was used as a measure of effect size and 95% confidence interval was computed. A total of 41 relevant studies with 101 effect sizes were retrieved. Pooled effect sizes for visceral and subcutaneous adiposity were 0.69 and 0.42, respectively. Diabetic/prediabetic populations exhibited greater visceral and subcutaneous adiposity compared to nondiabetic populations (, ). Significant moderator effects of gender () and assessment method of abdominal adiposity () were found for visceral fat (), but not for subcutaneous fat. Type of health condition influenced both visceral () and subcutaneous () abdominal adiposity volumes (). Abdominal adiposity distributions were significantly altered in the diabetic/prediabetic population compared to the nondiabetic population. Gender, assessment method of abdominal adiposity, and type of health conditions (diabetic/prediabetics) were identified as crucial moderators that influence the degree of abdominal adiposity."> 腹部肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人口分布:一个荟萃分析 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

肥胖杂志

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肥胖杂志/2014年/文章

评论文章|开放获取

体积 2014年 |文章的ID 697264年 | https://doi.org/10.1155/2014/697264

简·j·李,娜塔莎Beretvas,珍妮·h·Freeland-Graves, 腹部肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人口分布:一个荟萃分析”,肥胖杂志, 卷。2014年, 文章的ID697264年, 20. 页面, 2014年 https://doi.org/10.1155/2014/697264

腹部肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人口分布:一个荟萃分析

学术编辑器:r·普拉格
收到了 2014年4月26日
修改后的 2014年10月11日
接受 2014年10月13日
发表 2014年11月26日

文摘

过多的脂肪在腹部可分为一般内脏和皮下脂肪过多。证据表明,内脏肥胖对糖尿病有更大的影响比其他脂肪仓库。本研究的目的是探讨腹壁多脂的分布之间的差距在糖尿病/前驱糖尿病的非糖尿病患者的数量和影响的模式识别版主中央肥胖通过荟萃分析技术。对冲的 被用作衡量效果的大小和95%置信区间计算。共41 101尺度效应被检索到的相关研究。混合效应的大小对内脏和皮下脂肪过多是0.69和0.42,分别。糖尿病/前驱糖尿病的人群表现出更强的内脏和皮下肥胖与非糖尿病患者相比数量( , )。重要的主持人性别的影响( 腹部肥胖)和评估方法( 内脏脂肪)被发现( ),但不是因为皮下脂肪。类型的健康状况影响内脏( )和皮下( )腹壁多脂卷( )。腹壁多分布在糖尿病显著改变/前驱糖尿病的人口比非糖尿病的人口。性别、腹壁多脂的评价方法和类型的疾病(糖尿病/前驱糖尿病的)被确定为关键的版主影响腹部肥胖的程度。

1。介绍

中央型肥胖是一个重要的健康问题与葡萄糖耐受不良,胰岛素抵抗,代谢扰动,高胰岛素血,发展为2型糖尿病1,2]。根据世界卫生组织统计,10.1%的美国人口超过25岁了空腹血糖(≥7.0更易/ L和5.5更易与正常/ L) (3]。在20年,65岁以上的成年人,糖尿病的发病率分别为11.3%和26.9%,(4]。糖尿病在美国占全部死亡人数的3.4%(2011年5),2012年全世界480万人死亡6]。到2030年,全球疾病将第七死亡最常见的原因(7,8]。因此,糖尿病的健康后果严重且接近燎原之势。被诊断为糖尿病的风险是至关重要的,因为它是与心脏病、失明、肾衰竭,视网膜病变,截肢和其他身体疾病9,10]。肥胖是最重要的贡献者之一,增加被诊断为糖尿病的风险(11]。

腹部肥胖(中央)的关注,因为它已被证明是更大的与糖尿病或代谢综合征,而不是整体肥胖(2,12- - - - - -14]。一般来说,腹部多余的脂肪被归为内脏肥胖(腹部脂肪仓库周围器官),皮下脂肪过多(腹部脂肪仓库下面的皮肤),和异位脂肪(脂肪仓库位置与积累脂肪组织)(15]。在这些脂肪的仓库中,更多的证据表明,内脏肥胖和糖尿病风险有更重要的影响因素,发现比皮下仓库(2,12,16,17]。到目前为止,还没有研究调查了不同类型的一致性腹壁多脂的分布(内脏和皮下)糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者的数量。因此,荟萃分析是探索可能的差异进行腹壁多脂的分布在这两组之间。

女人是已知的脂肪比例高于男性,即使调整身体质量指数(BMI)和年龄(18,19]。中央型肥胖而言,男人更倾向于android肥胖(苹果型)和更大的腹部肥胖,比女性更有可能表现出丰腴肥胖(梨形)20.]。然而,这些性别差异在体型可能不是直接相关的内脏和皮下肥胖的程度。Westerbacka et al。(2004)报道,女性和男性表现出两倍的皮下脂肪过多;但是,性别似乎没有影响内脏脂肪组织(21]。然而,在与匹配年龄和体重指数肥胖的男性和女性,女性更高的总数和腹部皮下脂肪过多,而男性更大内脏肥胖(22]。目前的荟萃分析探讨性别作为一个主持人影响中央型肥胖的程度。

传统的人体测量用来评估糖尿病的风险(23]表明中央肥胖包括腰围、矢状腹直径、腰臀比、waist-to-height比率,和皮肤褶厚度(23- - - - - -25]。其中,腰围和矢状腹直径是最反映糖尿病风险指标(26,27]。Waist-to-height比率也被证明是一个更好的预测糖尿病比其他人体测量变量,包括腰围(28]。然而,这些传统的人体测量参数仍不精确的由于缺乏区分内脏和皮下仓库。目前,计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的先进仪器选择量化中央肥胖,同时确定内脏和皮下脂肪组织的卷(29日- - - - - -31日]。在这个研究中,CT和MRI的缓和效果方法腹壁多脂分布比较糖尿病/前驱糖尿病人与非糖尿病患者人群。

前驱糖尿病是正常健康和糖尿病之间的连续体的特点是增加血糖、空腹血浆葡萄糖和葡萄糖耐量(10,32]。从2005年到2008年,35%和50%的美国成年人超过20年,65年被诊断出患有前驱糖尿病,分别为(4]。与发展为2型糖尿病、空腹血糖和糖耐量反应成为更高10]。本研究探讨了中央肥胖度分布在糖尿病和前驱糖尿病的组和非糖尿病组进行比较。

