保护作用的番茄Cyphomandra betacea)提取物对高脂肪饮食诱导肥胖Sprague-Dawley老鼠

文摘

本研究旨在调查的保护作用Cyphomandra betacea在成年男性Sprague-Dawley老鼠喂食高脂肪的饮食。老鼠吃正常的食物或高脂肪饮食为10周肥胖诱导阶段,随后收到了c . betacea提取低剂量(150毫克公斤⁻¹)、中剂量(200毫克公斤⁻¹)或高剂量(300毫克公斤⁻¹通过口服填喂法)或安慰剂治疗的另一个7周的阶段。治疗肥胖的老鼠c . betacea提取导致显著降低总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇显著增加()。也有一个积极的趋势降低血糖、甘油三酯和低密度脂蛋白积极减少体重在中、高剂量的检测c . betacea提取。有趣的是,c . betacea治疗大鼠显示积极改进的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活动与总抗氧化状态的显著增加(助教)()。此外,老鼠接受c . betacea显示显著降低TNF -α和il - 6的活动()。这项研究展示了潜在的使用Cyphomandra betacea提取对体重和免费治疗抑制一些肥胖并发症的迹象。

1。介绍

肥胖是目前世界上最常见的代谢性疾病;它是具有潜在威胁生命的并发症显著相关。肥胖本身或肥胖并发症负责增加心血管疾病的风险。肥胖是代谢综合征的最相关的组件,2型糖尿病的主要原因。肥胖和2型糖尿病的并发症与胰岛素抵抗综合征包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、高血压、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝病和某些癌症(1]。

当肥胖持续很长一段时间,因此,抗氧化剂来源枯竭,降低酶的活性,如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT) (2]。SOD的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)患者肥胖是显著降低的价格相比健康的人,有意义的发展与肥胖相关的健康问题(3,4]。

肥胖被认为是一个低级的慢性炎症。促炎发病的水平和蛋白质,如肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)、白介素(il - 6)和诱导一氧化氮合酶(间接宾语)在脂肪组织和c反应蛋白(CRP)在等离子体中增加肥胖的人5]。失控的炎症反应导致持续性炎性状态导致血压上升,血栓形成,dyslipidaemia,肥胖和代谢疾病6- - - - - -8]。

高脂肪饮食诱导肥胖大鼠模型被认为是一个受欢迎的偏爱它能够模仿人类肥胖的一般方法。高脂肪的饮食是导致肥胖的主要因素之一,长期摄入高脂肪饮食显示显著增加腹部脂肪体重在哺乳动物9]。伍兹et al。10)报道,在高脂饮食诱导肥胖大鼠模型中,高脂肪老鼠重量超过控制老鼠。此外,他们还开发了随后比控制老鼠和获得脂肪组织胰岛素抵抗和hyperleptinemia通常与肥胖相关联。

有趣的是,吃水果和蔬菜可以确保微量营养素的充足供应,膳食纤维和植物化学物质从而保持身体健康状态(11]。背后的基本原理的潜在作用的水果在超重和肥胖的预防与整个水果的特点包括高含水量、能量密度低,膳食纤维含量高,粘性的膳食纤维构成相当大的比例(12]。

在马来西亚,Cyphomandra betacea当地著名与不同的名称,例如“Buah Cinta,”“Moginiwang”,“Pokok番茄,”或“番茄”和培养在卡梅伦高地和Kundasang,马来西亚(13]。c . betacea相当有营养的,因为他们的维生素含量高。c . betacea被证明含有植物化学物质包括β-胡萝卜素花青素、黄酮醇、酚酸和大量的抗坏血酸(14- - - - - -18]。到目前为止,c . betacea还有待开发除了抗氧化剖面,我们所知,这是第一个研究评估的保护作用Cyphomandra betacea在成年男性的雄性sd大鼠中吃了高脂肪的饮食。

