, mean ± SD, age years, BMI  kg/m2, 49.4% female). Only 40 of 1160 obese individuals were identified as MHO by all definitions. MHO groups had superior levels of clinical risk factors compared to unhealthy individuals but inferior levels compared to healthy lean groups. There was increased risk of all-cause mortality in metabolically unhealthy obese participants regardless of definition (HOMA-IR HR 2.07 (CI 1.3–3.4), ; ATP-III HR 1.98 (CI 1.4–2.9), ; combined definition HR 2.19 (CI 1.3–3.8), ). MHO participants were not significantly different from healthy lean individuals by any definition. While MHO individuals are not at significantly increased risk of all-cause mortality, their clinical risk profile is worse than that of metabolically healthy lean individuals."> 全因死亡率的风险,新陈代谢健康型肥胖人员NHANES III - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

肥胖杂志

PDF
肥胖杂志/2012年/文章

研究文章|开放获取

体积 2012年 |文章的ID 460321年 | https://doi.org/10.1155/2012/460321

c·m·德沃德·t·j·哈特曼,s m . Nickols-Richardson, 全因死亡率的风险,新陈代谢健康型肥胖人员NHANES III”,肥胖杂志, 卷。2012年, 文章的ID460321年, 12 页面, 2012年 https://doi.org/10.1155/2012/460321

全因死亡率的风险,新陈代谢健康型肥胖人员NHANES III

学术编辑器:杰克a Yanovski
收到了 2012年8月01
修改后的 2012年10月29日
接受 2012年10月29日
发表 2012年12月05

文摘

死亡率在代谢health-by-BMI类别nhanes iii是检查。代谢健康定义为:(1)稳态模型assessment-insulin阻力(HOMA-IR) < 2.5;(2)≤2成人治疗小组(ATP) III代谢综合症的标准;(3)结合使用≤1以下的定义:HOMA-IR≥1.95(或糖尿病药物),甘油三酸酯≥1.7更易/ L,高密度脂蛋白胆固醇< 1.04更易/ L(男性)或< 1.30更易/ L(女性),低密度≥2.6更易/ L,和总胆固醇≥5.2更易/ L(或降胆固醇药物)。全因死亡风险比率(人力资源)和Cox回归模型估计。妊娠女性和男性是包括( 平均数±标准差,年龄 年,体重指数 公斤/米2,49.4%的女性)。只有40的1160例肥胖患者被确认为姆欧所有定义。姆欧群体水平上的临床危险因素比不健康的个人但低劣水平比健康的瘦组。有全因死亡率的风险增加新陈代谢健康肥胖参与者不管定义(HOMA-IR人力资源2.07 (CI 1.3 - -3.4), ;ATP-III人力资源1.98(可信区间1.4 - -2.9), ;结合人力资源定义2.19 (CI 1.3 - -3.8), )。姆欧参与者没有显著不同于健康的瘦个人任何定义。而姆欧个人并非全因死亡率的风险显著增加,临床风险比新陈代谢健康型精益的个人。

1。介绍

尽管肥胖增加了许多慢性疾病的风险,包括2型糖尿病、高血压、冠心病、中风和某些类型的癌症,并不是所有肥胖的人开发一个慢性疾病(1- - - - - -3]。最近,肥胖患者的一个子集,他们是免费的慢性疾病,甚至这些疾病的代谢障碍被认为是前兆,已被确认的研究文献[4- - - - - -6]。这个群体的特点是高胰岛素敏感性,良好的胆固醇水平,血压正常,尽管过度肥胖,被称为新陈代谢健康型肥胖(姆欧)5,7]。估计,在美国(美国)的患病率从大约6 - 32%的肥胖成人(8- - - - - -10]。兴趣进一步了解姆欧子集的人口增长,由于可能为慢性疾病的机制识别新的见解和发现转化为治疗方案。然而,目前尚不清楚是否姆欧人免受慢性病的风险较高和总死亡率通常与肥胖有关1,2,11),而其他的一些研究证明保护调查表明,拖延病情姆欧代表一个(在这个群10]。这些问题的答案将对公共卫生政策有重要影响;然而,当前的文学是模棱两可的12,13]。

一些慢性疾病发展的纵向研究姆欧人并没有表现出疾病的风险事件(14- - - - - -19]。例如,圣皮埃尔和他的同事们(15前瞻性地跟着一群1824加拿大人13年。他们发现,肥胖男性与胰岛素抵抗综合征的不到三个特征(即姆欧)没有患心脏病(15]。Hosseinpanah和他的同事们(16)6215份样品中也发现了相似的结果,伊朗的成年人。经过8年的跟踪,姆欧参与者没有心血管疾病(CVD)的风险相比,新陈代谢健康型精益参与者(16]。相比之下,阿勒夫的前瞻性研究和他的同事们(19)发现姆欧与心血管疾病和死亡的风险增加有关1758年30年的跟踪后在瑞典的中年男人。然而,这项研究[19)被批评未能包括重要的协变量,如社会经济地位(20.]。

结果模棱两可的四个研究调查了姆欧人的死亡风险。阿勒夫同意和他的同事们(19],Kuk和Ardern [10)在6011年发现全因死亡率的风险增加成年男性和女性,年龄在18 - 65年,姆欧比新陈代谢健康型精益人员经过8年的跟踪在全国健康和营养调查(NHANES)第三10]。本研究用于稳态模型assessment-insulin阻力(HOMA-IR)截止的< 2.5≤1代谢综合症的标准来定义代谢健康[10]。相比之下,Calori和他的同事们(21没有发现所有原因的风险增加,心血管疾病或癌症死亡率姆欧nonobese相比健康个体的个体。意大利这个研究前瞻性跟踪调查了2011名中年男性和女性(克雷莫纳队列)15年(21]。他们定义代谢健康使用HOMA-IR截止< 2.5的底部tertile和底部的四分位数HOMA-IR在这个样本(21]。最后,奥尔特加和他的同事们(22)检查总死亡率和心血管疾病死亡率的子样品43265成年男性和女性在有氧运动中心的纵向研究。参与者被24.3%的女性,98%的白种人,受过高等教育。个人进入研究在1979年到2003年之间,总死亡率和平均随访时间为14.3年。代谢健康使用国际糖尿病联合会定义代谢综合征的定义,包括腰围(WC)标准(22]。肥胖被定义为身体脂肪≥25%为男性和≥30%为女性。奥尔特加和他的同事们(22)发现,在调整了年龄、性别、考试,吸烟、饮酒、父母的心血管疾病的历史,和健身,姆欧参与者没有总或心血管疾病死亡率的风险相比,精益健康组。早先的分析这个群体产生相似的结果(约10年的跟踪23]。

