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克莱尔Chagot玛丽·Blonski生前的马丘比丘,哔叽Bracard,约翰•拉科,Sebastien理查德, ”特发性颅内高血压:预后因素和多学科管理”,肥胖杂志, 卷。2017年, 文章的ID5348928, 10 页面, 2017年。 https://doi.org/10.1155/2017/5348928
特发性颅内高血压:预后因素和多学科管理
文摘
背景。特发性颅内高血压(IIH)主要影响肥胖的年轻女性,并可能导致永久性视力损害。然而,预后因素和治疗策略仍不明朗。方法。我们回顾性收集数据从所有患者的颅内高压症诊断和管理我们的大学中心从2001年1月至2016年12月。结果。七十九名患者被诊断为颅内高压症。双边横窦狭窄(TSS)被发现在74%的人口。视觉的结果在6个月时为46%的病人很穷,包括所有病人体重增加至少5%的自诊断( ),而并不意味着身体质量指数诊断患者穷人之间的不同和好的结果( 和34.6±9.4公斤·m−2)。其他预后不良的重要因素是两国TSS (OR = 5.2;95 CI: 1.24 - -24.9; )。十三6个月后的不良预后评估患者接受单边TSS支架导致视觉改善11例。结论。体重增加,而不是初始重量,成为可怜的可视化结果的主要因素在颅内高压症患者,紧随其后的是双边TSS的存在。因此,一线治疗必须包括饮食控制体重的措施。单边支架似乎是一个安全的双边TSS患者的二线治疗方案。
1。介绍
特发性颅内高血压(IIH)第一次被花花公子描述为“伪肿瘤大脑”,因为常见的颅内高血压临床症状没有tumoral原因(1]。它主要影响肥胖的年轻女性,发病率每年每100000人和12 - 28 (2,3]。尽管危险人口和临床表现似乎均匀,每个病人的预后仍然很难确定:一些患者颅内高压症会遭受永久性视力损害由于视神经乳头水肿[有关4,5]。然而,发病机制了解甚少,特别是横窦狭窄(TSS),这可能会引起颅内高压症或结果(6,7]。当前病人管理范围从简单的膳食措施神经外科和血管内程序。鉴于这种范围的选择,和针对永久性视力损害的风险,越来越多的临床医生更好地理解的兴趣颅内高压症发病机理和确定预后因素能够提出一个适应管理策略。
我们描述人口的颅内高压症病人在一段时间内连续诊断和管理15年我们大学中心包括神经学部门、眼科、神经外科、介入神经放射学和确定因素与贫穷相关的视觉结果。从我们的经验和文献综述,我们讨论颅内高压症的发病机理并提出治疗决策算法。
2。材料和方法
2.1。耐心的包容
我们进行了观测,回顾性研究的大学医院的病人诊断为颅内高压症南希从1月1日,2001年,2016年12月31日。患者确定从我们的数据库术语:“特发性颅内高血压”,“良性颅内高血压”,“空鞍”,“perioptic蛛网膜下腔的膨胀空间”。所有患者在16年的诊断颅内高压症根据修改后的花花公子标准包括(表1)[8]。按照文献的数据,我们也保留患者可能的诊断提供标准D (9,10]。继发性颅内高血压患者(因荷尔蒙失调或治疗类固醇和细胞周期蛋白)被排除在外。
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| 颅内高压症:特发性颅内低血压。 |
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2.2。数据收集
人口数据(性别、年龄),临床症状(眼科和神经症状,诊断,身体质量指数(BMI)、和CSF开启压力),辐射迹象在脑MRI(空鞍,膨胀的perioptic蛛网膜下腔,和TSS的时间分辨成像的对比度动力学(技巧),和治疗策略(医学、神经外科和血管内)收集。
结果在6个月评估从眼科检查视力,视野,和眼底考试。好的结果被定义为视觉改进和视神经乳头水肿吸收和糟糕的结果作为持久性或恶化的视神经乳头水肿和/或视野。重量变化从诊断到6个月的评估也考虑和归类为减肥初始体重(> 5%),体重增加(> 5%),或稳定的体重(< 5%)。
长期(6个月)后结果所有病人也收集和评估从眼底考试(视神经乳头水肿或不)在最后的随访中。
2.3。统计分析
连续变量被报告为中值(范围)或平均值±标准偏差。分类变量被报告为频率和百分比。第一次统计所有收集的标准进行了比较好的患者与穷人之间的视觉结果,使用学生的以及在适当的时候和确切概率法。我们保留标准发现重大的 执行逻辑回归来计算水平比值比(或),或95%置信区间(95词),价值。统计分析使用SAS 9.4版(SAS研究所Inc .卡里,数控,美国)。
2.4。道德
这项研究得到适当的所需的法律批准法国数据保护委员会(委员会国家de l 'Informatique et des自由)2017438 v0数量。
所有数据是匿名分析之前进行。