2。材料和方法

2.1。材料

新鲜番茄收获(Cyphomandra betacea)从卡梅伦高地收集并存储在4°C营养实验室、医学和健康科学学院,马来西亚Putra大学。正常的鼠粮托盘从Saintik购买企业(马来西亚)。RANSOD工具包(草毒死实验室有限公司、美国),RANSEL工具包(草毒死实验室有限公司、美国),助教工具包(草毒死实验室有限公司、Crumlin、英国),大鼠肿瘤坏死因子-α和il - 6铂酶联免疫试剂盒(美国eBioscience)和测试设备测量血糖(美国Sigma-Aldrich)和血脂(罗氏公司、德国)都提供从Scientifacts Sdn。有限公司(马来西亚)。

2.2。饮食

高脂肪饮食调整是基于莱文和Dunn-Meynell[提供的成分19]。高脂肪的饮食包含414.0千卡/ 100 g为43%,碳水化合物,17%的蛋白质,40%是脂肪(表1)。饮食由68%正常的鼠粮颗粒的混合物(Saintik企业、马来西亚),20%速溶奶粉(荷兰女士),6%的玉米油(克里斯托),和6%的酥油(Crispo)。同时正常的鼠粮的饮食包含306.2千卡/ 100 g为48.8%,碳水化合物,21%的蛋白质,3%为脂肪。高脂肪饮食的成分都是彻底的混合,在一夜之间在烤箱烤65°C。高脂肪饮食准备了10周的肥胖诱导大鼠肥胖诱导的一周。正常的鼠粮饮食被称为控制饮食和负控制老鼠。

c . betacea被用作治疗研究中提取。每个样本被清洗和清洗,除去任何残留肥料使用自来水。这些样本被切成块,存储在−80°C。然后,样本冷冻干燥去除水分。冷冻干燥后,样本同质的干磨成细粉,用干燥的磨床。c . betacea提取在三个不同剂量:150,200,300毫克k。各自的处理提取准备通过增加15克,20 g, 30 g的冻干c . betacea提取100毫升蒸馏水和给了c . betacea治疗组。

2.3。动物研究设计

所有实验协议机构批准的动物保健和使用委员会,马来西亚Putra大学。男性的雄性sd大鼠中(8周时,体重介于200到250克,室温下适应一周(°C)与普通光明与黑暗周期和免费的食物和水。驯化后,大鼠随机分为5组()。四组都参加了25 g / /鼠高脂肪饮食肥胖诱导的一周。另一组表示消极的控制(数控)给出了25克/每鼠正常的鼠粮饮食(Saintik企业、马来西亚)在整个研究期间。

肥胖诱导,10周后的平均体重和体重指数高脂肪饮食组相比数控组。组明显高于体重和体重指数被视为肥胖(20.),随后收到c . betacea提取或安慰剂治疗治疗阶段后7周。高脂肪饮食是不断给肥胖诱导大鼠治疗期间。

c . betacea补充了每天一次的c . betacea治疗大鼠组:番茄低剂量组(150毫克k)(TLDG),番茄中剂量组(200毫克k)(TMDG)和番茄高剂量组(300毫克k)(THDG)通过口服填喂法(0.2毫升/ 100 g),而阴性对照组(NC)和阳性对照组(PC)收到蒸馏水作为安慰剂。

2.4。分析

2.4.1。血液采样

大约3毫升血液被收集成EDTA和肝素锂管通过心脏穿刺。腹腔内注射与zoletil (tiletamine 15毫克/公斤,zolazepam 15毫克/公斤)进行大鼠减轻和减少任何疼痛。然后在EDTA血液收集管离心机在3000 rpm 10分钟在4°C和等离子体是储存在−80°C。heparinised管中的血液收集在当天处理超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)评估。

2.4.2。体重、食物摄入量和体重指数

个人体重记录每周使用电平衡。吃剩的食物量体重每天使用电平衡和扣除适量的食物(25克/每鼠)为了计算每日食物摄入量。食物摄取的食物(g)在24小时内被每个老鼠。同时,身体长度(厘米)(nose-to-anus)确定在星期7确定BMI。BMI正常成年大鼠之间不等和g / c(20.]。BMI是使用以下公式计算:

2.4.3。生化试验

血液样本取自隔夜未得到食物的老鼠。在这项研究中,分析了血糖的葡萄糖氧化酶(去)分析工具包(美国Sigma-Aldrich)、血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇)被评估使用诊断试剂检测组件(罗氏公司、德国)日立自动分析仪902(日本东京)。超氧化物歧化酶(SOD)的活性进行了分析通过使用RANSOD工具包(美国草毒死实验室有限公司);0.5毫升heparinised全血样品在3000转离心10分钟。等离子体是吸气,后洗四次3毫升生理盐水(0.9%氯化钠)解决方案10分钟,其次是离心每次洗后3000 rpm。清洗离心机红细胞是由2毫升蒸馏水和冷,混合,左为15分钟站在4°C形成溶菌产物。吸光度是读spectrophotometrically通过临床化学分析仪在505纳米机器(Vitalab Selectra E,德国)。与此同时,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活动进行了分析通过使用RANSEL工具包(美国草毒死实验室有限公司);0.05毫升heparinised全血样品添加2毫升Ransel稀释剂。样本混合好,孵化为5分钟。 Absorbance was then read at 30 nm via clinical chemistry analyzer machine (Vitalab Selectra E, Germany). Total antioxidant status (TAS) was analysed by using a TAS kit (RANDOX Laboratories Ltd., Crumlin, UK); inflammatory biomarkers (TNF-α和il - 6)分析了利用大鼠肿瘤坏死因子-α和il - 6铂酶联免疫试剂盒(美国eBioscience)都是根据制造商的指示,分别。

2.5。统计分析

数据被表示为平均值±标准偏差。数据分析采用单向方差分析使用SPSS为windows版本21。邓肯的多个范围测试用于测试实验群体之间是否有显著差异。一个显著差异是水平的。

3所示。结果

3.1。食物摄入量和体重

所有老鼠似乎整个学习和吃健康食品在实验期间提供。肥胖诱导星期后(10周),没有明显差异对所有观察到的食物摄入量组()。然而,可以看到显著差异之间的热量摄入负对照组和肥胖诱导组()(表2)。

重量有显著负对照组和观察到的差异的所有肥胖诱导组在10周()(表3)。同样的,也有显著的BMI负对照组之间的差异发现,所有的肥胖诱导组(表3)()。因为所有肥胖诱导组平均体重和体重指数明显高于负对照组10周,他们都是肥胖的,因此继续补充验证阶段。

治疗后一周(7周),减肥中发现TMDG THDG。THDG (g)显示最低体重与阳性对照组相比,其次是TMDG (g)和TLDG (分别为g) ()。也有发现体重指数降低c . betacea治疗组。最低体重指数中可以看到THDG (g / c),其次是TMDG (g / c)和TLDG (g / c),分别为()(表3)。

3.2。血糖和血脂

肥胖诱导星期后(10周),有显著的增量的葡萄糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇显著衰减的肥胖诱导组与阴性对照组相比()(表4)。

治疗后一周(7周),有明显的衰减胆固醇和重大发现高密度脂蛋白胆固醇增加c . betacea治疗组比消极的控制和阳性对照组()。虽然有一个积极的减少甘油三酸酯,低密度和葡萄糖中发现的c . betacea治疗组之间没有发现显著差异c . betacea治疗组与阳性对照组和阴性对照组()(表4)。

3.3。抗氧化酶

治疗肥胖的老鼠c . betacea提取导致积极的增量GPx和SOD活性()和一个助教水平显著增加()c . betacea治疗组与阴性对照组和阳性对照组(表5)。THDG老鼠显示最高价值对于所有抗氧化酶活性(GPx、SOD和助教)TMDG和TLDG紧随其后,分别。

3.4。炎症生物标记

补充的c . betacea减量的TNF -提取结果α浓度c . betacea治疗组。最低浓度中可以看到THDG (pg / mL),其次是TMDG (pg / mL)和TLDG (pg / mL)。肿瘤坏死因子-有显著差异α中发现的c . betacea治疗组与阳性对照组相比()(表6)。

同样的,补充的c . betacea提取也会造成重大的il - 6浓度衰减c . betacea治疗组。最低浓度中可以看到THDG (pg / mL),其次是TMDG (pg / mL)和TLDG (pg / mL) ()。