总的来说,变化在考虑到各种各样的样品结果并不奇怪,随访时间,主要结果,调整为协变量有关(或缺乏)。变化的另一个原因来自于使用不同的新陈代谢健康的定义。姆欧文献中,没有共识的定义代谢健康(24]。研究人员定义代谢健康三个通用方法:胰岛素抵抗措施,代谢综合征标准,或胰岛素抵抗和代谢证名标准的组合。文献之回顾了30多个不同的定义代谢健康,使解释结果的困难,脆弱的和明确的结论。这使得一些研究者使用多个定义分析(10,14,19,25,26]。这种方法允许改善之间的比较研究和考试的不同定义对结果的影响。

姆欧患者是否患慢性疾病和死亡对卫生政策和临床护理有着重要的影响。然而,现有的证据是模棱两可的,也许是因为使用的不同定义的代谢健康。疾病死亡率代表最终的不良结果;因此,研究探讨不同的新陈代谢健康的定义可能如何影响死亡率的相对风险成年人姆欧将有助于解决这些问题。当前的研究使用NHANES III死亡率数据和死亡率有关文件检查差异结果与姆欧在文献提出的定义。当前研究的目的是测试假设三个目前使用的定义代谢健康会导致不同的样本姆欧参与者具有不同的风险概况。

2。材料和方法

2.1。NHANES III数据文件和有关的死亡率

收集的调查,NHANES III数据(1988 - 1994)和死亡率有关文件(27]。NHANES是由美国卫生和公众服务部和美国农业部。这些数据可从国家卫生统计中心(美国)(http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm)。创建具有全国代表性的样本使用分层多级,集群和概率设计。收集的数据包括个人面试、体检和实验室测试。死亡率有关文件使用概率性匹配连接NHANES参与者从全国死亡指数死亡记录。最近的数据集后参与者在2006年,导致12 - 18年的后续根据调查的参与者最初NHANES III。所有的参与者参与之前给书面知情同意。NHANES III研究协议批准的卫生。这二次分析可用的全国数据免于机构审查委员会审查。

2.2。样本

NHANES III功能包括33994名参与者年龄在2个月及以上。对当前分析,参与者需要符合相关死亡率数据文件;因此,参与者年龄超过17年的调查和匹配包含有足够的识别信息。参与者被排除在外,如果他们现在怀孕,哺乳,或体重(体重指数(BMI;公斤/米2)< 18.5)。为了避免反向因果关系的问题由于减肥在老年人中,参与者也被排除,如果他们60岁或以上(28]。最后,有资格获得这一分析,参与者必须提供了一个早上空腹至少6小时后血液样本。

2.3。数据选择NHANES III

性别(男性和女性)、年龄(连续几年),收入(< 20000美元/年,> 20000美元/年),教育(学校)年,种族/民族(非西班牙裔白人,非西班牙裔黑人,墨西哥美国和其他),吸烟状态(从未、当前和前),饮酒(每月数量的饮料)、婚姻状况(已婚或生活结婚,以前结婚,和从未结婚),休闲时间体力活动(参与休闲体育活动的次数在过去一个月),和更年期状态(≥12个月自去年月经周期,<自去年月经周期12个月)使用自我评估问卷(27]。使用安装在墙上的高度测量测距仪和重量测量使用托莱多数字规模最小的服装(27]。体重指数计算身高和体重测量。参与者被分为精益(体重指数= 18.5 - -24.9),超重(体重指数= 25 - 29.9),或肥胖( )根据标准达标30.]。WC测量后髂嵴正常呼出的气息(27]。血压(毫米汞柱)使用水银血压计测量根据美国心脏协会的建议。血压是虽然坐着,和三个测量平均(27]。

收集血液样本通过静脉穿刺抽血者。早上会议的参与者要求快10 - 12小时,尽管合规不同(27]。样本分析总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、甘油三酯(TG)、葡萄糖和胰岛素,使用实验室过程卫生报道(27]。低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)使用以下方程估计31日]: 低密度没有计算参与者TG水平≥4.52更易/ L,因为这个方程是不准确的高水平的TG (31日]。以下方程被用来评估胰岛素抵抗[32]:

2.4。新陈代谢健康的定义

这个分析的目的,三目前应用代谢健康选择的定义,分别来自三个上述类别(胰岛素抵抗,代谢综合症的标准,并结合胰岛素抵抗和代谢证名标准)。代谢健康(表的定义1)包括:(1)HOMA-IR截止的< 2.5;(2)≤2代谢综合征定义的标准成人治疗小组(ATP)第三,和(3)定义首次引入Karelis和他的同事(29日),包括HOMA-IR截止和代谢(表证名标准1)。如表所示1,参与者服用降脂药物或糖尿病药物被认为是高血脂或葡萄糖和胰岛素抵抗,分别。参与者失踪的低密度脂蛋白水平由于TG水平≥4.52 L更易被编码为不健康的组合定义,假设低密度值> 2.6更易/ L。绝大多数这样的参与者(89 91或98%)会被认定为不健康的组合定义,即使没有升高低密度。截止2.5 HOMA-IR选择,因为这是中位数水平提出了定义和允许比较关键的过去的研究(10,21]。对代谢综合征标准,≤2 ATP-III标准选择的比较发现代谢综合征研究使用ATP-III标准和因为≤2是最常用的截止姆欧文献[14,19,33,34]。(尽管不是报道,当前分析还使用≤1 ATP-III标准代谢健康的定义;同样的模式的结果被发现)。这里使用的特定组合定义选择从许多定义,结合标记的胰岛素抵抗和代谢证名标准,因为它是最常应用的组合定义在文献[7,24,35,36]。


HOMA-IR 健康= < 2.5
HOMA-IR(更易/ L×μU / mL) =空腹血糖(更易/ L)×空腹胰岛素(μU /毫升)/ 22.5

ATP-III 健康=≤2代谢综合症的标准
空腹血糖5.6≥更易/ L(或糖尿病药物)
收缩压 ≥130 mmHg或舒张压 ≥85毫米汞柱(或抗高血压药物)
甘油三酸酯≥1.7更易/ L(或降胆固醇药物)
高密度脂蛋白胆固醇< 1.04更易/ L(男性),< 1.30更易/ L(女性)
腰围> 102厘米(男性),> 88厘米(女性)

