文摘
肺动脉高压(PH)是一种潜在威胁生命的条件引起的各种病理生理机制。有效的治疗需要一个系统的诊断方法来识别所有可逆的机制。许多这些机制相关的那些患有肥胖症。PH值在肥胖的独特机制包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肥胖低通气综合征,anorexigen使用、肥胖、心肌病和肺血栓栓塞疾病。小说PH值在肥胖机制包括内皮功能障碍和高尿酸血。大范围的有效治疗存在,减轻残疾的PH值肥胖。
1。教育目标的评估
肥胖和肺动脉高压(PH)在临床实践中经常共存的两个条件。在本文中,我们将讨论(1)肺动脉高压的一般评价方法,(2)的患病率在肥胖的PH值,(3)肥胖的机制导致PH值,和(4)的评估和治疗肥胖的PH值。
2。肺动脉高压
2.1。定义
肺动脉高压是由一个正式定义的意思是肺动脉压力超过25毫米汞柱右心导管术。然而,由于其非侵入性特性,超声心动图通常用于屏幕PH值,并提供估计的峰值肺动脉收缩压(PASP)。不幸的是,目前还没有可靠的超声心动图方法确定的意思是肺动脉压力。相反,echocardiographically确定肺动脉收缩压大于40毫米汞柱被认为是异常。关联研究超声心动图和侵入性血流动力学研究结果报道,PASP大于45毫米汞柱特异性97%肺动脉高压(1]。值得注意的是,灵敏度只有47%,突显出限制排除肺动脉高压的回声。决定继续侵入性的评价取决于临床怀疑,使诊断的重要性,和入侵过程的风险。
2.2。临床症状和体征
肺动脉高压患者出现呼吸困难的症状在努力,疲劳、胸痛、晕厥、心悸,下肢水肿(2]。常见的考试结果包括胸骨升力,P2,右侧S4,三尖瓣返流杂音的巨头v波,和脉动的肝脏2]。
在先进的PH值,变得呼吸困难的病人休息和缺氧由于严重受损的扩散能力。他们容易胸痛房车相关心肌需氧量超过供应,劳累型晕厥相关RV未能排出后负荷对其升高。进步的下肢水肿、肝衰竭和腹水也由于长期过高RA的压力。
2.3。流行的PH值
肺动脉高压(PAH),通常称为原发性肺动脉高压,是一个相对罕见的疾病。法国注册估计PAH的流行15每百万的成年人。特发性肺动脉高压是最常见的多环芳烃,[在女性中更为常见3]。
的患病率酸度明显更大,当二次形式的。明尼苏达州奥姆斯戴德县居民的调查发现,25%有echo-based PASP的估计超过30毫米汞柱4]。此外,作者发现爸爸压力随着年龄增加。
2.4。分类
虽然有时被称为一个特定的疾病,肺动脉高压是一个客观的发现,类似于一个透明度胸部x光和各种各样的根本原因。有效的治疗需要一个更具体的诊断。为了把进化的证据,PH值的分类系统一再更新以来第一次会议在1973年(5]。最近的分类在第四届世界研讨会于2008年成立达纳,加利福尼亚。在这个模式中,PH值分为5个主类别(表1)[6]。包括集团我(肺动脉高血压),第二组(由于左心脏病),第三组(由于肺部疾病或血氧不足),第四组(慢性血栓栓塞肺动脉高压),和组V(不清楚或多因子的机制)。组我不同组受益于特定肺血管重建代理包括磷酸二酯酶5抑制剂,内皮素拮抗剂,环前列腺素类似物。我包括特发性多环芳烃、家族多环芳烃和多环芳烃与结缔组织疾病有关,艾滋病毒感染,门脉高压,先天性心脏病、血吸虫病、慢性溶血性贫血、肺venoocclusive疾病,肺毛细血管hemangiomatosis。
2.5。预后
尽管现代治疗,多环芳烃的预后差的1年死亡率为15% (7]。不良预后标记包括6分钟步行试验不到300米,右心房压力大于20毫米汞柱,右心室扩大或功能障碍,心脏指数小于2 L / min / m2BNP升高,硬皮病频谱病因(2]。
2.6。治疗
最佳的治疗取决于一个精确的和特定的诊断。如上所述,建立了多环芳烃的药物开发安全、有效的只对多环芳烃(我)和可能导致突然呼吸困难组II (PH值由于左心衰)。谁组织II-V, PH值的治疗通常是针对潜在的障碍补充治疗血氧不足和明智地使用利尿剂和地高辛(8]。
3所示。共存的肥胖和肺动脉高压
3.1。肥胖的患病率