本研究的目的 探讨腹部脂肪组织量的程度和分布(内脏和皮下)在糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者组和 识别的影响版主(性别、评估方法和类型的健康状况(糖尿病/前驱糖尿病))。

2。材料和方法

2.1。研究选择

系统分析是由搜索相关出版物通过PubMed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed从1980年1月至2013年2月)。总共699篇论文被确定通过关键字“糖尿病或糖尿病患者,”“脂肪或肥胖,”“内脏或皮下或腹部中央,”和“ct或磁共振成像(图1)。”

1是一个流程图,说明了荟萃分析的研究选择的过程纳入和排除标准。在确定出版物,129篇文章被排除在外,没有发表在英语,没有全文,或不是基于人类的研究。入选标准是研究糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者组之间比较结果中糖尿病/前驱糖尿病的组受试者糖尿病患者或表现出糖尿病前期症状,如胰岛素抵抗、胰岛素敏感性,葡萄糖耐量,或代谢综合征;和非糖尿病患者组涉及参与者没有糖尿病的疾病。研究包括只有内脏和皮下脂肪过多卷的结果被CT或MRI测量。为了减少异质性,55检索研究被排除标准使用重复数据,19岁以下科目,或被诊断为其他类型的糖尿病(1型糖尿病、妊娠糖尿病)或在血液透析。研究未报告集团意味着和/或腹壁多脂量的标准差也消除了为了获得有效的荟萃分析的尺度效应。

2.2。数据提取

每个研究从筛选过程中选择包含一个或多个尺度效应,作为本研究探讨两种不同类型的腹部肥胖(内脏和皮下)在相同的人口。因此,数据提取了基于多重结果研究[74年]。

均值和标准差的内脏和皮下脂肪过多数量和样本大小的糖尿病/前驱糖尿病的非糖尿病患者组从每个实验得到计算outcome-specific效应值估计(对冲的 或标准均数差值)。平均数标准误差得到并转换为标准偏差仅在研究报告的标准错误意味着相反的标准差。此外,男性的比例的样本,方法,评估测量腹部脂肪组织和收集参与者的特征与糖尿病相关的信息以进行主持人分析。

3所示。统计分析

3.1。影响大小的估计

使用自由度计算了混合样本方差和标准差的糖尿病/前驱糖尿病的非糖尿病患者群体。计算的混合样本方差加权样本方差估计的样本量。因此,更重给的方差更大样本量通过集中样本方差。

每个研究的效应值估计内脏和皮下脂肪过多是计算除以平均值之间的差异腹壁多脂量的控制和治疗组混合样本方差的平方根。这种方法合并对冲的 ,这是标准平均差(75年]。糖尿病的肥胖卷/前驱糖尿病的组假设要大于非糖尿病患者组。因此,腹壁多脂量的平均值的非糖尿病患者组的平均值减去腹部肥胖的糖尿病患者/前驱糖尿病的避免负面影响的大小值。对冲偏差纠正的 被用来获得无偏估计量的效果74年]。人口的95%置信区间为每个研究获得的效果。

3.2。广义最小二乘方法和混合效应的大小

提取一个或多个尺度效应的研究,因为这项研究涉及到探索多元的荟萃分析结果,内脏和皮下脂肪过多。估计合用的效果是通过加权平均每个逆效应值估计的方差,以及对效应值估计之间的协方差。这个权重的过程是由使用广义最小二乘法(gl) [76年]。

独立性的内脏和皮下脂肪过多影响大小提取相同的研究不能假定在多元研究中设置。效应大小相同的测量研究利用相同的糖尿病/前驱糖尿病的非糖尿病患者组和合并肥胖相关的措施。之间的协方差估计的影响大小的内脏和皮下脂肪过多为了收购模型之间的依赖性效应大小的两个不同的腹壁多脂卷,内脏和皮下脂肪。相关性的估计内脏和皮下肥胖卷收集包括研究的荟萃分析筛选过程。

3.3。 统计和均匀性的影响

内脏和皮下脂肪过多的影响的重要性进行了计算 (74年]。这个综合测试是评估两组,进行糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者,在腹壁多脂的分布不同。拒绝 统计暗示至少一组的腹壁多脂分布的差异在统计学上意义重大。

是由同质性的影响 检查如果内脏和皮下脂肪过多卷的数量是一致的在研究[74年]。零假设是均匀度腹壁多脂卷之间的研究。备择假设是腹部肥胖卷中没有相同的研究。

的意义 统计数据是通过比较确定 统计的 分布,与相关的自由度。自由度的数量被减去了影响参数(内脏和皮下肥胖)的数量效应大小从筛选过程中检索。拒绝 统计表明,内脏和皮下脂肪过多的量量显著不同组间。一个α水平的0.05被用于每个统计测试。

3.4。个人的影响内脏和皮下脂肪过多

个人确定显著性水平组腹部肥胖的差异显著时,这是支持的 。三个对比测试独立检查内脏和皮下脂肪过多量的意义和评估内脏和皮下肥胖之间的显著差异。双尾检验的分界点为0.05±2.13α水平,基于的假设 统计数据符合正态分布。的值 统计大于2.13或小于−2.13被认为是显著的α水平0.05通过应用Bonferroni调整三个两两比较(77年]。

3.5。主持人对内脏和皮下脂肪过多的影响

两个人进行了统计测试以评估性别主持人效应(男性和女性)在内脏和皮下肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人群。对比测试也进行性别差异影响内脏和皮下脂肪过多的影响。确定肥胖特定类型的性别效应, 统计得到的内脏和皮下脂肪过多量的影响。没有报告的研究参与者的性别信息排除性别主持人效应分析。

两个人进行了统计检验调查评估的方法(CT和MRI)内脏和皮下脂肪过多卷。通过对比试验 以及探索的方法评估的差异影响内脏和皮下肥胖糖尿病之间的卷/前驱糖尿病的和非糖尿病患者的数量。

最后,两个人统计测试执行探索糖尿病患者的健康状况的类型/前驱糖尿病的组主持人影响内脏和皮下脂肪过多。进行对比试验来识别不同类型的糖尿病患者的健康状况/前驱糖尿病的组主持人影响内脏和皮下脂肪过多。进一步探讨肥胖类型的特定类型的主持人效应治疗组的健康状况, 统计了内脏和皮下脂肪过多的体积效应。个人测试的截止值在±2.13,这是紧随其后的是Bonferroni调整三个两两比较(77年]。

