非酒精性脂肪肝病和心血管疾病:心脏病学家是肝脏病学家有时间来吗?

文摘

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是流行在代谢综合征和2型糖尿病患者和存在于一般人口的三分之一。现在证据积累,非酒精性脂肪肝与肥胖和糖尿病相关,可以作为预测心血管疾病(CVD)。连接非酒精性脂肪肝和心血管疾病的可能机制包括炎症和氧化应激反应,hyperlipidaemia,胰岛素抵抗,直接影响冠状动脉和左心室功能障碍的非酒精性脂肪肝。此外,一些研究显示,非酒精性脂肪肝与高心血管疾病和动脉粥样硬化的风险,如颈动脉壁厚和降低内皮血流介导血管舒张独立于古典代谢综合征的危险因素和组件。目前尚不清楚如何治疗非酒精性脂肪肝会调节心血管疾病的风险。此外,迫切需要研究建立心血管疾病的病理生理学(i)和非酒精性脂肪肝(ii)的早期诊断和治疗非酒精性脂肪肝患者的心血管疾病。没有生化标记,是至关重要的筛查和监测策略采用在临床实践中越来越多的非酒精性脂肪肝患者,患心血管疾病的风险。重要的是,现有的证据表明,他汀类药物是安全有效的治疗非酒精性脂肪肝患者的心血管疾病。

1。介绍

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)正成为一个重要的全球公共卫生问题,与高风险心血管疾病(CVD)的成人和儿童。非酒精性脂肪肝是指一个广泛的肝损伤,从简单的脂肪变性到肝病,先进的纤维化和肝硬化。非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗密切相关,由肝脏脂肪的积累> 5%的肝脏重量,在日常饮酒的< 10 g。非酒精性脂肪肝与2型糖尿病、肥胖和高脂血症(1,2]。非酒精性脂肪肝的患病率约为总人口的34%左右,而肥胖与非酒精性脂肪肝疾病变化在30%和100%之间,而非酒精性脂肪肝的患病率在2型糖尿病10 - 75%不等。

有趣的是,美国非酒精性脂肪肝的患病率约为34%和90%的这些情况下的非酒精性脂肪肝是由不含酒精的原因(3,4]。在狄厄尼索斯营养和肝脏疾病的研究在意大利,我们发现非酒精性脂肪肝的患病率~ 25%,与最相关的特征代谢综合征(5]。有趣的是,饮酒和肥胖都以协同的方式采取行动,在死亡率增加的风险。例如,一百万名女性的研究显示,肥胖或超重的妇女有肝硬化的风险增加。肝硬化与肥胖的绝对风险也被证明是实现协同增加每周只有~ 15个单位的酒精(6]。此外,哈特等人发现,肥胖和饮酒(每周摄入15或单位)的摄入量与更大的死亡风险相关的肝脏疾病(7]。合理的预测,与糖尿病和肥胖症的患病率增加,很可能会有一个标志着普遍增加对卫生保健提供者(非酒精性脂肪肝有重要影响8]。另一方面,在非糖尿病患者和nonobese个人、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症、高尿酸血独立与非酒精性脂肪肝(9]。重要的是,增加的体重指数与非酒精性脂肪肝患病率高。非酒精性脂肪肝的患病率从16.4%上升与BMI正常个体,75.8%肥胖的人之一。非酒精性脂肪肝的患病率更高和病态肥胖和病态肥胖的减肥手术发生率可能高达96%10]。非酒精性脂肪肝的患病率显示在不同的民族不同的模式。例如,在日本非酒精性脂肪肝的患病率是25%,中国24%,尽管在一个小研究糖尿病沙特人认为非酒精性脂肪肝的患病率是~ 55%11- - - - - -14]。孩子们也称患非酒精性脂肪肝的风险。回顾性研究742名儿童的年龄在2到19岁的年轻人从1993年到2003年,尸检进行脂肪肝出现在13%的受试者(15]。在一个小的研究44肥胖儿童,脂肪肝被确认在14个科目(31.8%)(16]。