结合 健康=≤1标准(Karelis et al。29日])
HOMA-IR≥1.95(或糖尿病药物)
甘油三酸酯≥1.7更易/ L(或降胆固醇药物)
高密度脂蛋白胆固醇< 1.04更易/ L(男性),< 1.30更易/ L(女性)
低密度≥2.6更易/ L
总胆固醇≥5.2更易/ L(或降胆固醇药物)

HOMA-IR:稳态模型assessment-insulin阻力;ATP-III:成人治疗Panel-III;英国石油(BP):血压;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;密度:低密度脂蛋白胆固醇。
2.5。统计分析

生存分析使用cox比例风险回归模型(proc surveyphreg)是用来计算风险比率(人力资源)和95%可信区间(CI)新陈代谢健康的和不健康的人的体重指数类别使用选择的定义代谢健康。性别、年龄、收入、教育、种族、吸烟状态、饮酒、婚姻状况、闲暇时间的身体活动,更年期女性地位不包含在生存模式。人口统计学变量之间的差异代谢health-by-BMI类别进行了测试使用proc调查连续变量和proc reg调查频率与Roa-Scott修改为分类变量卡方统计量。所有卫生统计分析所提供的使用适当的抽样权重占NHANES的复杂的调查设计。所有分析使用统计分析系统进行了调查程序(SAS 9.3版,2011,卡里、数控、美国)。

3所示。结果

3.1。样品描述

最后的样品合格的参与者( )的均值±标准差时代 年,体重指数 公斤/米2,49.4%为女性。的4373名参与者中,有1737人分为精益(39.7%),1476名超重(33.8%),和1160年肥胖(26.5%),符合国家BMI趋势在美国的地位。后的平均 个月(14.7年)后的后续考试,307人,或7%,是已故(表2)。


健康的 不健康的
(%) 不。死亡 加权%死亡率 (%) 不。死亡 加权%死亡率

肥胖
HOMA-IR 228 (19.7) 19 6.5 932 (80.3) 92年 11.9
ATP-III 513 (44.2) 27 8.3 647 (55.8) 84年 15.7
结合 99 (8.5) 9 6.5 1061 (91.5) 102年 11.0

超重
HOMA-IR 828 (56.1) 53 6.2 648 (43.9) 36 5.5
ATP-III 1101 (74.6) 54 5.5 375 (25.4) 35 9.2
结合 300 (20.3) 16 4.9 1176 (79.7) 73年 6.2

精益
HOMA-IR 1520 (87.5) 87年 4.3 217 (12.5) 20. 7.5
ATP-III 1660 (95.6) 94年 4.3 77 (4.4) 13 11.5
结合 812 (46.7) 39 2。7 925 (53.3) 68年 6.2

HOMA-IR:稳态模型assessment-insulin阻力;ATP-III:成人治疗小组第三; (%):未加权的数量的参与者定义为每个定义在健康或不健康的身体质量指数(BMI)组;死亡数量:未加权的死亡人数/健康和BMI地位群体由每个定义;加权%死亡率:加权百分比以为已故的健康和BMI组在随访期间。

3.2。姆欧样本的比较由不同的定义

新陈代谢健康的三个定义的应用导致了不同的样本大小在不同代谢health-by-BMI类别(表2)。此外,重叠的样本的数量很低(图姆欧个人之间定义1)。只有40个人与肥胖肥胖参与者(3.4%)被确定为健康的所有三个定义,和207年(17.8%)是由至少两个健康的定义。相比之下,567年与肥胖参与者(48.9%)被认定为不健康的所有三个定义。重要的是要注意,47.7% ( )的肥胖参与者分类既不健康和健康,这取决于定义使用。

3.3。Health-by-BMI组织的特征

不同的代谢health-by-BMI组明显不同的平均年龄、性别分布、绝经后妇女的比例,种族/民族分布(表3)。一般来说,精益组织、健康和不健康的似乎比肥胖或超重的年轻群体。


定义 健康的 不健康的
肥胖 Overwt 精益 肥胖 Overwt 精益

年时代,加权平均数(SEM) HOMA-IR 38.9 (1.3) 38.3 (0.5) 35.0 (0.4) 41.0 (0.5) 40.3 (0.7) 37.4 (1.2) < 0.0001
ATP-III 37.1 (0.6) 37.2 (0.4) 34.8 (0.4) 42.8 (0.6) 44.7 (0.7) 42.1 (1.4) < 0.0001
结合 38.6 (2.1) 35.1 (0.7) 32.3 (0.4) 40.7 (0.5) 40.0 (0.5) 37.7 (0.6) < 0.0001

性,加权% HOMA-IR
男性 38.3 61.2 44.7 47.3 61.3 55.1 < 0.0001
60.7 38.8 55.3 52.7 38.7 44.9
ATP-III
男性 34.2 62.0 45.0 53.1 59.0 56.2 < 0.0001
65.8 38.0 55.0 46.9 41.0 43.8
结合
男性 43.8 53.1 42.4 45.8 63.3 48.5 < 0.0001
56.2 46.9 57.6 54.2 36.7 51.5

更年期,加权%与绝经期的女性 HOMA-IR 30.2 28.7 15.6 31.6 30.0 21.3 0.0002
ATP-III 23.3 22.5 14.3 38.6 49.4 60.4 < 0.0001
结合 27.2 15.3 9.7 31.6 33.6 22.4 0.0001

种族/民族,加权% HOMA-IR
NHW 72.8 77.5 80.2 69.2 66.5 63.3 < 0.0001
15.7 9.8 8.0 14.2 13.9 14.4
5.4 5.3 4.2 7.9 10.6 7.9
其他 6.1 7.4 7.6 8.8 9.0 14.1
ATP-III
NHW 62.1 72.9 78.6 75年 76.3 82.6 < 0.0001
20.5 12.3 8.7 10.6 7.6 6.6
7.3 6.8 4.5 7.3 8.3 3所示。3
其他 10.1 8.0 8.2 7.0 7.9 7.5
结合
NHW 49.2 73.1 78.2 71.5 73.8 79.4 < 0.0001
31.2 14.2 9.1 13.2 10.4 8.1
6.2 7.6 4.8 7.4 7.1 4.2
其他 13.4 5.0 7.9 7.8 8.7 8.3