发表偏倚的证据被漏斗图分析,这是一个视觉的总结分析数据集(78年]。散点图的尺寸测量(偏差纠正对冲的效果 或标准均数差值)对标准错误的估计效果被作者创建和评估。数据没有发表偏倚预计将生成一个漏斗形状的散点图,尺寸分布的影响。预计更大的可变性的研究样本量较小,而不是研究样本量较大,当发表偏倚是缺席。

所有统计分析使用SAS(版本9.3)PROC安恩科技(79年]。的方程和方法纳入分析得到的手册的合成和荟萃分析的研究(74年]。

4所示。结果

4.1。研究选择

总共有101年尺度效应从41中提取研究,为内脏肥胖54尺度效应,47效应大小皮下脂肪过多。表12总结的特点和信息包括研究的主持人。在41荟萃分析的研究选择22552受试者包括在内。特别是,12078名参与者(3227为非糖尿病患者糖尿病/前驱糖尿病的团体和8851组)参与内脏肥胖影响大小测量和10474(2827为非糖尿病患者糖尿病/前驱糖尿病的团体和7647组)个人注册了皮下肥胖效果评估。


第一作者(参考) 一年 类型的健康状况 样本大小(非糖尿病患者/糖尿病) 的男性,比例%(非糖尿病患者/糖尿病) 平均年龄、年(非糖尿病患者/糖尿病) 意思是BMI,公斤/米2(非糖尿病患者/糖尿病) 肥胖评估(方法) 参与者的特征 影响大小(95%置信区间)
糖尿病/前驱糖尿病的 非糖尿病患者

Gaborit [33] 2012年 2型糖尿病 Nondiabetes 17/13 - - - - - -一个 37/48 41.9/41.9 核磁共振成像b 肥胖 4.72
(3.33,6.12)

Baum (34] 2012年 2型糖尿病 Nondiabetes 13/13 0/0 57/59 27.4/26.8 CTc 绝经后妇女 0.44
(−0.34,1.22)

霍耶(35] 2011年 2型糖尿病 Nondiabetes 386/103 51/54 51.2/57.9 23.8/25.3 CT 日裔美国(日本血统) 0.73
(0.50,0.95)

汉利(36] 2011年 2型糖尿病 Nondiabetes 1014/82 39/39 40.6/51.1 28.4/33.3 CT 拉美裔和非洲裔美国人 1.12
(0.89,1.35)

Bozzetto [37] 2011年 2型糖尿病 Nondiabetes 10/13 100/100 47/53 34.2/33.2 核磁共振成像 肥胖的男人 0.30
(−0.53,1.13)

金(38] 2010年 2型糖尿病 Nondiabetes 21/38 100/100 28.6/29.2 24.8/26.8 CT 年轻人 1.44
(−0.85,2.03)

戈埃尔(39] 2010年 Nondiabetes与代谢综合征(空腹血糖受损) Nondiabetes没有代谢综合征 65/35 60/37 29.1/36.1 21.5/27.5 核磁共振成像 亚洲的印度人 0.94
(0.51,1.37)

你们(40] 2009年 2型糖尿病 Nondiabetes 86/28 100/100 53.6/57.6 24.2/26.9 核磁共振成像 中国男人 0.57
(0.13,1.00)

你们(40] 2009年 2型糖尿病 Nondiabetes 141/35 0/0 52.2/56.3 24.2/27.9 核磁共振成像 中国女性 0.95
(0.56,1.33)

心(41] 2009年 胰岛素抵抗(空腹血糖受损) Noninsulin耐 49/45 35/62 46/48.7 23.1/25.1 CT 韩国人 0.92
(0.50,1.35)

Rijzewijk [42] 2008年 2型糖尿病 Nondiabetes 28/38 100/100 54/57 26.9/28.1 核磁共振成像 上了年纪的 0.80
(0.30,1.31)

神田(43] 2007年 2型糖尿病 没有代谢综合征 147/111 100/100 63.6/58.1 21.3/27.3 CT 日本男人 1.88
(1.59,2.18)

神田(43] 2007年 2型糖尿病 没有代谢综合征 94/67 0/0 61.2/60.4 22.6/27.2 CT 日本女性 2.00
(1.62,2.38)

德克尔(44] 2007年 2型糖尿病 Nondiabetes 8/8 100/100 47.5/51 24.5/29.9 核磁共振成像 中年男人 1.89
(0.71,3.07)

Azuma [45] 2007年 2型糖尿病 Nondiabetes 35/67 43/42 55/60 32.9/34.0 CT 上了年纪的 0.18
(−0.23,0.59)

诹访元(46] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 7/24 0/0 47.6/51 24.1/26.1 CT 日本女性 1.30
(0.39,2.20)

Kuk [47] 2006年 代谢综合症(空腹血糖受损) Nonmetabolic综合症 71/14 100/100 50.3/54.4 26.3/30.7 CT 高加索人 1.36
(0.75,1.97)

Kanaya [48] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 2213/143 47/48 74/73 26.7/29.8 CT 老年白人和非洲裔美国人 0.56
(0.39,0.73)

Iwasaki [49] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 108/140 48/46 54.1/61.1 26.1/25.1 CT 日本 0.10
(−0.15,0.35)

维尔塔宁(50] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 10/19 100/100 37/58 30.9/29.5 核磁共振成像 肥胖的男人 −0.12
(−0.89,0.64)

维尔塔宁(50] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 20/12 100/100 37/58 24.5/25.5 核磁共振成像 Nonobese男人 0.53
(−0.20,1.26)

李(51] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 10/9 100/100 47.5/51 24.5/29.9 CT 中年男人 2.39
(1.21,3.57)

金刚石(52] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 16/16 75/75 54/54 24.4/25.9 核磁共振成像 男性和绝经后女性 1.04
(0.30,1.78)

Kanaya [53] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖≥126 mg / dL Nondiabetes(正常糖耐量) 298/298 100/100 73.5/73.7d 26.7/28.5 CT 老年白人和非洲裔美国人 0.48
(0.32,0.64)