沉默未确诊的非酒精性脂肪肝的一个重要问题是,它可能默默地进步,导致肝硬化,门脉高压,liver-related死亡在成年早期。有趣的是,非酒精性脂肪肝的肝脏组件是代谢综合征和心血管疾病(CVD)的一个独立危险因素。重要的是,非酒精性脂肪肝与全因死亡风险增加有关,预测未来心血管疾病事件,独立于经典危险因素如年龄、性别、低密度脂蛋白胆固醇、吸烟、和代谢综合征的特点8]。大规模筛查非酒精性脂肪肝的一个重大挑战是缺乏敏感和特定的生化标记。丙氨酸转氨酶的伴随使用ALT和超声可能产生高诊断[17]。

非酒精性脂肪肝与发病率和死亡率的增加有关。例如,亚当斯等人研究了非酒精性脂肪肝在337年死亡率的影响2型糖尿病患者随访9年(亚当斯et al . 2005年)。混杂因素的多变量分析来调整,总体死亡率显著相关的非酒精性脂肪肝的诊断缺血性心脏病,糖尿病和持续时间(18]。有趣的是,脂肪肝和吸烟有协同效应在代谢综合征和参数,尤其是低高密度脂蛋白胆固醇和高血浆甘油三酸酯(19]。因此,患有代谢综合征的特点,肥胖、饮酒和吸烟与脂肪肝需要积极的治疗来降低心血管疾病的风险。

2。非酒精性脂肪肝、代谢综合征和糖尿病

国际糖尿病联合会联席期中报表特遣部队在流行病学和预防;国家心脏、肺和血液研究所;美国心脏协会;世界心脏联盟;国际动脉粥样硬化学会;与国际研究协会的肥胖与代谢综合征定义个体有3的5个标准包括腰围升高,甘油三酯升高,高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平降低,血压升高,空腹血糖水平升高。在这个新的定义,腰围是五个标准之一时,医生可以使用诊断代谢综合征(服刑特定国家的定义)20.]。胰岛素抵抗是代谢综合征的一个里程碑已被证明是与非酒精性脂肪肝患者的95%。重要的是,代谢综合征和非酒精性脂肪肝与代谢综合征的心血管疾病发病率高,大多数特征出现在主题与非酒精性脂肪肝(8]。

现在普遍的文学非酒精性脂肪肝是另一个代谢综合征的临床特征(2,5,8,21]。非酒精性脂肪肝患者66年的一项研究显示,98%是胰岛素抵抗,和39%的糖尿病患者(22]。在另一项研究中,19个非酒精性脂肪肝患者没有肥胖或糖尿病和没有一个正常的血脂,47%显示,代谢综合征的特点23]。明显增加,身体质量指数(BMI)和腰围/臀围已被证明在非酒精性脂肪肝患者(24]。胰岛素抵抗是不依赖BMI但中央肥胖有关,这是一个非酒精性脂肪肝的功能。肥胖是与广泛的肝脏疾病的高发病率与非酒精性脂肪肝从脂肪变性,肝纤维化、肝硬化25]。19个欧洲中心的最近研究显示高协会胰岛素敏感性降低,增加心血管疾病的发生率与非酒精性脂肪肝(26]。因此,筛查糖尿病是评估的一个重要组成部分的非酒精性脂肪肝患者的心血管疾病风险。

3所示。非酒精性脂肪肝及其与心血管疾病的关系

几项研究已经表明协会的非酒精性脂肪肝与心血管疾病。在糖尿病和糖尿病患者,非酒精性脂肪肝与增加心血管疾病的风险(27,28]。biopsy-proven NAFLD与后续的研究在21年这些非酒精性脂肪肝患者的主要死因是心血管疾病和恶性肿瘤(27]。有趣的是,非酒精性脂肪肝的组织学严重性和炎症与心血管疾病的风险增加密切相关,患血脂(28]。