Overwt:超重;HOMA-IR:稳态模型assessment-insulin阻力;ATP-III:成人治疗小组第三;扫描电镜:平均数标准误差;NHW:非西班牙裔白人;花:非西班牙裔黑人;马:墨西哥的美国人。数据分析使用SAS调查回归过程(连续)或频率调查过程(分类)。 值表明之间的显著差异代谢健康和身体质量指数类别内定义。

展示在表人体测量和临床特征4。BMI和WC姆欧参与者明显高于新陈代谢健康型肥胖和精益组织由三个定义。HOMA-IR定义,BMI和WC姆欧参与者明显低于不健康的肥胖者。这也是真正的WC的姆欧参与者当ATP-III代谢综合征定义的标准。


定义 健康的 不健康的
肥胖 Overwt 精益 肥胖 Overwt 精益

BMI,公斤/米2 HOMA-IR 33.3 (0.3) 26.9 (0.1)* 22.1 (0.1)* 35.1 (0.2)* 27.5 (0.1)* 23.0 (0.2)*
ATP-III 34.1 (0.3) 26.9 (0.1)* 22.1 (0.1)* 35.1 (0.2) 27.8 (0.1)* 23.2 (0.2)*
结合 34.3 (0.5) 26.9 (0.2)* 21.8 (0.07)* 34.8 (0.2) 27.1 (0.08)* 22.5 (0.08)*

腰围,厘米 HOMA-IR 104.8 (0.7) 92.4 (0.4)* 79.4 (0.3)* 110.9 (0.5)* 95.7 (0.6)* 84.5 (0.8)*
ATP-III 105.7 (0.8) 92.1 (0.3)* 79.5 (0.3)* 112.2 (0.6)* 98.5 (0.6)* 86.7 (0.5)*
结合 107.2 (1.5) 90.5 (0.8)* 77.6 (0.3)* 109.8 (0.5) 94.4 (0.4)* 81.8 (0.4)*

HOMA-IR HOMA-IR 1.9 (0.04) 1.8 (0.03)__ 1.5 (0.02)* 5.7 (0.3)* 3.8 (0.09)* 3.2 (0.05)*
ATP-III 3.2 (0.1) 2.2 (0.05)* 1.6 (0.03)* 6.0 (0.3)* 3.5 (0.1) 2.5 (0.1)__
结合 3.1 (0.3) 1.8 (0.06)__ 1.4 (0.03)* 5.0 (0.2)* 2.6 (0.06) 1.8 (0.03)__

葡萄糖,更易与L HOMA-IR 5.2 (0.05) 5.2 (0.03) 5.0 (0.02)* 6.2 (0.1)* 5.9 (0.09)* 5.8 (0.1)__
ATP-III 5.3 (0.03) 5.2 (0.03) 5.1 (0.01)* 6.5 (0.1)* 6.0 (0.1)* 6.0 (0.2)
结合 5.6 (0.3) 5.1 (0.04) 5.0 (0.02)* 6.0 (0.08) 5.5 (0.04) 5.2 (0.03)

高密度脂蛋白胆固醇,更易与L HOMA-IR 1.3 (0.04) 1.3 (0.02) 1.4 (0.02)* 1.1 (0.02)* 1.1 (0.02)__ 1.2 (0.03)
ATP-III 1.3 (0.02) 1.3 (0.02) 1.4 (0.02)* 1.0 (0.02)* 1.0 (0.02)* 1.1 (0.05)*
结合 1.4 (0.05) 1.4 (0.02) 1.5 (0.02) 1.1 (0.02)* 1.2 (0.02)* 1.3 (0.02)§

甘油三酯,更易与L HOMA-IR 1.4 (0.07) 1.4 (0.06) 1.1 (0.03)* 2.2 (0.1)* 1.9 (0.08)* 1.6 (0.08)
ATP-III 1.2 (0.03) 1.3 (0.04) 1.1 (0.02)__ 2.5 (0.2)* 2.3 (0.1)* 2.6 (0.2)*
结合 1.0 (0.04) 0.9 (0.03) 0.8 (0.02) 2.1 (0.1)* 1.7 (0.05)* 1.4 (0.04)*

总胆固醇,更易与L HOMA-IR 5.4 (0.1) 5.2 (0.04) 4.9 (0.03)__ 5.4 (0.05) 5.4 (0.06) 5.2 (0.1)
ATP-III 5.1 (0.06) 5.1 (0.04) 4.9 (0.03)__ 5.6 (0.07)* 5.6 (0.08)* 5.7 (0.2)
结合 4.2 (0.1) 4.2 (0.04) 4.3 (0.03) 5.5 (0.05)* 5.5 (0.04)* 5.5 (0.04)*

低密度一个,更易与L HOMA-IR 3.5 (0.1) 3.3 (0.04) 3.0 (0.03)* 3.4 (0.05) 3.4 (0.05) 3.3 (0.1)
ATP-III 3.3 (0.06) 3.3 (0.03) 3.0 (0.03)* 3.6 (0.05) 3.6 (0.07) 3.5 (0.05)
结合 2.3 (0.1) 2.4 (0.03) 2.4 (0.02) 3.5 (0.04)* 3.6 (0.03)* 3.5 (0.04)*

收缩压,毫米汞柱 HOMA-IR 120.2 (1.4) 117.6 (0.6) 113.0 (0.4)* 124.7 (0.6) 121.2 (0.9) 117.6 (1.1)
ATP-III 117.0 (0.6) 116.8 (0.5) 112.8 (0.4)* 128.1 (0.8)* 125.8 (1.3)* 124.5 (1.7)__
结合 120.0 (1.4) 113.1 (0.7)* 111.3 (0.7)* 124.0 (0.6) 120.3 (0.6) 115.3 (0.5)

舒张期英国石油(BP)毫米汞柱 HOMA-IR 75.8 (1.2) 74.3 (0.5) 70.5 (0.4)* 79.5 (0.5) 77.4 (0.7) 74.3 (1.0)
ATP-III 74.2 (0.6) 74.0 (0.5) 70.4 (0.3)* 81.7 (0.6)* 80.0 (0.6)* 79.1 (1.4)
结合 73.3 (1.8) 72.3 (0.7)§ 69.6 (0.4) 79.2 (0.5) 76.2 (0.4) 72.0 (0.5)