数据从2007年至2008年的国家健康与营养考试(NHANES)显示,超过三分之二的美国成年人超重或肥胖9]。不幸的是,这些人有不成比例的负担,许多慢性疾病包括糖尿病、高血压、冠心病、心力衰竭、关节炎、和胆囊疾病(10]。
3.2。肥胖流行的PH值
有有限的数据对PH值的流行肥胖。回顾单中心研究报告说,5%的健康人与体重指数> 30公斤/米2有中度或重度肺动脉高压(PASP大于50毫米汞柱超声心动图)(11]。包含严重程度较低的PH值可能会大大增加患病率。单一中心显示,38%的初级PH患者肥胖,48%的严重二次PH患者肥胖(12]。最后,一个积极的BMI和房车功能障碍之间的关系(sequella慢性肺动脉高压)被描述在控制了年龄、胰岛素、平均动脉压(13]。
多个机制肥胖与肺动脉高压和多个可能在个别病人同时操作。几个调查人员提出了多种因素的协同效应显示肺动脉高压的比例预计将基于个人的任何介质(14,15]。在以下部分中,我们审查的证据表明肥胖及其并发症肺动脉高压。
4所示。特定的病理生理机制
4.1。阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是阻塞性发作与睡眠不安的迹象(如打鼾和不安)和白天嗜睡。阻塞性睡眠呼吸暂停症状的患病率在中年人口4 - 5% (16,17]。睡眠呼吸紊乱,定义为每小时> 5窒息发作,频繁,发生在近五分之一的成年人。肥胖是最强的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险因素;这是证明的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症在肥胖患病率(40%18]。阻塞性睡眠呼吸暂停时被正式承认为PH值的一个原因阻塞性睡眠呼吸暂停综合症添加到第三组分类的PH值在2009年(6]。PH阻塞性睡眠呼吸暂停患者的患病率从17%变化到50% (17,19- - - - - -21]。PH值和PA压力测量方法的有效性的定义(超声心动图与右心导管术)之间有不同的研究,以及这些变化导致的广泛报道PH阻塞性睡眠呼吸暂停患者的患病率。最大的数据集与侵入性肺动脉压力的测量表明17%的发病率PH值在220年连续进入阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(22]。阻塞性睡眠呼吸暂停导致重复夜间低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、增加了同情的语气,宽胸内压的波动。内皮依赖性vasoreactivity也减少了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(23]。这些过程导致肺动脉缺氧性血管收缩和随后的肺小动脉的重建。动物模型已清楚地表明,短暂、重复暴露于低氧血症的时间仅仅几周就足以导致肺小动脉的重建和右心室肥大(24,25]。
在隔离,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症通常只造成轻微的酸度,不需要特殊的治疗旨在[14,21,26,27]。然而,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者经常出现更严重的程度的PH值时并存状况导致血氧不足。这些条件包括舒张期心衰(通常是由于肥胖心肌病),限制性肺疾病,慢性阻塞性肺病,肥胖低通气综合征,居住在一个适度高海拔(15,26,28,29日]。阻塞性睡眠呼吸暂停对右心室介导下游PH值有影响。这是在超声心动图研究表明严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与右心室肥大和减少右心室收缩性(30.- - - - - -32]。