4所示。讨论

实验性肥胖通常是作为任何显著增加体重或能量相对于控制动物(21]。在大多数研究中,评估了肥胖的程度比较实验组的体重和脂肪喂食高脂肪饮食或能量密度显示饮食控制动物正常生长,能吃的食物或低脂饮食9,10,22]。缺乏信息anthropometrical参数在实验室老鼠。然而,验证通过BMI肥胖状态的方法是在一个肥胖的研究由Novelli et al。20.)和肯定的BMI正常成年大鼠之间不等和g / c。

在肥胖诱导期,每日食物摄入量组之间没有显著差异();显示,食物摄入的量是不受正常食物的卡路里含量饮食和高脂肪的饮食。建议进食影响的敏感性大鼠饮食中食物的适口性。美味食物如食品高脂肪和糖抑制的饱腹感信号和移植饥饿的感觉11]。

连续食用高脂肪的饮食会导致更高的卡路里摄入量相比,正常饮食;因此显示积极增加的体重从而导致肥胖状态。以前的文献表明,来自通过增加能量摄入(饮食诱导肥胖10,22- - - - - -24]。脂肪是最能量密集的营养(9千卡/克和4千卡/克碳水化合物和蛋白质);因此,增加脂肪食物会增加热量和能量密度(25]。

收到各自的饮食10周后,获得的肥胖诱导大鼠体重和体重指数显著高于消极控制老鼠,从而证实肥胖。在这个研究中,高脂肪饮食包括40%的脂肪的总能量。富含脂肪的饮食诱导肥胖不仅在人类还动物。先前文献提到的积极关系水平的饮食中脂肪和体重或体重增加24,26- - - - - -29日]。因此,在人类或动物模型的关系,有更多的膳食脂肪并导致更严重的肥胖的脂肪含量饮食是能量平衡的一个重要因素。因此,饮食中含有超过30%的总能量以脂肪会导致肥胖的发展(25]。

增加葡萄糖水平肥胖诱导后可以看到。之前的研究解释了血糖水平升高在动物食用高脂肪的饮食;假设长期暴露在高浓度的脂肪酸促进脂肪酸氧化的增加和减少葡萄糖氧化30.]。也报道称,摄入饱和脂肪含量高的诱导增加肝liposynthetic基因表达和葡萄糖代谢障碍,可以通过受损的易位的葡萄糖transporter-4活动,抑制葡萄糖transporter-4的表达,抑制肝脏糖酵解和脂肪生成的酶的表达,和受损的胰岛素信号(31日,32]。

结果从高脂肪饮食消费,有增量的TG、胆固醇、低密度脂蛋白;与此同时降低高密度脂蛋白。也可以看出,低密度脂蛋白和TG水平高在肥胖诱导大鼠与阴性对照组相比。低密度脂蛋白增加的速率三酰甘油的动员脂肪分解代谢肝脏脂肪组织。它有60%到70%的血清总胆固醇(33]。高甘油三酯血症条件产生的高脂肪的饮食可能引起的增强肝脏VLDL-triglyceride分泌进入流通(34]。据报道,与不饱和甘油三酯、低密度脂蛋白受体的上调而发生饱和甘油三酯。因此,建议膳食脂肪酸可以诱导细胞膜脂质和可能影响某些代谢的变化特性,如受体介导的脂蛋白(35]。与此同时,血胆甾醇过多条件与增强的可氧化性低密度脂蛋白分子有关。脂质氧化是短的迟滞期低密度脂蛋白粒子从肥胖;快速的多不饱和脂肪酸的脂质过氧化作用的低密度脂蛋白粒子随后发生(3,36]。脂质氧化改性的易感性也显示更高浓度的单位4-HNE肌肉甘油三酯在肥胖37]。

在这项研究中,抗氧化剂酶GPx活动,SOD,助教阳性对照组低。减少抗氧化酶可能与快速消费和疲惫的存储这种酶在对抗自由基产生肥胖的发展。除了主要的抗氧化酶的活动也可能在肥胖(不足38]。