Overwt:超重;体重指数:身体质量指数;HOMA-IR:稳态模型assessment-insulin阻力;ATP-III:成人治疗小组第三;扫描电镜:平均数标准误差;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;密度:低密度脂蛋白胆固醇;英国石油(BP):血压。所有变量测量早上一夜快≥6小时后,除了支持使用Friedewald公式计算。数据分析使用SAS调查回归过程(连续)或频率调查过程(分类)。一个低密度脂蛋白失踪 参与者,* ,__ , ,§ 显著不同于新陈代谢健康型肥胖同样的定义。

一般来说,姆欧集团平均水平的风险指标优于不健康的团体,特别是不健康的肥胖,但比新陈代谢健康型精益组织。有一些变化在这个模式中,根据标记或健康的定义。例如,低密度没有明显不同的姆欧和健康的瘦组之间的组合定义。同样,没有明显差异在TC或低密度之间姆欧肥胖和不健康的健康定义时使用HOMA-IR截止。

3.4。全因死亡率风险代谢Health-by-BMI组

人力资源和生存分析的词呈现在图2。不健康的肥胖者相比有更高的人力资源健康瘦参照群体,不管如何代谢健康定义(HOMA-IR人力资源2.07 (CI 1.3 - -3.4), ;ATP-III人力资源1.98(可信区间1.4 - -2.9), ;结合人力资源定义2.19 (CI 1.3 - -3.8), )。全因死亡率的风险没有明显高于姆欧,健康超重,不健康的体重超标,或不健康的瘦组相比,健康瘦参照群体,又无论如何代谢健康定义(姆欧HOMA-IR人力资源1.42 (CI 0.6 - -3.2);姆欧ATP-III人力资源1.54 (CI 0.7 - -3.3);姆欧结合人力资源定义1.48 (CI 0.5 - -4.2))(图2)。然而,当姆欧集团作为参照组,结果小时没有显著不同于其他组织,包括新陈代谢健康肥胖组(数据未显示)。

4所示。讨论

目前的研究结果表明,患有姆欧全因死亡率的风险没有显著增加了大约15年的跟踪。这些结果与Kuk和Ardern的结果10)曾NHANES死亡率的一个早期版本与大约8年的跟踪数据。Kuk和Ardern10)报道,姆欧患者全因死亡率的风险增加,使用稍微不同的新陈代谢健康的定义(HOMA-IR 2.5和< 2 ATP-III风险因素不包括WC)。前面的研究之间的差异(10),目前的结果可能是由于随访时间短。目前的研究有较高的死亡率患病率7%到5%之前报道的10),尽管为当前选择的样本分析当时年轻的调查。此外,一些证据表明,可能需要至少10年的随访数据检测代谢综合征对死亡率的影响(37]。不同的结果可能不是由于协变量如年龄或分析差异,根据Kuk和Ardern[方法10)被应用于目前较新的数据集与类似的结果报告(数据未显示)。目前的结果是符合Calori和同事(21和奥尔特加和他的同事们22)没有显著增加死亡风险的姆欧参与者相比,健康瘦参与者被发现。

尽管姆欧集团没有小时明显大于健康瘦参照群体,姆欧集团确实存在人力资源代表死亡的可能性更大。姆欧人不显著降低全因死亡率的风险与不健康的肥胖者相比,表明一个中间的风险水平姆欧之间健康的瘦和不健康的肥胖组。临床特征(表4)支持这一想法,值优于那些不健康的肥胖组,但不如个人的最佳健康精益集团(即。,最健康的组)。这些发现符合马里尼和他的同事们(12人发现姆欧参与者之间的一个中间CVD风险健康nonobese肥胖和不健康的参与者。

临床上,这表明减肥可能肥胖者适当治疗的结果,不管健康状况。减肥的适当治疗姆欧个人受到质疑(38,39]。事实上,一些研究表明在姆欧个人的健康状况没有改善减肥(35,40,41),一个研究表明胰岛素抵抗的恶化在绝经后妇女(食源性减肥后38]。然而,另外两个研究显示小而显著改善健康标记在姆欧个人减肥后(42,43]。反对积极寻求减肥姆欧人包括伤害的机会(38),无效的减肥干预长期(44),和负面影响体重骑自行车45,46]。未来的研究应该试图澄清减肥的效果在这个人口,如姆欧个人疾病可能只是推迟了。

在当前的研究中,新陈代谢健康型组织明显比不健康的年轻群体,表明肥胖持续时间较短。这一发现同意先前的研究[33,36,47- - - - - -49),尽管大多数的报道姆欧没有发现显著差异在健康和不健康的肥胖组之间年龄3,12,13,15,19,34,35,38,41,43,50- - - - - -64年]。一些研究甚至记录显著老姆欧集团(21,42,65年]。在一个年轻的,男,韩国样本,常和他的同事们(66年)发现姆欧个人更有可能比苗条控制开发代谢异常或疾病前兆超过五年的观察。这表明,BMI,而不是年龄,是新陈代谢健康的关键因素。然而,当常和他的同事们(66年)进一步检查姆欧参与者之间的差异或没有前瞻性开发代谢异常,他们发现那些保持新陈代谢健康型明显年轻。未来的纵向研究应该探索时间姆欧表型肥胖作为一个可能的解释。

代谢健康的三个不同的定义适用于当前样本协议的几率很低,不到4%的肥胖参与者分为健康三个定义。此外,几乎没有重叠的定义,以及使用的临床资料根据不同定义。这些结果提供了一些见解的模棱两可的特性之前的结果,不一致的文献可能是由于独特的代谢健康定义的应用。然而,假设姆欧的死亡率将依赖于新陈代谢健康的定义是不支持使用当前分析的结果。尽管每个定义确定不同的参与者一样健康,从这个生存分析结果被每个定义并不奇怪similar-MHO参与者的风险显著增加死亡率相比健康的瘦的人。