微妙的变化在房车形态学和功能是常见的肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,右心衰结束阶段,肺心病,通常不是由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(13]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的最有力证据作为一个独立的PH值的原因来自于研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的治疗持续正压通气(CPAP)降低肺动脉压力。CPAP改善纠正缺氧和酸中毒,PH值降低同情的语气和改善内皮功能(33,34]。阿里亚斯等人使用安慰剂对照,交叉设计随机化阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和正常对照组CPAP或虚假的CPAP 12周(29日]。有效的CPAP导致肺动脉收缩压显著下降。在早期的研究中,六个月的CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停患者和PH值很小,但是统计上显著的3毫米汞柱下降意味着PA的压力。PA的下降压力与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症强烈点作为一个独立和病因的中介博士然而,大多数患者在这些研究中进一步只有轻微的博士,CPAP导致相对较小,虽然显著,PA下降压力。需要进一步的研究来确定CPAP导致临床相关改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者功能状态或结果的PH值。
总之,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症已成为一个独立的危险因素博士接受持续正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的适度提高肺动脉压力。孤立的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症通常只导致轻微的PH值,但当阻塞性睡眠呼吸暂停综合症结合血氧不足的第二个原因,PH值可以中度或重度。
4.2。肥胖低通气综合征
肥胖低通气综合征(OHS)被定义为慢性肺换气不足和血氧不足的肥胖患者睡眠呼吸障碍。羟基的患病率及其严重程度指数线性相关。肥胖低通气综合征是非常罕见的在身体质量指数低于30公斤/米2但发生在31%的患者体重指数> 35公斤/米2(35]。根据定义,羟基与昼夜血氧不足与几乎完全夜间低氧血症在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。肺动脉高压在OHS相比更为频繁和更严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。肺动脉高压发生在约50%的OHS患者,相比大约20%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(17,36,37]。日低氧血症、高碳酸血症和酸中毒与氢氧根浓度介质博士的二级贡献者PH OHS患者相关限制性肺病严重肥胖,宽胸内的压力在呼吸周期的变化由于上呼吸道阻力增加。上呼吸道阻塞导致深远的负面胸廓内的压力在灵感,−70毫米汞柱。这些消极的胸内的压力增加房车填充导致脑室隔的左倾趋势阻碍LV填充,从而提高肺部静脉压力和降低LV中风体积。这种机制的存在占奇脉OHS患者和严重的肺部疾病。
血氧不足的肺血管床的最初反应是在肺小动脉的血管收缩,毛细血管水平。救援的血氧不足这血管收缩是可逆的。然而慢性低氧血症,如oh,肺动脉重构时,随着时间的推移和肺动脉高血压过渡过程的血管收缩,内皮功能障碍之一,动脉壁增厚和纤维化。在这一点上变得更加难以扭转PH值。