3所示。结果
七十九名患者(73女性和6男)被诊断为颅内高压症在我们中心在研究期间。总体人口特征描述在表2。在诊断平均年龄是33年从16到63。从第一症状诊断的平均时间为2个月(范围:1个月)。意思是BMI在诊断35±9.7公斤·m−2(范围:17 - 68.7公斤·m−2),69%的患者有一个体重指数> 30公斤·m−2。
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| 体重指数:身体质量指数;CSF:脑脊液;SD:标准差;确切概率法,学生的以及;:患者,表现为数量的事件/记录病例数(百分比)。12例失访或错过了数据。 |
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最常见的临床症状是头痛中发现82%的病人、视神经乳头水肿(96%,双边在所有情况下)和视野损失87%。
CSF开启压力中位数为285毫米CSF(范围:150 - 540 mm CSF)和18例(33%)患者脑脊液压力低于250毫米。
脑MRI显示空蝶鞍和膨胀的perioptic蛛网膜下腔在57%和65%的情况下,分别(图1)。技巧进行了在73%的情况下,单方面TSS或发育不全被发现在17%和双边TSS(双边狭窄或单方面的狭窄和发育不全)74%(图2)。
(一)
(b)
(c)
(d)
在6个月前评估,91%的患者接受了平均日剂量623毫克的乙酰唑胺。减肥是在31%的病人和稳定重量的48%,而21%的体重增加。
在6个月评估,可怜的视觉观察结果(表记录病例的46%2)。结果没有应税12例由于后续损失或丢失数据。无统计差异被发现患者组之间的差与良好的视觉结果有关性别、年龄、体重指数,在初始报告和临床特征。所有的患者体重增加至少5%的6个月提出贫困的结果( ),平均BMI增加5.2公斤·m−2。唯一的其他迹象发现组显著的更频繁地与贫穷的结果是双边TSS (OR = 5.2;95 CI: 1.24 - -24.9; )。
病人群的双边TSS,那些可怜的结果明显老(37±11和30±11年;或= 1.07;95 CI: 1 - 1.15; )。总体而言,平均脑脊液压力诊断往往是高组较差的结果(305和260毫米CSF)和双边TSS只有患者CSF(297和262毫米),但没有意义。没有显著差异的病人提出双边TSS和那些没有任何的标准包括CSF开启压力。
关于长期的结果,没有观察视神经乳头水肿复发患者良好的结果在6个月,平均随访时间8个月。视神经乳头水肿的吸收了31日的18后6个月评估预后不佳患者平均随访27个月的时间。其中,3例患者接受减肥手术减肥。TSS支架进行了13个病人和导致好的结果除了两个(图3):一个病人提出支架血栓形成需要短暂的抗凝治疗和脑脊液分流,另一个需要减肥手术,因为连续的体重增加。这两个病人终于取得了良好的结果。一个病人由于TSS呈现右股动脉假性动脉瘤支架手术。另一个接受连续视神经鞘开窗术(ONSF)和脑脊液转移没有改进要求TSS支架导致好的结果。第三个病人接受了脑脊液转移后治疗,但失访。
(一)
(b)
(c)
(d)
4所示。讨论
我们的研究结果表明,颅内高压症预后差的第一个原因是体重增加双边TSS紧随其后。这表明一个交互颅内高压症发病机制的主要因素。颅内高压症诊断主要是通过花花公子的标准修订弗里德曼et al。8),虽然有些作者保留诊断颅内高压症即使CSF开启压力没有达到250毫米CSF (4,10]。此外,诊断主要根据临床参数而改善视神经乳头水肿(接受治疗也应该考虑9,11]。颅内高压症影响几乎只肥胖的年轻女性。本地区(Lorrain、法国),肥胖的发病率在过去的15年里增加了62%和17%的普通人群(特别是年轻女性从25到34岁)2012年(12]。观察相应增加颅内高压症的发生率在我们中心强调的参与高BMI在疾病的发展13]。假设是,增加腹部肿块负责胸内压升高导致破坏静脉返回从头部和颈部14]。这个假设是支持临床改善后减肥(15,16]。然而,尽管病态肥胖(体重指数> 40公斤·m−2)已被证明是一个可怜的视觉因素的结果(17),最初的BMI是不不同的患者好和穷人之间视觉的结果在我们的研究中。因此,我们建议的主要因素是体重的增加,而不是最初的BMI,这可能部分解释颅内高压症肥胖人群的发病率低,缺乏相关性CSF开启压力和BMI (5,18- - - - - -20.]。细胞因子,特别是发病由脂肪组织,专门生产已成为一个研究热点。他们被认为增加脑脊液分泌通过离子和水在Na + / K + atp酶变化的脉络丛细胞(21]。相当高的瘦素水平,体重肥胖基因参与体内平衡的产物,被发现在颅内高压症患者的CSF (22]。辛克莱尔等人还提出了一个11的角色β-hydroxysteroid脱氢酶1型,通过糖皮质激素信号通路调节脑脊液酶生产(23]。增加水的通道水通道蛋白1在脉络丛也建议促进提高颅内压(24]。颅内高压症显然是占主导地位的女性,但迄今为止,没有sex-dependent激素水平被认为是参与其发病机理(25]。