免受疾病的潜在机制和死亡率在姆欧越来越多的文献的重点。一个可能的解释是,姆欧人能更好地处理过多的热量以健康的方式通过存储皮下脂肪或使用它们作为能源。尽管与BMI和体脂百分比,姆欧人内脏脂肪新陈代谢比不健康的肥胖者少得多(51,56,67年]。麦克劳林和他的同事们(3]表明,皮下脂肪组织从姆欧个人有更高水平的脂肪细胞分化标记不健康的肥胖参与者相比,表明新陈代谢健康的肥胖者可能受损的皮下脂肪生成。多项研究表明,内脏脂肪细胞从姆欧人小于从新陈代谢健康的个体36,56,61年]。

一些证据表明,肝脏脂肪堆积可能是代谢紊乱的潜在因素通常与肥胖有关。事实上,最近的一些研究表明,肝脏脂肪含量与代谢并发症独立于整体的身体脂肪含量(68年),甚至内脏脂肪水平(69年,70年]。以前的研究已经表明姆欧人肝脏脂肪含量较低的衡量磁共振成像(13,56)或估计的脂肪肝指数(58新陈代谢不健康的肥胖者相比)。Kantartzis和他的同事们(71年]表明,肝脏脂肪超过内脏脂肪前驱糖尿病的严重程度决定的。在克雷莫纳队列,由脂肪肝肝脂肪指数与所有相关原因,心血管疾病和癌症的死亡率,尽管这个协会与胰岛素抵抗[72年]。低水平的肌内脂肪也可能导致姆欧概要,Perseghin和同事(73年)表明,肌内脂肪是胰岛素抵抗的行列式。研究表明,低水平的肌内脂肪姆欧个人比较不健康的肥胖者(13,71年健康的瘦参与者()和类似的水平13]。然而,其他研究未能发现任何差异(51,55,62年]。

另一个相关的潜在的解释姆欧中降低死亡率的风险是有利的炎性环境与这些人礼物。尽管肥胖通常与慢性炎症状态有关,这并不是绝对的姆欧人。姆欧人已经发现有低水平的循环炎症标记物(35,55),更高水平的循环抗炎自然杀伤细胞和细胞毒性T淋巴细胞(60),减少巨噬细胞浸润到内脏肥胖(56),和减少某些炎性通路的激活在内脏脂肪组织(70年)相比,新陈代谢不健康的人。这种有利的炎性环境可能反映了正常或健康循环的抗炎adipokine和脂联素水平。一致的发现在姆欧文学,新陈代谢健康型肥胖人员正常甚至脂联素水平升高而精益控制(34,56,67年,74年]。斯蒂芬和他的同事们(75年)发现了一个单核苷酸多态性在脂联素受体1 (ADIPOR1)基因,这已被证明是与肝脏脂肪含量更高,降低胰岛素敏感性,暗示可能机制姆欧脂联素信号的条件。

总体而言,目前的研究结果表明,姆欧人中间健康状况更健康比其他肥胖成年人归类为不健康但是健康比成年人身体质量指数较低,归类为健康。一些研究人员质疑使用术语姆欧或代谢正常肥胖,由于可能削弱公众理解与肥胖相关的严重风险(76年,77年]。如图所示(表4)和在另一个分析9)的临床资料姆欧参与者取决于定义用来表示健康。举个例子,姆欧成年人在当前的研究中,所定义的HOMA-IR和ATP-III定义,显示平均密度水平高于推荐2.6更易/ L,而只有结合定义,其中包括LCL-C作为标准,导致低密度在正常范围内。其他研究已经表明,即使平均水平的健康标志是正常的,7到51%的参与者分为姆欧的水平会升高相同的健康标记(8,14,48,53]。总之,这里给出的结果表明,一个非常小的比例的肥胖参与者(~ 4%)是由每一个代谢健康卫生标准可能认为,回归的问题,应该使用代谢健康的定义。

一些调查人员主张一个专家小组形成共识的定义姆欧(用于未来的研究与实践24,78年]。这样的定义会导致一个更具凝聚力和容易理解文献的基础实践。然而,这也会暗中支持姆欧的概念作为一个独特的形象健康的概念作为一个连续体。发现这里介绍,即分类之间定义的分歧和可变性的代谢健康状况取决于标准包括,似乎支持几个相关的概念然而健康连续体(即分开。,胰岛素抵抗,高脂血症,高血压,等等)而不是一个统一的和独特的子群(79年]。然而,即使肥胖个体免受所有的生物不同的子集与肥胖相关慢性疾病风险不存在,这一领域的研究仍有价值。从社会来看,这项研究很重要,因为它增加意识到肥胖与多种健康参数,具有挑战性的假设和偏见。比较个人的范式与不同的代谢健康档案尽管等于总肥胖有助于理解机制连接肥胖健康。研究姆欧已经作出了重要贡献之间的关系健康,体重,和疾病,提供证据支持理论生成的从动物研究80年]。

一些目前的研究存在的局限性。这个分析是有限的物理数据的横断面设计。尽管参与者分类根据他们的健康和体重指数在基线状态,没有可用的数据关于体重变化在~ 15年的跟踪。可能重量变化(s),而不是在数据收集时,体重(s)死亡率影响最深刻。假设姆欧是一个与肥胖相关的疾病进展的早期阶段,它可以辩称,参与者肥胖但仍然健康数据收集的时候最容易减肥和保持体重在随访期间,保持健康状态,从而降低死亡风险的影响。相反,假设姆欧是预防疾病风险,同样可能的是,肥胖的人更有可能接受时间的重量自行车可能错误地提高死亡率的风险46]。最终,需要详细的纵向数据分离的影响体重增加,减肥,体重自行车死亡率的不同代谢健康名称。未来的研究的另一个重要的领域是调查额外的变量(例如,健身和饮食)可以解释人力资源健康状况和BMI组之间的差异。另一个限制是使用BMI定义肥胖症。最近的一项荟萃分析表明,BMI截止值分类与高体脂百分比(50%的人81年]。然而,使用BMI是姆欧文学和流行在临床实践中,允许电流比较和解释结果。感兴趣的一个相关的问题是是否要包括WC作为代谢综合征标准的一部分用于定义姆欧。几个调查人员选择排除WC定义姆欧时,由于强阳性WC与BMI和WC无法区分内脏和皮下脂肪(10,22,24,60,61年]。然而,当排除WC,健康的定义标准允许的数量已经从≤2≤1,降低导致类似的样本姆欧之间的方法。排除WC可能导致新陈代谢健康的瘦参与者健康的错误分类,展示的偏见。李和他的同事们(82年得出结论,腰围与臀围,而不是BMI和WC,姆欧最显著的识别和新陈代谢健康的瘦的人。这样的结果是有趣的,需要进一步探讨。最后,因为胰岛素的测量缺乏标准化在化验(83年,84年),HOMA-IR值应该谨慎地解释和比较。当前分析截止2.5用于比较Kuk和Ardern [10];这个截止可能不适合其他的研究。