如前所述,羟基与更严重的PH值比阻塞性睡眠呼吸暂停综合症有关。一个小研究26 OHS患者相比,相同数量的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者显示,奥什患者更有可能遭受肺心病(优势比9,可信区间1.4 - -57.1)(38]。CPAP治疗羟基是有效治疗低氧血症和高碳酸血症28]。因此,它可以假定,CPAP将改善病人的PH值可逆肺动脉高压,意义的病人还没有发展肺小动脉的重建结果的慢性缺氧。几个小非随机研究表明CPAP并改善PH值(39]。减肥手术为羟基和气管造口术是有效的治疗方法,改善低氧血症和高碳酸血症37,40,41]。这些疗法对PH值的影响没有被显式地学习。
4.3。Anorexigen使用
有两种流行的组我(初级)肺动脉高压有关anorexigen使用。第一次发生在1960年代末,与安非他命模拟阿米雷司相关。这种药物是强烈与原发性肺动脉高压;发展的优势比主要PH患者暴露于这种药物是超过1000 (42]。药物在1973年撤出市场。甲基苯丙胺的类似物氟苯丙胺和dexfenfluramine与PH值在国际原发性肺动脉高压的研究(绿皮书)于1996年出版。在这项研究中,使用厌食的药物(主要是氟苯丙胺和dexfenfluramine)关联到一个主要的风险增加了六倍的PH值(43]。绿皮书数据显示的时间anorexigen使用直接相关的风险博士进一步研究已经证实阿米雷司协会,氟苯丙胺和dexfenfluramine博士PH值与anorexigen使用通常不是可逆的药物。的过程中PH值与anorexigen使用类似于更广泛的人口主要PH值(44]。氟苯丙胺和dexfenfluramine也与获得心脏纤维化和心脏瓣膜病理,于1997年撤出市场。这些anorexigens沉淀的PH值是新兴的机制。阿米雷司、氟苯丙胺和dexfenfluramine所有抑制特定膜钾离子通道。钾电流的抑制导致开放的l型钙通道已被证明导致肺小动脉的血管收缩(42]。第二个机制PH值与这些药物包括多余的5 -羟色胺。这些anorexigens增加5 -释放血小板。5、5 -羟色胺的前体,是肺血管收缩剂和平滑肌增殖的中介。水平的5组我PH值升高的病人,不只是那些anorexigen接触(45]。“5 -羟色胺假说”的肺动脉高血压发展基于教训anorexigens和是一个活跃的研究领域45,46]。有零星的苯丁胺介导的案例报告主要PH值;有趣的是这种药物抑制显示的再摄取5 -兔模型。然而,到目前为止没有实质性的这种药物和PH值之间的联系,这在市场上依然。
4.4。心肌病的肥胖
肥胖是一个发展的危险因素与肥胖、心脏衰竭事件充血性心力衰竭的风险增加两倍以上(47,48]。肥胖的心肌病是一种临床综合症,其特征是偏心心室肥大(扩张没有壁增厚)和舒张期心衰严重肥胖患者(49]。慢性左心室充盈压升高与左心室衰竭会导致“二级”博士当PH值的发展由于这种机制,是分为2组。最初,左心室舒张压升高传播到肺部静脉系统提高肺部静脉压力导致只有轻微的PH值,通常是可逆的。然而,随着时间的推移,慢性肺部静脉压力升高导致肺小动脉的重建和固定的肺血管阻力升高(50]。
有两个主要机制假设来解释肥胖的心肌病。首先,甘油三酸酯过量和处理不当导致心肌细胞,其沉积,反过来,导致心肌细胞凋亡和纤维化(51,52]。肥胖糖尿病脂肪Zucker老鼠开发左心室扩张和收缩性降低由于steatosis-induced凋亡心肌细胞(53]。此外,磺酰脲类疗法降低心肌甘油三酸酯水平在这些老鼠心肌功能,防止恶化。肥胖糖尿病患者增加了心肌摄取和利用nonesterified脂肪酸伴有心肌葡萄糖摄取减少(54]。这些代谢变化导致甘油三酯和游离脂肪酸在心肌沉积。心脏核磁共振心肌脂肪变性,可视化,是一个独立的预测左心室舒张功能不全(51]。有证据表明心肌脂肪变性过程类似于通常公认的肝脂肪变性,“脂肪肝。“事实上,II型糖尿病患者肝脏甘油三酯含量升高与心肌代谢转变远离对脂肪酸和葡萄糖合成舒张功能不全(55]。这种情况的其他贡献者心肌功能障碍包括胰岛素抵抗、同情音调升高,激活肾素血管紧张素轴,内皮功能障碍(56]。
