肥胖之间的关系和生物因素(包括肥胖家族史、出生体重和脂肪量和肥胖相关(FTO) rs9939609多态性),人口统计变量(包括性别和年龄),和行为变量(包括体力活动和/或参与体育运动)。这项研究的结果表明,有一个低丛岁学童肥胖患病率(公关:0.89;)。肥胖儿童更普遍的父亲(公关:1.24;)和外祖母(公关:1.16;)是肥胖。更高的肥胖患病率也发现学童在出生时体重超标(公关:1.18;)和肥胖的风险基因型携带者(公关:1.13;)。生物因素,如家族病史的肥胖、超重出生时,脂肪量和肥胖相关的存在rs9939609多态性与肥胖的患病率有关儿童和青少年。

1。介绍

机制发展的肥胖儿童和青少年的强烈的主题研究和研究不断显示不同的因素可能与这些条件有关(1]。最近的研究表明出生体重之间的关系,肥胖和久坐不动的生活方式1,2]。此外,它已经表明,出生体重可能解释为遗传因素和与产妇身体质量指数(BMI)和父亲的饮食行为。这些因素构成了重要的健康方面可能导致风险增加发展中一个代谢改变配置文件(3,4]。

这样,出生体重的使用作为一种健康决定因素已经越来越多地支持,因为它允许一组数据与健康结果相关,主要是在童年和青春期,预测(5]。先前的研究已经表明,高出生体重婴儿2.5倍更有可能成为肥胖儿童和青少年6]。此外,青少年与高或低出生体重的风险增加胰岛素抵抗,hyperleptinemia,肥胖和代谢紊乱7]。

同样,健康的生活方式的结果在欧洲的营养在青春期(海伦娜)的研究,其中包括3528名儿童从欧洲城市,建议9岁年龄组的儿童低体能水平处于较高患心血管疾病的风险的风险因素如肥胖和超重(8]。

参与基因遗传流行病学研究的其他机制,指出FTO基因多态性可能与肥胖有关,和数据表明,儿童和青少年FTO基因多态性rs9939609,特别是与AA和风险等位基因,更有可能成为肥胖(9,10]。因此,探索和确定儿童和父母的行为之间的联系可能是一个有效的方式来减少相关疾病的患病率在这个人口肥胖的发展。因此,本研究旨在确定人口,行为和生物因素与超重/肥胖儿童和青少年。

2。材料和方法

这个横断面研究包括了381名7至17岁的学生的样本来自九个学校在城市和农村地区的城市南圣克鲁斯,南里奥格兰德状态,巴西南部。研究样本的方便,每个教室里画的选举学生参与。这项研究是在研究伦理委员会批准的人类圣克鲁斯大学的南(UNISC)协议数量2959/11,根据赫尔辛基宣言。所有的父母或监护人签署了自由和知情同意的形式。

G功率3.1程序(Heinrich-Heine-Universitat德国的杜塞尔多夫)被用来计算所需的样本量泊松回归(存在与缺乏肥胖作为因变量)。使用计算参数推荐的福尔et al。11),我们认为至少372名学生将被要求检测样本的大小产生影响(1 - 0.30β)0.80的显著性水平α= 0.05。

我们使用了体重指数来评估超重/肥胖的存在,这是使用以下公式计算:体重指数=重量/(地位)2。使用这个公式获得的值建立分类根据截止点由世界卫生组织(12随后,我们科目分为以下两类:低重量/体重正常和超重/肥胖。人口统计学变量(性别和年龄)自我报告的学生,后来通过从学校获得的数据进行验证。随后,年龄是分为以下两类:儿童(12年)和青少年(18岁),儿童和青少年法律建立的(13]。这个年龄段选择认为执行比较年龄和观察会更与体重指数相关。通过这种方式,了解时代的影响,我们可以采取行动预防和健康促进项目,主要关注主要影响者。母亲的教育被父母自我报告。评估行为变量是参与物理/体育活动,据学校。一份问卷改编自巴罗斯和-纳哈斯(14),类别包括“从不”,“有时/几乎总是,“和“总是”。