当前研究的优点包括使用一个代表性的美国人,健壮的终点(全因死亡率),和一个相对长期随访(~ 15年)。“全国健康和营养检查调查”数据提供而不是自我报告测量体重和身高。血液采集和处理是标准化和使用适当的质量控制。此外,通过比较和对比几个定义的代谢健康,该研究提供了独特的洞察使用不同定义的姆欧的后果。

重要的是要注意,即使患者姆欧并非全因死亡风险增加,他们仍然其他肥胖并发症如骨关节炎的风险(85年],贫穷的功能能力[50),生活质量下降,高压力,降低自尊,贫穷的身体形象(86年]。个人姆欧也一样受到社会歧视,新陈代谢健康的肥胖者是导致压力的增加,心理疾病的风险,不合格的卫生保健,减少医疗利用率(87年]。具有讽刺意味的是,体重歧视相关的基础,在一定程度上的负面健康影响和医疗成本可能与肥胖有关。这些额外的因素需要进一步评估这超出了当前的研究的范围。

5。结论

总之,这些结果表明,姆欧成年人可能存在一个中间为全因死亡率风险。从临床的角度来看,这表明,减肥是一个适当的治疗结果,即使在健康的肥胖者。此外,这项研究表明,一个人是否确定为姆欧取决于新陈代谢健康的定义,定义重叠。必须仔细考虑选择姆欧的定义,和一个共识定义姆欧是必要的。最后,姆欧表型有希望得到理解机制,链接过度肥胖发病率和死亡率。