Kanaya [53] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖≥126 mg / dL Nondiabetes(正常糖耐量) 221/221 0/0 73.5/73.7d 27.5/30.8 CT 年长的白人和非洲裔美国妇女 0.97
(0.77,1.16)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖< 9毫米 Nondiabetes 8/7 - - - - - - 49/53 31.6/34.3 核磁共振成像 肥胖白种人和墨西哥裔美国人 0.72
(−0.33,1.77)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖< 9毫米 Nondiabetes 8/9 - - - - - - 41/56 24.4/26.8 核磁共振成像 Nonobese白人和墨西哥裔美国人 0.60
(−0.38,1.57)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病的空腹血浆葡萄糖> 9毫米 Nondiabetes 21/14 - - - - - - 49/54 31.6/33.9 核磁共振成像 肥胖白种人和墨西哥裔美国人 2.15
(1.31,2.99)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病的空腹血浆葡萄糖> 9毫米 Nondiabetes 21/14 - - - - - - 41/52 24.4/26.5 核磁共振成像 Nonobese白人和墨西哥裔美国人 1.99
(1.17,2.81)

小河(55] 2004年 2型糖尿病 Nondiabetes 82/82 46/46 45/45 24.0/26.1 CT 亚洲的印度人 0.43
(0.12,0.74)

瑞安(56] 2003年 前驱糖尿病(葡萄糖耐量) Nondiabetes 100/17 0/0 46.5/56.1 26.5/34.0 CT 白人和黑人妇女 1.25
(0.71,1.79)

凯利(57] 2003年 2型糖尿病 Nondiabetes 15/83 - - - - - - 45.7/51.5 33.7/34.0 CT 肥胖 1.18
(0.61,1.76)

Katsuki [58] 2003年 新陈代谢肥胖,体重正常糖耐量正常的人 Nondiabetes 20/20 95/95 33.1/34.3 21.0/23.5 CT 日本 3.18
(2.25,4.11)

Hayashi [59] 2003年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 71/57 52/54 39.9/39.1 23.2/23.7 CT 日裔美国人(第三代) 0.41
(0.06,0.77)

Goodpaster [60] 2003年 2型糖尿病 正常糖耐量 815/397 100/100 73.7/73.9 26.5/28.1 CT 老年男性 0.39
(0.27,0.51)

Goodpaster [60] 2003年 2型糖尿病 正常糖耐量 823/329 0/0 73.4/73.5 26.7/30.0 CT 老年妇女 0.80
(0.67,0.93)

萨默斯(61年] 2002年 2型糖尿病 Nondiabetes 6/6 50/50 55/56 24/29 捷运 成年人 0.73
(−0.44,1.90)

Hernandez-Ono [62年] 2002年 2型糖尿病 Nondiabetes 39/9 0/0 55.7/56.2 27.6/27.5 CT 绝经后妇女 0.02
(−0.70,0.75)

廖(63年] 2001年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 307/77 51/45 49.4/60.3 23.6/24.3 CT 日裔美国(日本血统,第二或第三代) 0.44
(0.19,0.70)

廖(63年] 2001年 2型糖尿病 正常糖耐量 307/212 51/45 55.1/60.3 24.5/24.3 CT 日裔美国(日本血统,第二或第三代) 0.50
(0.33,0.68)

Boyko [64年] 2000年 2型糖尿病 Nondiabetes 211/65 50/62 61.1/63.3 24.1/24.9 CT 日裔美国人(第二代) 0.40
(0.12,0.68)

Boyko [64年] 2000年 2型糖尿病 Nondiabetes 192/13 51/77 40.0/43.1 23.7/27.7 CT 日裔美国人(第三代) 1.64
(1.06,2.23)

南(65年] 1999年 2型糖尿病 Nondiabetes 12/12 100/100 41.6/45.0 - - - - - - CT 肥胖的男人 0.07
(−0.73,0.88)

·麦克尼利(66年] 1999年 2型糖尿病 Nondiabetes 212/23 100/100 51.3/55.9 25.1/26.8 CT 日裔美国人 0.70
(0.27,1.14)

·麦克尼利(66年] 1999年 2型糖尿病 Nondiabetes 158/17 0/0 51.0/60.3 22.6/23.5 CT 日裔美国女性 0.45
(−0.06,0.95)

德沃夏克(67年] 1999年 新陈代谢肥胖,体重正常 Nondiabetes 58/13 0/0 28/29 21.5/22.5 CT 正常体重的年轻女性 0.62
(0.01,1.23)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病与胰岛素敏感性 Nondiabetes 5/5 100/100 40.1/41.3d 25.0/24.6d CT 男人 0.49
(−0.77,1.75)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病与胰岛素敏感性 Nondiabetes 9/15 0/0 40.1/41.3d 25.0/24.6d CT 女性 −0.36
(−1.19,0.48)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病胰岛素抵抗 Nondiabetes 5/7 100/100 40.1/40.5d 25.0/28.8d CT 男人 1.17
(−0.07,2.40)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病胰岛素抵抗 Nondiabetes 9/11 0/0 40.1/40.5d 25.0/28.8d CT 女性 0.09
(−0.80,0.97)

藤本(69年] 1994年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 93/22 100/100 39.6/40.2 24.5/26.8 CT 日裔美国人(第三代) 0.85
(−0.37,1.32)

藤本(69年] 1994年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 79/36 0/0 40.8/39.8 22.5/23.3 CT 日裔美国女性(第三代) 0.65
(0.25,1.05)

Lemieux [70年] 1992年 改变insulin-glucose体内平衡 正常insulin-glucose体内平衡 65/39 100/100 33.5/35.5 25.7/28.3 CT 法国血统的人 1.07
(0.65,1.49)

灰色(71年] 1991年 2型糖尿病 Nondiabetes 12/24 0/0 37/57 35.4/38.6 核磁共振成像 肥胖女性 0.93
(0.21,1.66)

数据不可用。
b磁共振成像。
c计算机断层扫描。
d数据结合男性和女性在相同的研究。

第一作者(参考) 一年 类型的健康状况 样本大小(非糖尿病患者/糖尿病) 的男性,比例%(非糖尿病患者/糖尿病) 平均年龄、年(非糖尿病患者/糖尿病) 意思是BMI,公斤/米2(非糖尿病患者/糖尿病) 肥胖评估(方法) 参与者的特征 影响大小(95%置信区间)
糖尿病/前驱糖尿病的 非糖尿病患者

Karampinos [72年] 2012年 2型糖尿病 Nondiabetes 35/29 0/0 61.9/62.5 25.8/26.9 核磁共振成像b 绝经后妇女 −1.10
(−1.62−0.57)

Gaborit [33] 2012年 2型糖尿病 Nondiabetes 17/13 - - - - - -一个 37/48 41.9/41.9 核磁共振成像 肥胖 −1.29
(−2.08−0.50)