相比之下,Domanski et al . 2012年进行了回顾性的图表总结患者的活检确诊非酒精性脂肪肝:其中有219例患者活检显示至少年级我纳什的存在。总体心血管疾病的患病率是6.63%独立于年龄、性别、体重指数、糖尿病的存在(29日]。另一方面,简单的肝脂肪变性被证明是与标志着无声的颈动脉粥样硬化(30.]。几个代表性的研究报告称,升高血清肝酶活性之间的关系(例如,丙氨酸转氨酶(ALT)和gamma-glutamyltransferase (γGT))和代谢综合症、糖尿病和非酒精性脂肪肝。提高血清肝酶的活动独立预测的未来发展代谢综合征和糖尿病以及心血管事件(CV)和/或总/ CV死亡率在前瞻性研究。重要的是,这些协会可以部分归因于非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和胰岛素抵抗,而且可能有额外的潜在机制,有助于增加心血管危险因素(例如,炎症和氧化应激)。协会γGT与动脉粥样硬化斑块在非酒精性脂肪肝患者尤为重要31日,32]。芬兰在14874年的一项研究中年男性和女性,轻度增加独立GGT水平与缺血性中风的风险增加有关两性(33]。在7613名英国男性的中年随访11.5年,增加独立GGT水平与死亡率显著增加有关的所有原因和冠心病(34]。Kozakova等人表明,血清gamma-glutamyltransferase可能代表脂肪肝之间的联系和发展的早期动脉粥样硬化(35]。

最近的流行病学研究表明ALT的增加可能与增加心血管疾病的风险。Hoorn研究表明,ALT和冠心病事件之间的关系具有重要意义[36),这表明非酒精性脂肪肝与代谢综合征的冠心病独立于其他特征。有趣的是,血清ALT也证明是积极与颈动脉粥样硬化的风险增加在非酒精性脂肪肝37]。此外,另一项研究调查了升高血清ALT活性之间的关系和10年期冠心病的风险估计使用弗雷明汉风险评分(FRS)。ALT阈值增加冠心病的风险高于男性比女性(> 43 IU / L) (> 30 IU / L) (38]。最近,费伦泽Bagno Ripoli (FIBAR)的研究结论是,增加伽马GT或AST是心血管疾病的独立预测指标。增加gamma-GT水平高于参考值范围,或者上参考,范围也是糖尿病的事件的独立预测因子39]。Lopez-Suarez等人观察研究显示,例高血压为21.2%的比例在非酒精性脂肪肝的人比那些没有非酒精性脂肪肝(95% CI, 11.8 - -30.6,)。非酒精性脂肪肝与普遍高血压独立相关调整后的优势比为1.71 (95% CI, 1.10 - -2.65,)。nonhypertensive参与者,非酒精性脂肪肝也如同独立与收缩压(调整后的优势比为2.13,95%可信区间,1.08 - -4.20,),但不是为过舒张压。作者得出的结论是,非酒精性脂肪肝的检测,甚至正常的ALT水平,应该作为一个机会来识别异常代谢和BP和强化生活方式修改(40]。

然而,美国第三次全国健康和营养调查(NHANES III: 1988 - 94)的研究表明,非酒精性脂肪肝是不与因各种原因而死亡的风险增加,心血管疾病,癌症,或肝脏疾病(41]。有趣的是,第三全国健康和营养调查的数据研究表明,非酒精性脂肪肝与心血管疾病独立相关,调整后的主要人口,临床和代谢混杂因素(优势比,1.23;95%置信区间,1.04 - -1.44)。非酒精性脂肪肝与心血管死亡率的独立协会并没有统计学意义。作者得出的结论是,非酒精性脂肪肝相关独立增加心血管疾病的风险。然而,非酒精性脂肪肝没有增加心血管死亡率在14年的时间内(42]。