识别潜在的生物因素有关,肥胖家族史(父亲、母亲、兄弟姐妹和母亲和祖父母),通过问卷和出生体重评估完成父母的学生。出生体重、获得克,后来被归类为“体重不足/重量不足,”“足够的体重,”和“超重的原因,”据河豚和塞拉诺分类(15]。

此外,rs9939609多态性的存在脂肪量和肥胖相关基因(FTO)评估。rs9939609多态性被选中,因为它被发现有更高的等位基因频率在目标人群的研究中,主要是高加索人(16,17]。脱氧核糖核酸(DNA)从全血中提取样本含有乙二胺四乙酸(EDTA)使用试剂盒工具包(QIAamp DNA血液迷你工具,试剂盒,德国),随后量化利用量子位®2.0荧光计(美国表达载体,卡尔斯巴德,CA)。多态性的基因是通过实时聚合酶链反应(pcr),在96年进行格式在总共5μl反应体积使用10 ng的基因组DNA和维克®/ FAM™染料标记TaqMan探针(美国应用生物系统公司,培育城市,CA)在StepOnePlus(美国应用生物系统公司,培育城市,CA)。周期和温度的数量用于pcr测定根据制造商的建议。所有的基因在重复执行,显示100%的准确性。哈迪温伯格平衡测试()。

数据分析使用SPSS 23.0对Windows软件(美国IBM)。首先,曝光和结果变量进行了描述性分析,和绝对和相对价值计算。在多变量分析中,采用泊松回归,显示了强劲的方差(比率(PR)和95%置信区间)。分层模型用于分析和变量被分为以下组,从最远端组织级别(从结果最远)和最邻近的水平(最接近的结果):(A)社会人口(性别、年龄、母亲教育);(b)行为(物理/体育活动);和(c)生物(家族性肥胖、出生体重和FTO rs9939609)。最终模型,风险被水平和进入模式选择通过向后逐步选择(变量被包含在多变量分析)。变量与在最后的模型被认为是具有统计学意义。

3所示。结果与讨论

样本的描述性特征提出了在桌子上1。381年的学生评价,50.4%是女性,超重/肥胖的患病率为35.7%。肥胖风险等位基因(A)在57.5%的学生。

表2提出了评估人口之间的关系,行为和生物因素和超重/肥胖学生。我们观察到超重/肥胖流行(公关:0.89;)在青少年儿童。一些生物因素,如有一个肥胖的父亲(公关:1.24;)和外祖母(公关:1.16;),出生时体重超重(公关:1.18;),有肥胖风险基因型(AA) rs9939609多态性(公关:1.13;)与更大的超重/肥胖患病率有关学生。

4所示。讨论

我们的发现描述人口和生物因素之间的关联观察和超重/肥胖。在这项研究中,肥胖的患病率较低被确认在青少年(公关:0.89;)。尽管最近的研究也有报道高患病率肥胖的儿童和青少年(18,19),类似的研究结果在最近进行的一项研究发现Jagadesan et al .,这报道青少年肥胖患病率较低,表明超重和肥胖的患病率评估人口并没有随着年龄的增加,除了观察到少量增加10到12岁(20.]。然而,据报道,肥胖儿童和青少年更有可能保持肥胖在成年期(21]。此外,现有的证据指出,儿童肥胖的患病率增加47%在1980年和2013年之间(22]。这些数据表明了需要开发和直接的更复杂的行为和研究在儿童早期预防肥胖。虽然在我们的样例检查了青少年的比例最高,这些显示肥胖的比例较小。这个结果可能影响本研究对象的年龄范围广,涉及儿童和青少年;然而,统计分析了为了避免/减少的影响可能/任何混杂变量。

我们的研究结果显示高患病率的FTO基因型肥胖的风险等位基因(a)的学生(57.5%)。结果南圣克鲁斯此前进行的一项研究表明,肥胖的流行率很高一直保持在儿童和青少年,和学生的AA基因型,57.4%超重/肥胖16]。孟和同事指出,FTO基因的多态性(rs62048402和rs9939609)体重指数[有明显影响23]。因此,这些数据强调的贡献遗传因素在肥胖的病因24- - - - - -26),进一步支持的结果表明体重指数的遗传变化从30 - 70%25]。