Baum (34] 2012年 2型糖尿病 Nondiabetes 13/13 0/0 57/59 27.4/26.8 CTc 绝经后妇女 −0.04
(−0.81,0.73)

霍耶(35] 2011年 2型糖尿病 Nondiabetes 386/103 51/54 51.2/57.9 23.8/25.3 CT 日裔美国(日本血统) 0.26
(0.04,0.48)

汉利(36] 2011年 2型糖尿病 Nondiabetes 1014/82 39/39 40.6,51.1 28.4/33.3 CT 拉美裔和非洲裔美国人 0.54
(0.31,0.77)

Bozzetto [37] 2011年 2型糖尿病 Nondiabetes 10/13 100/100 47/53 34.2/33.2 核磁共振成像 肥胖的男人 −0.82
(−1.68,0.04)

金(38] 2010年 2型糖尿病 Nondiabetes 21/38 100/100 28.6/29.2 24.8/26.8 CT 年轻人 −0.15
(−0.68,0.38)

戈埃尔(39] 2010年 Nondiabetes与代谢综合征(空腹血糖受损) Nondiabetes没有代谢综合征 65/35 60/37 29.1/36.1 21.5/27.5 核磁共振成像 亚洲的印度人 1.54
(1.08,2.00)

心(41] 2009年 胰岛素抵抗(空腹血糖受损) Noninsulin耐 49/45 35/62 46/48.7 23.1/25.1 CT 韩国人 0.21
(−0.19,0.62)

神田(43] 2007年 2型糖尿病 Nonmetabolic综合症 147/111 100/100 63.6/58.1 21.3/27.3 CT 日本男人 1.36
(1.09,1.63)

神田(43] 2007年 2型糖尿病 Nonmetabolic综合症 94/67 0/0 61.2/60.4 22.6/27.2 CT 日本女性 0.97
(0.64,1.30)

Azuma [45] 2007年 2型糖尿病 Nondiabetes 35/67 43/42 55/60 32.9/34.0 CT 上了年纪的 −0.05
(−0.46,0.36)

诹访元(46] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 7/24 0/0 47.6/51 24.1/26.1 CT 日本女性 0.07
(−0.77,0.91)

Kuk [47] 2006年 代谢综合症(空腹血糖受损) Nonmetabolic综合症 71/14 100/100 50.3/54.4 26.3/30.7 CT 高加索人 1.00
(0.41,1.60)

Kanaya [48] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 2213/143 47/48 74/73 26.7/29.8 CT 老年白人和非洲裔美国人 1.28
(1.11,1.45)

Iwasaki [49] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 108/140 48/46 54.1/61.1 26.1/25.1 CT 日本 −0.14
(−0.39,0.12)

杜布(73年] 2006年 2型糖尿病 Nondiabetes 18/18 50/50 56.1/58.3 33.4/33.7 CT 成年人 −0.12
(−0.77,0.53)

维尔塔宁(50] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 10/19 100/100 37/58 30.9/29.5 核磁共振成像 肥胖的男人 −0.86
(−1.66−0.07)

维尔塔宁(50] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 20/12 100/100 37/58 24.5/25.5 核磁共振成像 Nonobese男人 0.17
(−0.55,0.89)

金刚石(52] 2005年 2型糖尿病 Nondiabetes 16/16 75/75 54/54 24.4/25.9 核磁共振成像 男性和绝经后女性 0.51
(−0.19,1.21)

Kanaya [53] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖≥126 mg / dL Nondiabetes(正常糖耐量) 298/298 100/100 73.5/73.7d 26.7/28.5 CT 老年白人和非洲裔美国人 0.26
(0.10,0.42)

Kanaya [53] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖≥126 mg / dL Nondiabetes(正常糖耐量) 221/221 0/0 73.5/73.7d 27.5/30.8 CT 年长的白人和非洲裔美国妇女 0.31
(0.13,0.50)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖< 9毫米 Nondiabetes 8/7 - - - - - - 49/53 31.6/34.3 核磁共振成像 肥胖白种人和墨西哥裔美国人 3.20
(1.67,4.73)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病与空腹血糖< 9毫米 Nondiabetes 8/9 - - - - - - 41/56 24.4/26.8 核磁共振成像 Nonobese白人和墨西哥裔美国人 1.73
(0.61,2.85)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病的空腹血浆葡萄糖> 9毫米 Nondiabetes 21/14 - - - - - - 49/54 31.6/33.9 核磁共振成像 肥胖白种人和墨西哥裔美国人 2.99
(2.20,3.97)

Gastaldelli [54] 2004年 2型糖尿病的空腹血浆葡萄糖> 9毫米 Nondiabetes 21/14 - - - - - - 41/52 24.4/26.5 核磁共振成像 Nonobese白人和墨西哥裔美国人 1.92
(1.10,2.73)

小河(55] 2004年 2型糖尿病 Nondiabetes 82/82 46/46 45/45 24.0/26.1 CT 亚洲的印度人 0.20
(−0.11,0.50)

瑞安(56] 2003年 前驱糖尿病(葡萄糖耐量) Nondiabetes 100/17 100/100 46.5/56.1 26.5/34.0 CT 白人和黑人妇女 0.87
(0.34,1.39)

凯利(57] 2003年 2型糖尿病 Nondiabetes 15/83 - - - - - - 45.7/51.5 33.7/34.0 CT 肥胖 −0.50
(−0.05,0.06)

Katsuki [58] 2003年 新陈代谢肥胖,体重正常糖耐量正常的人 Nondiabetes 20/20 95/95 33.1/34.3 21.0/23.5 CT 日本 1.09
(0.43,1.76)

Hayashi [59] 2003年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 71/57 52/54 39.9/39.1 23.2/23.7 CT 日裔美国人(第三代) 0.46
(0.11,0.82)

Goodpaster [60] 2003年 2型糖尿病 正常糖耐量 815/397 100/100 73.7/73.9 26.5/28.1 CT 老年男性 0.27
(0.15,0.39)

Goodpaster [60] 2003年 2型糖尿病 正常糖耐量 823/329 0/0 73.4/73.5 26.7/30.0 CT 老年妇女 0.39
(0.26,0.52)

萨默斯(61年] 2002年 2型糖尿病 Nondiabetes 6/6 50/50 55/56 24/29 核磁共振成像 成年人 −0.16
(−1.29,0.98)