在糖尿病和非酒精性脂肪肝患者非酒精性脂肪肝和心血管疾病之间的联系。例如,Targher等人的数据显示,未经调整的非酒精性脂肪肝患病率为69.5%参与者2型糖尿病患者),超声波检测非酒精性脂肪肝(81.5%)的最常见原因是肝脂肪变性。非酒精性脂肪肝患者有较高的年龄(),sex-adjusted患病率的冠状动脉(26.6和18.3%),脑血管(20.0和13.3%),和外围(15.4和10.0%)血管疾病比没有非酒精性脂肪肝。在逻辑回归分析中,非酒精性脂肪肝与流行的心血管疾病独立的古典风险因素,血糖控制,药物和代谢综合征特性(43]。此外,意大利葡萄酒心脏糖尿病研究是2103年前瞻性对照研究2型糖尿病患者免费诊断心血管疾病的基线。在5年的跟踪过程中,248名参与者(例受试者)随后开发非致死性冠心病(心肌梗死和冠状血管再生过程),缺血性中风,或心血管死亡。在调整年龄、性别、吸烟史、糖尿病持续时间,、低密度脂蛋白胆固醇、肝酶和药物的使用,非酒精性脂肪肝的存在显著增加心血管疾病风险(优势比为1.84,95%可信区间1.4 - -2.1,)。附加调整代谢综合征定义的(国家胆固醇教育计划成人治疗小组III标准)明显减弱,但并没有废除,这协会(1.53,1.1 - -1.7,)[44]。

重要的是,非酒精性脂肪肝在儿童时期是与动脉粥样硬化密切相关[45]。150超重儿童的病例对照研究biopsy-proven NAFLD,儿童非酒精性脂肪肝有明显高于空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯,收缩压和舒张压。对象与非酒精性脂肪肝也明显比对照组低高密度脂蛋白胆固醇。调整了年龄、性别、种族、种族、身体质量指数,与代谢综合征和高胰岛素血,儿童5.0(95%置信区间,2.6至9.7)倍的几率非酒精性脂肪肝是超重和肥胖儿童代谢综合征。因此,在超重和肥胖儿童非酒精性脂肪肝与多种心血管危险因素密切相关。作者得出的结论是,非酒精性脂肪肝的识别一个孩子应该促使全球咨询解决营养,体育活动,和避免吸烟,以防止心血管疾病和2型糖尿病的发展(46]。

4所示。非酒精性脂肪肝引起心血管疾病的可能途径和机制

非酒精性脂肪肝与代谢综合征和糖尿病协会可能部分解释与非酒精性脂肪肝的增加心血管疾病的风险。此外,一些研究表明,非酒精性脂肪肝本身可能导致心血管疾病风险的增加。然而,这种复杂的关系的机制尚不清楚。可能几个高度相互关联的因素有助于增强糖尿病和代谢综合征的风险与非酒精性脂肪肝的人。下列因素可能的解释机制的协会心血管疾病与非酒精性脂肪肝(数字1和2)。

4.1。非酒精性脂肪肝会加速胰岛素抵抗的发展

良好的文档记录在文献中,非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的增加(1- - - - - -6]。非酒精性脂肪肝肝和外周胰岛素抵抗有关。重要的是,在非酒精性脂肪肝的发病机制和相关的胰岛素抵抗dyslipideamia,颈动脉粥样硬化和内皮功能障碍。

4.2。非酒精性脂肪肝会加速Dyslipidaemia和动脉粥样硬化的发展

非酒精性脂肪肝是患dyslipidaemia(低密度的增加,TG,载脂蛋白B,并降低HDL)这与心血管疾病风险的增加有关1- - - - - -6]。

4.3。非酒精性脂肪肝会加速颈动脉粥样硬化的发展

最近的研究显示,非酒精性脂肪肝之间的联系和颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加。Fracanzani et al。(2008)总结(在一系列正常和非酒精性脂肪肝科目)是内膜-中膜厚度增加的独立危险因素的存在肝脂肪变性(优势比(或)= 6.9),年龄(或6.0)的风险,增加收缩压(或2.3)[47]。更有趣的是,Targher等人提出,85年非酒精性脂肪肝患者肝组织病理学的严重程度与颈动脉早期动脉粥样硬化密切相关,独立于年龄、性别、体重指数、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗和代谢综合征的存在48]。此外,大量研究表明,非酒精性脂肪肝与IMT增加(49]。另一方面,100年diet-controlled 2型糖尿病人,颈动脉IMT的显著增加,非酒精性脂肪肝的存在在很大程度上已经被证实胰岛素抵抗。然而,珀蒂等人表明,在2型糖尿病患者脂肪肝与心血管疾病的风险增加无关(50]。相比之下,非酒精性脂肪肝是独立与颈动脉粥样硬化相关,只有在人与多个代谢综合征的特点(51]。