此外,我们的研究结果表明,AA基因型的学生肥胖的发病率增加了13%。因此,这项研究的结果支持的存在FTO基因的变异和肥胖之间的联系。类似的估计被确定FTO基因的变异研究7到18岁的15580名中国儿童从城市北京、天津、重庆、杭州、上海、南宁。等位基因的研究表明,参与者(AA和)更高的肥胖患病率(OR: 1.47和3.32,分别)。此外,与肥胖相关的代谢特征,如体重指数增加;腰围;臀围;和甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),葡萄糖和降低高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)水平,更频繁地确定在参与者的或者比参与者与TT基因型AA基因型(10]。然而,这个结果需要进一步调查。

研究结果显示肥胖之间有一个协会/儿童和青少年肥胖和家族糖尿病史,与学生有一个肥胖的父亲和肥胖外祖母有更大的超重/肥胖患病率24%和16%,分别。以前观察到类似的发现在意大利托斯卡纳,意大利,在横断面研究结果之间的1751个孩子八和九岁的建议,儿童肥胖的患病率与母亲体重正常的只有1.4%,而肥胖的患病率和肥胖儿童的母亲是30.3%。同样,儿童肥胖的患病率与正常体重列祖是4%,父亲肥胖和肥胖儿童的患病率为23.9% (27]。在卡塔尼亚和西西里、意大利、横断面研究的结果,涉及1521名儿童和青少年认为过剩的出生体重(≥4.0公斤;OR: 1.83;)、超重或肥胖的母亲(or: 2.33,),肥胖的父亲(OR: 1.68;)和低/中父母的教育水平(OR: 1.72;)与青少年肥胖的几率增加有关发展。此外,母乳喂养被认定为保护因素(OR: 0.64;)[28]。

我们的研究结果还表明,学生出生时就有一个超重18%超重/肥胖患病率高于学童在出生时体重正常。这些发现提供额外的证据支持的出生体重和超重/肥胖之间的关系。进行的一项研究有470学生在萨尔瓦多,巴伊亚,表明高出生体重与高BMI和并发症如肥胖、血脂的变化,和心血管疾病2]。因此,作者曾认为,低出生体重和高出生体重在学生(可能与升高相关的健康风险29日]。然而,出生时体重不足/不足重量不是我们与超重/肥胖相关的研究。

美国密歇根州的一项研究,有两个五岁的孩子,他们的母亲也有相似的结果,表明新生儿体重指数超过第90百分位的儿童肥胖的患病率要高2.5倍(7]。在青少年中,据报道高出生体重与心血管危险因素有关,如肥胖和高血压2]。因此,本研究的结果表明,出生体重在童年和青春期与肥胖有关,这可能会使代谢风险的早期识别和出生体重变化可能引发代谢疾病并发症在生命的后期。然而,重要的是要注意,出生体重变化不应该被视为健康妥协隔离的一个原因,考虑到无数的机会改变生活方式。

因此,在我们的研究中使用的数据集的帮助提供更多了解关于病因的复杂性的肥胖儿童和青少年。一般来说,我们的数据提供了进一步的证据表明肥胖的控制和管理需要一个全面的和跨学科观点,尊重每个孩子的个性品质和提供条件中可以有效的改变,包括遗传因素,生物,和生活方式因素。然而,应该指出的是,本研究的局限性。因为它是一个横断面研究,它是不可能建立因果关系。此外,出生体重、体育活动的参与,和BMI变量被父母自述,这可能有偏见的观察到的关联。同时,周的妊娠没有评估,被认为是研究的一个重要的争夺。然而,研究利用一个非常广泛的方法在评估条件有关儿童和青少年的健康和确定巴西儿童健康的相关因素。此外,研究结果表明,新的分析涉及身体活动数据的收集通过客观评估应该用于更好地理解这种联系。

5。结论

肥胖的生物学因素,如家族病史,包括父亲和母系肥胖、超重出生时,脂肪量和肥胖相关的存在rs9939609多态性,是与存在超重/肥胖儿童和青少年。

数据可用性

数据在我们的手稿不是可供分享属于我们的大学。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

我们感谢教授的贡献Miria Suzana布尔戈斯(悼念)本研究和所有她的奉献精神和协调研究的“学校健康。”

引用

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