Hernandez-Ono [62年] 2002年 2型糖尿病 Nondiabetes 39/9 0/0 55.7/56.2 27.6/27.5 CT 绝经后妇女 0.23
(−0.50,0.95)

Boyko [64年] 2000年 2型糖尿病 Nondiabetes 211/65 50/62 61.1/63.3 24.1/24.9 CT 日裔美国人(第二代) −0.04
(−0.32,0.24)

Boyko [64年] 2000年 2型糖尿病 Nondiabetes 192/13 51/77 40.0/43.1 23.7/27.7 CT 日裔美国人(第三代) 0.71
(0.14,1.28)

南(65年] 1999年 2型糖尿病 Nondiabetes 12/12 100/100 41.6/45.0 - - - - - - CT 肥胖的男人 −0.16
(−0.96,0.64)

德沃夏克(67年] 1999年 新陈代谢肥胖,体重正常(受损的胰岛素敏感性) Nondiabetes 58/13 0/0 28/29 21.5/22.5 CT 正常体重的年轻女性 0.70
(0.08,1.31)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病与胰岛素敏感性 Nondiabetes 5/5 100/100 40.1/41.3d 25.0/24.6d CT 成年男性 0.46
(−0.80,1.71)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病与胰岛素敏感性 Nondiabetes 9/15 0/0 40.1/41.3d 25.0/24.6d CT 成年女性 −0.17
(−1.00,0.65)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病胰岛素抵抗 Nondiabetes 5/7 100/100 40.1/40.5d 25.0/28.8d CT 成年男性 1.05
(−0.17,2.27)

Vauhkonen [68年] 1998年 2型糖尿病胰岛素抵抗 Nondiabetes 9/11 0/0 40.1/40.5d 25.0/28.8d CT 成年女性 0.61
(−0.29,1.52)

藤本(69年] 1994年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 93/22 100/100 39.6/40.2 24.5/26.8 CT 日裔美国人(第三代) 0.67
(0.20,1.14)

藤本(69年] 1994年 葡萄糖耐量 正常糖耐量 79/36 0/0 40.8/39.8 22.5/23.3 CT 日裔美国女性(第三代) 0.27
(−0.12,0.67)

Lemieux [70年] 1992年 改变insulin-glucose体内平衡(葡萄糖耐量) 正常insulin-glucose体内平衡 65/39 100/100 33.5/35.5 25.7/28.3 CT 法国血统的人 0.73
(0.32,1.14)

灰色(71年] 1991年 2型糖尿病 Nondiabetes 12/24 0/0 37/57 35.4/38.6 核磁共振成像 肥胖女性 0.33
(−0.37,1.03)

数据不可用。
b磁共振成像。
c计算机断层扫描。
d数据结合男性和女性在相同的研究。

参与者的平均年龄从28到74年不等。BMI值的范围从21.0到41.9,包括正常的病态肥胖的体重状态。参与者包括男人和女人或两性,以及高加索人,西班牙裔,非洲裔美国人、印第安人、亚洲人。在54内脏肥胖影响大小,38效应大小通过CT测量和16效应大小被MRI评估。同样,在47皮下效应大小,34效应大小通过CT和13量化效应大小被MRI(表获得12)。

的物理条件糖尿病/前驱糖尿病的组分为两类,2型糖尿病或前驱糖尿病的组。2型糖尿病组的糖尿病患者没有任何其他已知的临床疾病。前驱糖尿病的群体包括非糖尿病与代谢综合征、胰岛素抵抗、代谢综合征、肥胖新陈代谢正常体重患者正常的葡萄糖耐量,葡萄糖耐量,空腹血糖受损的胰岛素敏感性,葡萄糖耐量,改变insulin-glucose体内平衡(表12)。

4.2。人口和混合效应的大小

最后的多元混合效应的大小估计内脏和皮下脂肪过多使用gl方法分别为0.69和0.42,分别。混合效应的大小的95%置信区间为(0.64,0.73)内脏肥胖和皮下脂肪过多(0.37,0.47)(数据23)。这些都说明在森林里的情节由加权人口效应大小。每平方符号在图2和每个圆圈符号图3为每一个研究表明加权人口效应大小。从符号扩展的行包含95%置信区间的限制。正方形和圆符号的大小反映了重量的人口效应大小的程度。底部的钻石象征每个表的最后一行显示了加权混合效应的大小,由加权获得人口效应大小。黑色的线相交的钻石象征演示了一个加权混合效应的大小的95%置信区间。由于涉及大样本大小在这项研究中,加权混合效应的大小的95%置信区间太窄了,这是无法解释的。

4.3。 统计和均匀性的影响

的价值 计算是900.07,这是统计学意义( )。这个测试的结果表明,腹部肥胖的至少一个尺度效应是明显不同于零。

的价值 为731.70 ( ),这个测试是派生的同质性评价尺度效应在内脏和皮下肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者组卷。因此,证据被发现异质性的影响大小的内脏和皮下肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者组之间。

4.4。个人的影响内脏和皮下脂肪过多

作为一个被拒绝的结果 统计,各个内脏和皮下脂肪过多影响测试的统计学意义。的结果 测试的内脏和皮下效应大小分别为29.50和17.25,分别。这两个 统计值是统计学意义( , )表明内脏和皮下肥胖糖尿病/卷之间显著不同前驱糖尿病人与非糖尿病患者人群。糖尿病/前驱糖尿病的群体表现出更高的内脏和皮下脂肪过多,而不是个人没有糖尿病的诊断。

内脏和皮下脂肪过多的对比测试卷在糖尿病/前驱糖尿病人与非糖尿病患者的数量也在统计学上不同的( , )。的方向 以及积极的( ),这意味着糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人群之间的差距大大增强内脏肥胖,与皮下脂肪过多。

4.5。主持人对内脏和皮下脂肪过多的影响
4.5.1。性别的影响

最后多元混合估计通过使用gl 0.77为内脏肥胖男性和女性的比例和0.40为皮下肥胖的男性和女性比例。

值测试如果至少一个的四个元素(男女比例的内脏和皮下脂肪过多)不同于零862.87 ( )。这个结果表明,至少有一个的四个影响不同于零。

统计独立测试性别作为一个主持人影响内脏和皮下脂肪过多−2.90和0.36,分别。的 统计性别影响内脏肥胖效果显著负( , ),而性别对皮下效应大小的影响是积极而不是统计学意义( , )。这些结果表示,糖尿病之间的内脏脂肪过多量的差异/前驱糖尿病人与非糖尿病患者组明显较小的男性,而非女性。没有明显的性别效应观察腹壁多脂量差异糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者组皮下脂肪过多。