4.4。非酒精性脂肪肝会加速内皮功能障碍的恶化

内皮功能障碍是动脉粥样硬化过程中的一个重要元素。非酒精性脂肪肝在糖尿病和非糖尿病患者的个人与标志着内皮功能障碍(52,53]。

4.5。炎症和氧化应激

炎症在非酒精性脂肪肝的发病机制是至关重要的,新陈代谢和脂肪现在被认为是一个活跃的内分泌器官产生促炎细胞因子包括TNF -α、il - 6和引发和有证据支持其他炎症通路的激活,氧化应激,TNF -新创途径α。炎症相关的胰岛素抵抗导致增加脂类分解脂肪组织,增加NEFA吸收由肝细胞和肝脏中甘油三酯的合成增加。线粒体脂肪氧化和出口VLDL粒子不能匹配甘油三酯的合成导致净肝细胞中的脂肪沉积。由于不正常的肝细胞脂肪堆积,有明显错乱在肝脏胰岛素信号通路(54,55]。炎症是肥胖和胰岛素抵抗之间的联系,并可能有一个重要的角色在肝和系统性胰岛素抵抗的发病机制和心血管疾病。

4.6。脂联素

脂联素是一种重要的adipocytokines非酒精性脂肪肝的发病机制。Adiponectinhas被证明能减少新创脂肪酸合成和增强脂肪氧化,膳食脂肪摄入后与脂联素水平增加(56]。降低脂联素与胰岛素抵抗和hyperlipidaemia有关,和低脂联素水平所示非酒精性脂肪肝的独立组件的代谢综合征(57,58]。重要的是低脂联素水平也显示与心血管疾病有关(59]。

4.7。餐后Hyperlipidaemia

餐后hyperlipidaemia NAFLD和心血管疾病的危险因素。有趣的是,Matikainen等人认为,肝脂肪含量密切相关的餐后脂质预测甘油三酯(TG)的反应丰富脂蛋白(TRL)乳糜微粒和VLDL比葡萄糖代谢或身体肥胖的措施。肝脏脂肪含量高与餐后脂血代表潜在的心血管疾病的危险因素(60]。此外,高脂肪摄入量已被证明导致胰岛素信号和扰动的通过增加肝脏脂质合成游离脂肪酸(FFA)通量和甘油三酯(TG) [61年]。有趣的是,Hadaegh et al。(2008)62年)表明,TG / hdl - c比值是男性冠心病的独立预测指标。此外,2潜在的大型队列研究与大量的个人显示清楚,nonfasting甘油三酯水平升高与MI的风险增加有关,男性和女性的死因和死亡(63年]。在女人nonfasting甘油三酸酯水平与较高的心血管事件相关,独立于传统心脏危险因素(64年]。此外,nonfasting甘油三酯也被证明与缺血性中风的高风险有关(65年]。一般来说可能会出现餐后lipaemia作为独立的心血管疾病危险因素被莫拉等人建议,nonfasting HDL胆固醇,甘油三酯,总/高密度脂蛋白胆固醇比率,载脂蛋白预测心血管疾病比测量在禁食状态(66年]。因此,餐后hyperlipidaemia可能部分解释为什么有些瘦,超重,肥胖患者非酒精性脂肪肝可能遇到CVD尽管正常空腹血脂或在降脂药物。

4.8。非酒精性脂肪肝与心脏的功能障碍有关

几项研究已经显示了非酒精性脂肪肝与冠状动脉粥样硬化有关,心脏瓣膜异常,左心室功能障碍。例如,金等人表明,非酒精性脂肪肝患者的风险增加,古典冠状动脉冠状动脉粥样硬化的独立危险因素,包括内脏脂肪过多。作者声称,非酒精性脂肪肝本身可能是冠心病的独立危险因素(67年]。此外,biopsy-proven非酒精性脂肪肝与显著减少冠状流储备(冠状动脉微血管循环的完整性的标志)。肝纤维化评分发现独立预测指标明显降低冠状动脉流量储备(68年]。非酒精性脂肪肝患者的病态肥胖,高血压,糖尿病有轻微改变LV几何和左心室舒张功能不全的早期特征(69年]。在糖尿病和非酒精性脂肪肝患者的早期特征LV舒张功能不全可能会检测到(70年]。