TSS在我们的人口频繁,类似于本系列报道在文学(高达90%的情况下),和被认为是颅内高压症的标志6,26- - - - - -28]。这个解剖条件提出了两个重要问题:宪法还是获得自然和颅内高压症的发病机理中起多大作用。最重要的理论是,TSS结果脑静脉系统的崩溃在高压力。一些研究描述TSS回归后脑脊液分流或疏散7,29日,30.]。然而,类似于其他研究,我们没有找到一个显著提高患者的CSF开启压力双边TSS [31日]。TSS也被认为是颅内高压症的主要原因之一,因为它坚持规范化后脑脊液压力(32)或减少静脉压力梯度(33- - - - - -35]。此外,显著降低脑脊液开启压力已经观察到后单方面TSS支架(36]。最后,我们可以假设两国TSS和颅内压(有关29日]。颅内高血压促进横窦的崩溃导致静脉压力和障碍的增加被动脑脊液吸收(图4)。
系列的特点是高速度的可怜的视觉结果在6个月,可能与高百分比的患者观察到体重的6个月评估(5,37,38]。体重的增加成为领先的标准结果存在双边TSS紧随其后。在文献中,其他因素,如男性性别,黑人种族,年轻的发病的年龄,CSF开启压力高,更严重肥胖,视神经乳头水肿有不同程度被视为影响结果39- - - - - -45]。一些特定的眼科因素(薄视网膜神经节细胞和内网状层复杂和视神经盘出血)也被报道(44,46]。我们是第一个确定双边TSS在整个人口和老年患者的双边TSS、贫困的因素的结果。后者的情况可能是由于持久性的狭窄患者长期高压症。
治疗策略的主要目的是降低颅内压为了防止视力损害视神经乳头水肿。管理策略主要是基于临床经验但前瞻性试验评估医疗最近发表(15,36,47,48]。鉴于我们的结果,控制体重管理病人颅内高压症时是至关重要的。显著地提高颅内高压症和降低颅内压已经被证明与体重相关的前瞻性群组(15]。这个关键的结果减肥只是实现我们的一些病人随访神经尽管膳食建议。考虑到这个因素的重要性,所有患者颅内高压症应该系统地管理一个营养师。减肥手术与快速减肥导致好的结果在我们的一些病人49]。然而,这个过程只能作为二线治疗因为并发症率高(切口疝、狭窄、溃疡、和营养不足)(50,51)和长时间的治疗包括生理和心理监控(52]。碳酸酐酶抑制剂,通过抑制离子和水运动减少脑脊液分泌神经丛脉络,也用于管理颅内高压症。高剂量的乙酰唑胺(每天4 g)可以显著改善视力损害在双盲安慰剂对照试验48]。然而,再次,这项研究并没有证明药物的影响独立于减肥。不良事件报告是包括感觉异常频繁,疲劳,和味觉障碍。托吡酯,比乙酰唑胺弱碳酸酐酶抑制剂,还促进减肥和传达可比影响视觉结果乙酰唑胺但用更少的不良事件(53]。如果医疗策略成功,那么手术和血管内程序可以一个选项(图5)。然而,这些都是通过随机临床试验评估。系统回顾报道ONSF和脑脊液转移提高视神经乳头水肿在约80%和70%的情况下,分别,但高并发症(主要是地方ONSF并发症和感染、硬膜下血肿,脑脊液分流和分流修订)(34]。在这种背景下,TSS支架似乎是一个更安全的选择与视神经乳头水肿吸收和视觉改进后达到80 - 97%的情况下单方面支架(33- - - - - -36]。只有不到3%的患者并发症的经验但附加程序所需的10%,主要用于邻再狭窄。手术失败是更频繁地报道高患者CSF开启压力(54),支架经常需要更换那些高脑静脉压力梯度和双边TSS [35,55]。一个病人在我们的系列提供了一个支架血栓形成,没有发现血栓形成倾向,代表一个不同寻常的并发症(56]。
一些我们的研究应该被提到的局限性。主要是由于其回顾性质和丢失的数据的数量。此外,双边TSS预后因素在文学所以迄今尚未证明我们的研究结果需要在多中心前瞻性研究证实57]。这些未来的工作可能识别其他有趣的标准如CSF开启压力,在我们的研究中并没有达到意义。此外,TSS支架,代表一个最有趣的二线治疗,也应该进行前瞻性评估。
5。结论
颅内高压症患者,体重增加,而不是最初的BMI,可怜的可视化结果的主要因素。其他确定的标准,但在较小程度上,两国TSS在整个人口和老年患者的双边TSS。体重增加之间的这种强调交叉连接和高脑静脉高压症发病机制的压力。单边TSS支架似乎是一个安全有效的治疗来克服这种病理循环双边TSS但患者应该保留措施实施后达到减肥。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关这篇文章的出版。
确认
由于是由于费利西蒂尼尔森,矩阵顾问,回顾了英语语言的科学知识。
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