统计数据对比的性别作为一个主持人效果−3.05,显著负( , )。

4.5.2。(CT或MRI)效果评估的方法

最后多元混合估计通过使用gl在内脏脂肪0.67 CT, MRI 0.84在内脏脂肪在皮下脂肪0.42 CT, MRI 0.42在皮下脂肪。

值测试,如果至少一个的四个元素(CT和MRI在内脏和皮下脂肪过多)不同于零,产生了显著的结果为904.87 ( )。这一发现表明,重大仪器主持人效应存在于腹壁多脂效应大小糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人群。

统计独立测试仪器作为一个主持人影响内脏和皮下脂肪过多影响大小是−−2.17和0.06,分别。 内脏脂肪过多是负重大统计( , ),而皮下肥胖效果进行测试评估的方法效果不显著( , )。因此,内脏肥胖糖尿病之间的差异/前驱糖尿病人与非糖尿病患者组小当CT用于衡量腹部肥胖。评估效果没有被观察到的方法检测皮下脂肪过多的差异分布。

区别的对比试验仪器的类型作为一个主持人在腹壁多脂卷−1.48,这是消极但不显著( , )。

4.5.3。类型的健康状况影响(糖尿病或前驱糖尿病的)

最后多元混合估计通过使用gl 0.76内脏肥胖的2型糖尿病的参与者,0.89前驱糖尿病的内脏肥胖组,0.33为糖尿病人皮下组,0.62前驱糖尿病的组在皮下组。

值测试,如果至少一个的四个元素(糖尿病和前驱糖尿病的团体在内脏和皮下脂肪过多)不同于零,为957.23 ( )。这表明糖尿病/前驱糖尿病的重要类型的卫生条件组主持人效应存在于腹壁多脂的差异分布之间的糖尿病和前驱糖尿病的群体。

统计测试类型的健康状况作为主持人对腹壁多脂的影响为内脏肥胖和−7.09−5.10皮下肥胖( , )。这些结果表明,内脏和皮下脂肪过多成交量较小的糖尿病患者,而不是参与者diabetic-related条件。

类型的健康状况的对比试验主持人效应为2.46,这是积极的显著( , )。的积极价值对比测试结果表明,脂肪组织量差异较小的皮下脂肪过多而内脏肥胖治疗组时组成的2型糖尿病患者而不是前驱糖尿病的个体( )。

没有迹象表明发表偏倚的检测通过漏斗图分析效应值估计的内脏或皮下脂肪过多。

5。讨论

这项研究是第一个研究使用定量分析来探讨分布的两个主要类型的腹部肥胖,糖尿病/前驱糖尿病的内脏和皮下,与非糖尿病患者人群通过系统地分析41相关研究。内脏和皮下脂肪过多量都明显高于糖尿病/前驱糖尿病的团体,与非糖尿病患者组。皮下肥胖合并效应值0.42是相对较小,相比内脏肥胖合并效应值为0.69。这表明,腹部肥胖的差异对内脏肥胖高于皮下脂肪过多。

加拉格尔et al .(2009)评估全身肥胖,包括内脏、皮下,肌间的脂肪组织量通过MRI和比较这些脂肪组织分布在健康( )和2型糖尿病( )对象80年]。糖尿病患者拥有更多,内脏,皮下,比健康受试者和肌间的脂肪组织。脂肪分布的变化对内脏肥胖比其他类型的脂肪组织,在男性和女性80年]。然而,糖尿病人群更大的内脏和肌间的脂肪组织和皮下脂肪组织低于健康对照组当协变量的差异(种族、性别、糖尿病或健康,体重,身高,年龄,和这些因素的相互作用)进行调整(80年]。随后,健康和糖尿病患者被确认为协变量的一个重要表明糖尿病是其中一个关键因素在拥有大量的内脏脂肪过多80年]。同样,在腹壁多脂分布的差异确定糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的参与者之间在当前的研究中。

大量的证据表明,内脏肥胖方面有更大的影响糖尿病的危险因素,而皮下肥胖(2,12,16,17,81年- - - - - -85年]。卡尔et al。(2004)表明,内脏脂肪和皮下脂肪都显示一个强大的协会与代谢综合征标准(84年]。然而,内脏脂肪表现出最大的与这些参数的关系,当控制胰岛素敏感性和皮下脂肪过多84年]。同样,福克斯et al .(2007)报道了很强的相关性之间的腹部肥胖和代谢风险因素,包括血压、空腹血浆葡萄糖、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇,以及高血压的几率升高,空腹血糖受损和糖尿病和代谢综合征在男性和女性( )[12]。内脏肥胖与这些因素密切相关,而不是皮下肥胖(12]。

相比之下,两个年长的研究从1990年代发现皮下肥胖是糖尿病的男性更密切相关,而内脏肥胖(86年,87年]。这种差异可能是一个可能的原因是皮下脂肪可能根据其深度和位置不同。凯利et al。(2000)探讨内脏肥胖和两种不同类型的皮下脂肪过多组织(表面和深层脂肪)。内脏( , )和深层皮下肥胖( , )表现出较高的相关性胰岛素抵抗(以euglycemic夹)比表面皮下( , )[88年]。

是认识到overaccumulated内脏脂肪往往充当异常肥胖,诱发存储过剩的异位脂肪(肌肉、心外膜和肝脏脂肪)17]。因此,游离脂肪酸代谢异常可能会触发功能失调的发病释放(17]。积累的异位脂肪代谢剖面,最终影响增加了发展中代谢综合征的风险(17),而皮下脂肪被公认为“健康的肥胖,”这可能没有代谢综合征的发展产生不利影响17]。

性别对中央脂肪分布的影响是众所周知的,因为男人往往存款腹部脂肪组织,而女人容易肥胖的积累gluteal-femoral地区(20.]。此外,男人有一个额外的容量来存储大量的内脏脂肪在腹部,而女性(22,89年]。然而,先前的研究已经报道相互矛盾的结果可能是中央脂肪体积影响评估的方法。特别是,一些研究利用单片之间的脐区等区4 (L4)和5 (L5)腰椎片,为了量化腹部脂肪组织。这一片方法可能并不总是反映腹部脂肪的总体质量。根据CT测量- 5片,神田et al .(2007),男性有较高的内脏肥胖和皮下脂肪过多量低于女性,不管存在代谢综合症(43]。同样,男性表现出更强的内脏脂肪和皮下脂肪少于女性,不管年龄(22,89年和种族90年]。此外,男性有更高比例的内脏肥胖(13.3%)相比,整个腹部肥胖的女性(6%)( )[22]。