4.9。非酒精性脂肪肝和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是响亮而频繁打鼾、呼吸暂停睡眠时期,和过度嗜睡(天71年,72年]。有趣的是,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症也被认为是其中一个因素,加快发展非酒精性脂肪肝纳什(73年]。重要的是相当数量的研究表明增加心血管疾病的发病率与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(74年- - - - - -76年]。动物研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症会导致增加胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝(改变脂质代谢77年,78年]。可以表明,高脂肪饮食与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能加剧非酒精性脂肪肝。此外,在大鼠脂肪肝模型(choline-deficient高脂肪饮食)间歇性缺氧诱导显示纳什(79年,80年]。布拉德利和分布范围的结论是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和心血管疾病之间的联系存在(81年]。他们的结论是,阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病的风险增加有关,这已经证明在流行病学、临床和生理研究。流行病学研究表明一个重要的独立的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和高血压之间的联系,冠状动脉疾病、心律失常、心力衰竭和中风(82年- - - - - -88年]。肥胖之间的复杂的相互作用,非酒精性脂肪肝、肥胖代谢综合征和心血管疾病将会加速动脉粥样硬化的发展。

4.10。非酒精性脂肪肝和CKD与心血管疾病有关

非酒精性脂肪肝也可能与其他器官产生不利影响,可能直接或间接影响心血管疾病或器官加速心血管疾病的表现,至少在2型糖尿病患者。例如,非酒精性脂肪肝患者2型糖尿病高()年龄-和sex-adjusted患病率nonproliferative(39 34%)和增殖/ laser-treated视网膜病变(11 5%)和慢性肾脏疾病(CKD)(15 9%)比同行2型糖尿病但没有非酒精性脂肪肝(89年]。此外,在这项研究中,非酒精性脂肪肝与慢性肾病的发病率增加(90年),独立的性别、年龄、体重指数、腰围、英国石油公司、吸烟、糖尿病持续时间、糖化血红蛋白、脂质,肾小球滤过率(GFR)基线估计,微蛋白尿和药物(降糖、降脂、降压或抗血小板药物)。有趣的是,非酒精性脂肪肝已被证明是与韩国人(CKD的发展有关91年]。因此,非酒精性脂肪肝可能通过CKD间接调节心血管疾病的风险。

5。他汀类药物治疗的安全性和有效性在非酒精性脂肪肝

实践指南由美国肝病研究协会,美国胃肠病学会,美国胃肠病协会非酒精性脂肪肝病的诊断和管理建议,他汀类药物可用于治疗非酒精性脂肪肝患者dyslipidaemia和纳什。这个建议是基于缺乏证据表明患者的风险增加,严重的非酒精性脂肪肝和非酒精从他汀类药物引起的肝损伤92年]。此外,肝脏专家小组说,他汀类药物可以安全地用于非酒精性脂肪肝和纳什不需要常规监测肝酶(93年]。然而,建议开始前检查肝脏enzymens他汀类药物治疗。他汀类药物治疗是改善非酒精性脂肪肝的组织学和纳什94年]。因此,目前的证据表明,他汀类药物是安全有效的非酒精性脂肪肝。

6。结论

非酒精性脂肪肝是一种重要的、新兴的健康问题。非酒精性脂肪肝肝组件被认为是代谢综合征的风险高的和相关的心血管疾病的发展。一些研究显示,非酒精性脂肪肝本身可以与心血管疾病的风险。Dyslipidemai、胰岛素抵抗、低脂联素和餐后dyslipidaemai和高血糖症主要因素导致非酒精性脂肪肝,进一步加剧的非酒精性脂肪肝以及加速动脉粥样硬化的进展和心血管疾病的发展。机制和复杂因素参与心血管疾病的发展归纳了非酒精性脂肪肝患者数据1和2。目前,尚不清楚治疗非酒精性脂肪肝如何调节心血管疾病的风险。进一步的研究迫切需要了解非酒精性脂肪肝和心血管疾病之间的联系和潜在的治疗非酒精性脂肪肝如何调节心血管疾病的风险。

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