Bełtowski et al。39]表明,红细胞SOD、GPx活动活动29 - 42%较低的高脂肪,高卡路里饮食后喂动物相比,控制动物。类似的结果还发现助教价值低。在肥胖的早期阶段,它提出了在抗氧化酶可能有一个初始高度对抗氧化应激;随着慢性肥胖的发展,它会持续消耗抗氧化酶的来源40,41]。同时,助教也被用作radical-squelching综合测量等离子体的抗氧化剂的能力。助教价值低是直接关系到低水平的各种形式的等离子体类胡萝卜素等α胡萝卜素,β胡萝卜素和α生育酚,β生育酚,生育酚(41]。

高脂肪饮食对促炎细胞因子的影响可以看到与il - 6和TNF -的增量α在积极的对照组。许多先前的研究发现,健康的瘦个人相比,超重和肥胖的人有更高的促炎细胞因子(42,43]。肥胖的特征是拥有更多的脂肪组织(增生)和增加脂肪细胞的大小(肥大)[44,45]。这些条件导致脂肪组织氧消耗,因此导致脂肪细胞的细胞死亡。此外,三酰甘油的过剩存储(标签)从饮食摄入量结果过度涌入的游离脂肪酸进入血液循环。因此,综上所述,这种情况会导致慢性炎症为特征的生产过剩促炎adipocytokines [46]。

的补充c . betacea表明治疗组显示低体重比阳性对照组。这一发现支持c . betacea在维持当前体重的能力。李斯特et al。14)表示,红色和黄色的水量c . betacea分别为86.06 g和86.30 g。同时表示纤维的价值是3.3克。因此,c . betacea显示高含水量和大量的纤维。背后的基本原理增加消费的潜在作用的水果在超重和肥胖的预防与整个水果的一些特性包括高含水量、能量密度低,膳食纤维含量高,粘性的膳食纤维构成相当大的比例。膳食纤维,尤其是粘性膳食纤维,在大量存在于水果,可以增加餐后饱腹感,减少后续饥饿短期研究[12]。

管理c . betacea提取的高脂肪饮食的老鼠显示积极增加抗氧化剂酶。c . betacea已经证明含抗氧化活性和酚类成分(14- - - - - -18]。饮食营养和特定的食物,富含多酚类物质(如花青素、类黄酮素),可以发挥重要作用的预防和控制并发症引起的氧化应激,通过其作用在增加抗氧化化合物的循环47,48]。此外,茶多酚能够中和活性物种,由于他们有利的数量和位置的羟基化(49- - - - - -51]。活性氧(ROS)降低脂联素的表达,治疗与抗氧化剂或活性氧抑制剂可以恢复发病的规定。因此,补充抗氧化剂将减少肥胖相关并发症的风险和氧化应激52]。

c . betacea也成功地降低炎症生物标记c . betacea治疗组。先前的研究表明,类胡萝卜素在水果和蔬菜与抗炎作用[53]。保护作用的生物机制更多种类的水果和蔬菜摄入量并不完全清楚,但可能是由于单一或几种生物活性化合物的协同行动。越来越多的证据表明,生物活性化合物如类胡萝卜素、类黄酮、植物雌激素,膳食纤维,白藜芦醇,它存在于各种各样的水果和蔬菜,影响氧化应激的风险(54,55]。也报道,低膳食摄入的水果和蔬菜和低血清浓度的黄酮类化合物,类胡萝卜素和维生素C,可间接代表低的水果和蔬菜品种,已增加炎症状态(56- - - - - -59]。

在整个治疗期间,最高剂量的口服c . betacea(300毫克k)没有引起死亡。没有有毒的迹象,如呕吐、毛皮损失,腹泻,或死亡中发现c . betacea治疗组;因此,可以认为是安全的(60]。

5。结论

总的来说,治疗肥胖诱导的大鼠c . betacea提取显示其潜在重量维护和积极的降脂效果,证明了抗氧化活性的增加SOD、GPx,助教和表现出抗炎作用显示炎症生物标记的衰减。因此,消费c . betacea在日常膳食摄入量是一步行动对预防肥胖和体重管理原则。

利益冲突

作者没有利益冲突。

确认

作者要感谢美国营养和营养学,病理学实验室和动物医学和健康科学学院,马来西亚Putra大学,设施,极大的帮助,这个项目的支持。这项研究是由研究型大学授予计划(地毯)马来西亚Putra大学。

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