你们et al。(2009)表明,非糖尿病的男性比非糖尿病患者表现出更高程度的内脏肥胖女性,而内脏肥胖糖尿病人低于糖尿病女性(40]。同时,内脏肥胖卷之间的差异非糖尿病患者和糖尿病人更高的女性,而不是男性(40]。这些结果表明,男性倾向于拥有更高程度的内脏肥胖;然而,内脏肥胖的增加更大的女性,因为他们发展成糖尿病。目前的荟萃分析发现,不同的内脏肥胖糖尿病/前驱糖尿病人与非糖尿病患者组卷中较小的男性,而女性( )。应该注意的是,没有发现性别影响皮下脂肪过多。这些结果支持糖尿病女性有更多的腹部内脏脂肪过多面积比糖尿病人。这个显著的性别主持人影响内脏肥胖可能解释为女性参与者的年龄因为受试者包括老年妇女,他们可能在更年期阶段。由于menopause-related性类固醇激素的变化,绝经后妇女通常表现出更多的腹部肥胖,尤其是内脏肥胖,而绝经前女性(91年- - - - - -94年]。

先前的研究,探索CT和MRI测量腹部肥胖的功效一直存有争议。几项研究显示,一个一致的协议的CT和MRI测量内脏和皮下脂肪过多95年,96年),但人都有更高的效率与核磁共振成像。田中Kullberg et al。(2009)和et al。(2006)确定内脏肥胖倾向低估了使用核磁共振成像时,与CT ( )[97年,98年]。此外,Seidell et al。(1990)表明,CT和MRI测量之间没有差异被发现皮下肥胖卷(99年]。当前的调查发现,不同的内脏肥胖糖尿病/前驱糖尿病人与非糖尿病患者组之间小当CT用于测量腹部脂肪过多,而没有主持人效应被发现皮下脂肪过多。这些结果表明,CT可能低估或MRI可能高估,内脏肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人群。腹部脂肪CT或MRI评估脐片包括手动调整通过定制软件量化腹壁多脂组织(34]。可想而知,这种调整可能会产生内部和/或interobserver再现性错误。此外,小得多的内脏肥胖糖尿病/前驱糖尿病人与非糖尿病患者组之间在使用CT与MRI可能误差方差的解释来源于不同的方法用来衡量腹部肥胖卷。腹部的特定位置和单片和多片的技术可能导致变异的影响结果。应该注意的是,大多数的研究调查测量胰岛素抵抗之间的关系和内脏和皮下脂肪用MRI测量,从而验证了核磁共振测量内脏肥胖,胰岛素抵抗的一个标志。

糖尿病患者有更严重的条件比前驱糖尿病的个体和中央肥胖与糖尿病或糖尿病相关症状密切相关。因此,预计这些诊断为2型糖尿病具有更高程度的腹部肥胖与前驱糖尿病(10]。结果关于卫生条件型糖尿病/主持人前驱糖尿病的效果,本研究偏离了预期结果,糖尿病的参与者将有大量腹部肥胖比前驱糖尿病。相反,我们发现前驱糖尿病的参与者更大的皮下和内脏肥胖,糖尿病患者相比。

可能是疾病持续时间和特定的医学治疗在糖尿病患者腹壁多脂的影响。例如,治疗药物,如thiazolidinedione,会影响脂肪分布。然而,有限的信息是可用的关于糖尿病的持续时间和医疗治疗糖尿病的类型/前驱糖尿病的组我们可以不像版主探索这些组件。只有6个研究提供了糖尿病持续时间(33,42,52,54,55,73年)和四篇论文指出,糖尿病的参与者与当前使用的胰岛素或thiazolidinedione被排除在研究[33,56,57,63年]。此外,这项研究的结果可能是不同的特征的影响前驱糖尿病的集团或其他混杂因素。此外,前驱糖尿病的组不同程度的胰岛素抵抗,代谢综合征,葡萄糖耐量。糖尿病组的大多数是白人,而一些前驱糖尿病的群体不同的种族,包括非洲裔美国人、法国、印度、日本、和韩国人。总的来说,上述因素的差异可能是导致内脏和皮下脂肪过多。

本研究的一个限制是,糖尿病患者和腹壁多脂分布之间的因果关系是不明确的性质影响大小,标准平均差,用于这项研究。进一步分析,包含了相对风险或奇怪的比例尺度效应需要解释糖尿病和腹壁多脂分布之间的因果关联。

BMI作为主持人的包容可能提高了结果的准确性之间的内脏和皮下脂肪过多堆积糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的参与者。但是主持人分析BMI是不可能的,因为大多数的研究只报道平均BMI值根据组织和没有提供个人的数字或百分比肥胖参与者在糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病患者群体。

另一个限制是,大多数研究的数量相比腹壁多脂量之间的糖尿病组和健康对照组。是否健康对照组前驱糖尿病筛查或诊断糖尿病是未知的。因此,这个词“非糖尿病患者组”而不是“健康对照组”是用在这个研究表明非糖尿病患者的人口或表现出正常的葡萄糖耐量。

本研究主要集中在比较之间的绝对数量的腹部肥胖糖尿病/前驱糖尿病的非糖尿病患者群体。未来的研究可以使用内脏脂肪组织的比率皮下脂肪组织脂肪探索相对分布的差异之间的内脏皮下肥胖糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人口。

6。结论

本文探讨了脂肪组织分布的变化在糖尿病/前驱糖尿病的和非糖尿病的人口到101年将影响大小41相关研究通过一个全面的分析。糖尿病人口拥有内脏肥胖比皮下脂肪过多,和内脏的差异更大,相对于皮下,脂肪过多。性别、方法评估腹壁多脂量和健康状况的糖尿病/前驱糖尿病人被确定为关键的版主,腹壁多脂的大小分布的影响在这些人群。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

简·j·李实现了研究,进行了数据分析,由最初的手稿。美国娜塔莎Beretvas监督整个数据分析和参与手稿准备。珍妮·h·Freeland-Graves担任主项目主管和通讯作者。

引用

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