第二个机制心肌病导致肥胖的PH值与生理反应开始,多余的体积负荷放置在严重肥胖患者的左心室。血管内体积膨胀与肥胖。新陈代谢活跃的脂肪需要血液流动导致更高的心输出量。体积增加心脏负荷也会导致偏心左心室肥大(57]。这种变化在心室形态是适应处于初始阶段。偏心心室肥大是与其他慢性体积负荷状态如主动脉瓣闭锁不全、二尖瓣返流,心房中隔缺损。然而,随着时间的推移,左心室扩张成为病理。最初的左心室舒张功能异常是受损的填充和微妙的变化在心室收缩性13,58,59]。舒张功能不全导致左心室充盈压升高而传播到肺部静脉系统。长期在肺部静脉压力导致继发性肺血管阻力的变化导致肺动脉高压。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间存在着相互作用、代谢综合征和左心室填写《创世纪》的PH值升高一些肥胖病人。这是通过研究表明大多数的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者共存PH值也有左心室充盈压升高(15,27]。似乎有一个重叠综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,舒张期心衰,代谢综合征合并产生的PH值的比例预计将从任何个人的条件(15,27,29日]。其他因素在肥胖的左心室心肌功能障碍包括胰岛素抵抗、同情音调升高,激活肾素血管紧张素轴,内皮功能障碍(56]。
最有效和持久的心肌病治疗肥胖是减肥的56]。减肥通过任何方式,包括饮食,锻炼,和减肥手术,已经被证明可以改善肥胖患者的心室功能心肌病(56,60,61年]。只有5磅的减肥改善左心室收缩,心脏舒张功能,内皮功能(61年]。实现的方式减肥似乎影响心脏功能的改善。Wirth和克罗格发现减肥通过饮食和锻炼导致偏心肥大的更重要的回归比减肥通过饮食本身(60]。药物诱导的影响减肥的心肌病肥胖没有被很好地记录下来了。几乎没有其他证明肥胖治疗心肌病(56]。
4.5。慢性血栓栓塞疾病
慢性血栓栓塞肺动脉高压(CTEPH)小组第四,发生在大约4%的患者存活急性PE (62年]。的患病率CTEPH一般人群和肥胖不是好特点63年]。肥胖和胰岛素抵抗是独立危险因素对深静脉血栓形成和肺栓塞(64年- - - - - -66年]。因此,它似乎是合理的推测,肥胖的肩膀CTEPH负担不成比例。久坐不动的生活方式和慢性低度炎症早已认识到肥胖和静脉血栓之间的联系。阻塞性睡眠呼吸暂停导致凝血状态通过调节血小板聚集,凝血因子活动增加,内皮功能障碍(67年- - - - - -69年]。在急性、肺栓子引起血流动力学中的PH值的影响肺动脉栓子住宿的树。长期,扭曲的肺血管由于实质变化和平滑肌肥大。
4.6。小说的机制
的角色obesity-induced内皮功能障碍和氧化应激在肺动脉高压正在积极调查。胰岛素抵抗是一个独立的危险因素的PH值(70年,71年]。肥胖、胰岛素抵抗、和睡眠呼吸暂停都被证明内皮功能损害(33,66年,70年,72年,73年]。这些条件激活vasoconstrictive代理,如内皮素、和减少血管舒张药,如一氧化氮可能占他们的协会与博士肥胖及其并发症也与氧化应激通过脂质过氧化增加,活性氧的生产,过度的黄嘌呤氧化酶(74年]。孤立的胰岛素抵抗大鼠肺动脉显示acetylcholine-mediated一氧化氮释放减少,以及upregulation NADPH氧化酶,5,cycloxygenase-2蛋白(75年- - - - - -77年]。有趣的是,在动物模型中,胰岛素抵抗加上中度缺氧导致PH值和右心室肥大而单独胰岛素抵抗和血氧不足引起PH值或右心室肥大(78年]。胰岛素致敏治疗可以逆转PH值和减弱肺动脉重构在胰岛素抵抗啮齿动物(79年,80年]。在人类中,接受持续正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症都降低了PA压力和内皮功能的改善措施23,81年,82年]。Insulin-sensitizing药物改善内皮功能与II型糖尿病成人肺血管的但是这些发现的意义没有被定义(83年- - - - - -86年]。
高尿酸血是常见的在这两个主要和次要形式的肺动脉高压,和PH值的严重程度与尿酸水平(87年]。Zharikov等人提出了高尿酸血是一种病理中介的PH值而不是一个次要的现象(88年]。慢性高尿酸血与内皮素水平上升有关,减少一氧化氮产量和减少流量介导的扩张,所有标记的内皮功能障碍(89年,90年]。糖尿病、肥胖和代谢综合征可能导致肺动脉高压通过一种机制涉及高尿酸血。PH值降低尿酸水平的治疗尚未全面调查。
5。评估和治疗肺动脉高压的肥胖
5.1。诊断方法
在本文中,我们强调了肺动脉高压的病理生理机制在肥胖。然而,肥胖患者可能有公认的形式的肺动脉高压中提到的分类系统之前,应该评估在同一系统的时尚nonobese病人。由于众多多样化的条件可能是肺动脉高压,广泛的诊断评价。根据肺动脉高压中心的距离,多面手的医生可以选择在本地获得这些研究之前提到病人。小心的历史后,考试,x射线胸透、心电图、超音波检查发现和,必要的测试包括V / Q扫描,击球时,一夜之间血氧定量法,HIV筛查,抗核抗体,肝功能测试,6分钟步行试验和右心导管术(左心导管术扩展到如果有疑问的真实性PCWP和冠状动脉造影如果有不确定性的存在阻塞性冠状动脉疾病导致呼吸困难和运动不耐受)(2]。额外的研究基于这些发现可能是必要的,但这些研究通常会允许分类和指导后续的治疗决策。与肥胖有关,右心访问从一只手臂静脉和左心从桡动脉的访问可能是首选。
5.2。疾病的分期
除了确定PH值的病因,临时需要调整治疗的强度。这通常包括一个判断关于功能类(I-IV), 6分钟步行距离(米),考虑入侵血液动力学(RA压力、平均PA压力、PVR、心输出量),由超声心动图和房车扩张和收缩功能障碍。
5.3。治疗
治疗肺动脉高压的详细讨论超出了本文的范围,但具体药物治疗通常限于那些我组肺动脉高压(肺动脉高血压)91年]。药物从3药物类(phospodiesterase-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素类)由口腔、吸入、持续皮下和连续静脉路线被FDA批准用于治疗肺动脉高血压。这些代理可以改善症状和功能能力,但死亡率的证据的好处是限于IV epoprostenol [92年]。
医疗集团II-V没有许多临床试验发表的主题,但总的来说,组我代理没有有效组II-IV [93年]。二世(左心衰)组、治疗通常是针对左心衰的根本原因和减少肺部静脉的压力。特定于肥胖、治疗针对改善舒张功能是至关重要的。如前所述,减肥通过生活方式和手术方式可以改善心脏舒张功能(60,61年]。最近的一项小型研究表明,西地那非可能是有效的治疗肺动脉高压与心力衰竭与保存LV功能(94年]。这需要确认在广泛采用前一个更大规模的实验。在第三组(慢性肺病),特别肥胖的相关问题包括与减肥和CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停和治疗肥胖低通气综合征与考虑气管造口术。在第四组(慢性血栓栓塞疾病),评估应该考虑专业中心的肺部动脉内膜切除术(95年]。
6。结论
肺动脉高压的评价应考虑呼吸困难患者的肥胖。如果肺动脉压力升高是由超声心动图记录,还需要进一步的调查来改进诊断和指导治疗的选择。肥胖患者的病因可能遭受任何影响nonobese但患阻塞性睡眠呼吸暂停患者,肥胖低通气综合征,肥胖的心肌病,限制性肺疾病,慢性血栓栓塞,anorexigen-related肺动脉高压。此外,可能会有额外的机制仍在调查中。最佳的治疗取决于一个精确的和特定的诊断。FDA批准的药物治疗的PH值是有限群我博士减肥通过各种手段已被证明是有效地降低肺动脉压力和改善心血管功能。
缩写
| 体重指数: | 身体质量指数 |
| CPAP: | 持续气道正压 |
| CTEPH: | 慢性血栓栓塞肺动脉高压 |
| 心电图: | 心电图 |
| oh: | 肥胖低通气综合征 |
| 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症: | 阻塞性睡眠呼吸暂停 |
| 多环芳烃: | 肺动脉高血压 |
| PCWP: | 肺毛细血管楔压 |
| PH值: | 肺动脉高压 |
| PVH: | 肺部静脉高血压 |
| V /问: | 通风和灌注显像。 |