利益冲突

通用磨坊的资深作者披露研究资助贝尔研究所的健康和营养,营养和健康中心,好时公司乳制品研究所和美国农业部。

承认

研究生研究助理的支持是由通用磨坊提供给c·m·德沃德贝尔研究所的健康和营养。

引用

  1. g·a·布雷”肥胖的风险。”北美的内分泌和新陈代谢诊所,32卷,不。4、787 - 804年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. g·a·布雷“肥胖的医疗后果,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。6,2583 - 2589年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. t·麦克劳克林,a·谢尔曼,p .曹et al .,“增强比例的小脂肪细胞在胰岛素抵抗和胰岛素敏感肥胖者涉及受损脂肪形成,”Diabetologia,50卷,不。8,1707 - 1715年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. 诉Primeau l . Coderre公元Karelis et al .,”描述那些新陈代谢健康型肥胖病人的资料,”国际肥胖期刊,35卷,不。7,971 - 981年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. m .繁茂吧“新陈代谢”的区别健康”从“不健康”肥胖个体,”当前舆论Lipidology,21卷,不。1、中山,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. e . Succurro m·a·马里尼美国Frontoni et al .,“新陈代谢肥胖的胰岛素分泌,但体重正常,和在新陈代谢健康型肥胖个体,”肥胖,16卷,不。8,1881 - 1886年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. 公元Karelis、圣皮埃尔·d·h·f .圆锥r . Rabasa-Lhoret和e . t . Poehlman“代谢和身体组成因素在肥胖子组:我们知道什么?”临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。6,2569 - 2575年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. r·p·Wildman p . Muntner k·雷诺兹et al .,“肥胖没有代谢疾病危险因素聚类和体重正常代谢疾病危险因素聚类:美国人口患病率和2表型相关(NHANES 1999 - 2004年),“内科医学档案,卷168,不。15日,第1624 - 1617页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. p .马努,c . Ionescu-Tirgoviste j . Tsang b·a·纳波利塔诺m . l .较小,和c·科瑞尔说道,“Dysmetabolic信号在“新陈代谢健康型肥胖,”肥胖的研究和临床实践》第六卷,没有。1,pp. e9-e20, 2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. j·l·Kuk和c . i Ardern”是新陈代谢正常但肥胖者在降低全因死亡率的风险?”糖尿病护理,32卷,不。12日,第2299 - 2297页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. g·a·布雷m . b . clearfiel d . j . Fintel和d s Nelinson“超重和肥胖:代谢疾病的发病风险,”临床基础,9卷,不。4,30-42,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. m·a·马里尼e . Succurro s Frontoni et al .,“新陈代谢健康型但肥胖女性健康nonobese女人之间的一个中间心血管风险和肥胖胰岛素抵抗的女人,”糖尿病护理,30卷,不。8,2145 - 2147年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. n .斯蒂芬·k . Kantartzis j . Machann et al .,“人类肥胖新陈代谢良性的识别和描述,“内科医学档案,卷168,不。15日,第1616 - 1609页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. j·b·乔·w·f·威尔逊·c·s·福克斯et al .,“身体质量指数、代谢综合征和2型糖尿病或心血管疾病的风险,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷91,不。8,2906 - 2912年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. a·c·圣皮埃尔,b . Cantin, p . Mauriege et al .,“胰岛素抵抗综合症,身体质量指数和缺血性心脏病的风险。”加拿大医学协会期刊,卷172,不。10日,1301 - 1305年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. f . Hosseinpanah m·巴津f . Sheikholeslami f·阿齐兹,“不同的肥胖表型对心血管事件的影响在德黑兰研究脂质和葡萄糖(tlg)”美国心脏病学杂志》,卷107,不。3、412 - 416年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. c . Voulgari n . Tentolouris p . Dilaveris d . Tousoulis n . Katsilambros和c . Stefanadis”增加心脏衰竭的风险在正常体重患者代谢综合征与新陈代谢健康型肥胖个体相比,“美国心脏病学会杂志》上,卷。58岁的没有。13日,1343 - 1350年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. k·e·基普o . c . Marroquin d·e·凯利et al .,“肥胖与代谢综合征的临床重要性在女性心血管风险:来自妇女缺血综合症评估报告(WISE)研究中,“循环,卷109,不。6,706 - 713年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. j·阿勒夫,大肠Ingelsson、j . Sundstrom和l·林德”影响体重指数和代谢综合征的心血管疾病和死亡的风险在中年男性,”循环,卷121,不。2、230 - 236年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. n .斯蒂芬·a·Fritsche和h·哈林,“信的Stefan等有关文章,身体质量指数和代谢综合症的影响心血管疾病和死亡的风险在中年男人”,“循环,卷122,不。11日,2010 p . e456。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. g . Calori g . Lattuada l . Piemonti et al .,“流行、代谢功能和预后的新陈代谢健康型肥胖意大利人:克雷莫纳的研究中,“糖尿病护理,34卷,不。1,第215 - 210页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. p·t·f·b·奥尔特加d . c . Lee Katzmarzyk et al .,“有趣的新陈代谢健康型肥胖表现型:心血管预后和健身的作用,“欧洲心脏杂志》上。在出版社。视图:谷歌学术搜索
  23. c·梅森,p . t . Katzmarzyk和s . n .布莱尔“资格对肥胖症的治疗,男性死亡率的风险,”肥胖研究,13卷,不。10日,1803 - 1809年,2005页。视图:谷歌学术搜索
  24. 诉凌乱,公元Karelis, d . Prud’homme诉Primeau m . Brochu和r . Rabasa-Lhoret”识别新陈代谢健康型但肥胖者在久坐不动的绝经后妇女,”肥胖,18卷,不。5,911 - 917年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. j·l·谢伊·e·w·Randell, g .太阳“新陈代谢健康型肥胖的流行主题定义为体重指数和双能x线吸收仪”肥胖,19卷,不。3、624 - 630年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. z Pataky,诉Makoundou, p .尼尔森et al .,超重和肥胖的科目的“代谢正常。哪些参数?哪些风险?”国际肥胖期刊,35卷,第1215 - 1208页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. “计划和行动的第三次全国健康和营养调查,1988 - 94。系列1:程序和收集程序。”至关重要的卫生统计,1卷,不。32岁,1 - 407、1994页。视图:谷歌学术搜索
  28. e·l·里奇曼和m . j .斯坦福,”社论评论:减肥和死亡率在老年人:分离因果关系,“内科医学杂志,卷268,不。2、103 - 105年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. 公元Karelis、m . Brochu和r . Rabasa-Lhoret”我们可以识别新陈代谢健康型但肥胖者(姆欧)?”糖尿病和新陈代谢,30卷,不。6,569 - 572年,2004页。视图:谷歌学术搜索
  30. “肥胖:预防和管理全球流行病。世卫组织报告咨询。”世界卫生组织的技术报告卷,894年,页1 - 253,2000。视图:谷歌学术搜索
  31. w·t·Friedewald r . i . Levy和d s Fredrickson”估计血浆低密度脂蛋白胆固醇的浓度,没有制备超离心机的使用,“临床化学,18卷,不。6,499 - 502年,1972页。视图:谷歌学术搜索
  32. d·r·马修斯、j.p. Hosker和a . s . Rudenski”内稳态模型评估:胰岛素抵抗和β空腹血浆葡萄糖和胰岛素浓度的细胞功能的人,”Diabetologia,28卷,不。7,412 - 419年,1985页。视图:谷歌学术搜索
  33. k·李,“新陈代谢肥胖体重正常但(MONW)和新陈代谢健康型肥胖(姆欧)表型在韩国:特征和健康行为,”亚太临床营养学杂志》上,18卷,不。2、280 - 284年,2009页。视图:谷歌学术搜索
  34. w·Bik j .奥斯托夫斯基a Baranowska-Bik et al .,“发病和遗传因素在超重或肥胖,但新陈代谢健康型波兰女性”神经内分泌学字母没有,卷。31日。4、497 - 506年,2010页。视图:谷歌学术搜索
  35. y . j . m . j . Shin Hyun o . y . Kim j.y. Kim y张成泽,和j·h·李,“减肥影响炎症和氧化低密度脂蛋白在新陈代谢健康型肥胖(姆欧)个人:低炎症和氧化低密度脂蛋白姆欧女性,”国际肥胖期刊,30卷,不。10日,1529 - 1534年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. b . Srdiće . Stokića . Koraćm . Ukropina k . Veliĉkovi和m . Breberina”形态特征的腹部脂肪组织在正常体重和肥胖女性不同的代谢,”实验和临床内分泌和糖尿病,卷118,不。10日,713 - 718年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. j . Sundstrom Riserus, l . Byberg b . Zethelius h . Lithell l·林德,“代谢综合症的临床价值总量的长期预测和心血管死亡率:未来,基于人群的队列研究,“英国医学杂志,卷332,不。7546年,第881 - 878页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. 公元Karelis诉混乱,m . Brochu和r . Rabasa-Lhoret“新陈代谢健康型肥胖女性:energy-restricted饮食的影响,“Diabetologia,51卷,不。9日,第1754 - 1752页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. g . Perseghin”是一种营养治疗方法不适合新陈代谢健康型肥胖妇女呢?”Diabetologia,51卷,不。9日,第1569 - 1567页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. k . Kantartzis j . Machann f·锡克et al .,“一种生活方式干预的影响新陈代谢良性和恶性肥胖,”Diabetologia,54卷,不。4、864 - 868年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  41. t·麦克劳克林,f . Abbasi Lamendola et al .,“肥胖和胰岛素抵抗之间的分化与c反应蛋白,”循环,卷106,不。23日,第2912 - 2908页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. 下午Janiszewski和r·罗斯”,影响新陈代谢健康型肥胖减肥的男人和女人,”糖尿病护理,33卷,不。9日,第1959 - 1957页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. g . Sesti f . Folli l . Perego m . l . Hribal和a . e . Pontiroli”减肥的影响在新陈代谢健康型肥胖受试者腹腔镜可调式胃带和hypocaloric饮食后,“《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。第三条ID e17737, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. t·曼a . j . Tomiyama e·韦斯特林a . m .卢b . Samuels和j .查特曼”医疗保险的寻找有效的肥胖治疗:饮食不是答案,“美国心理学家,卷62,不。3、220 - 233年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  45. s . Graci g . Izzo, s . Savino et al .,“体重骑车在肥胖和心血管危险因素,”国际肥胖期刊,28卷,不。1,第71 - 65页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  46. 布莱尔、j . Shaten k·布劳内尔,g·柯林斯和l·莱斯那“体重变化、全因死亡率和死因别死亡率的多重危险因素干预试验,”内科医学年鉴,卷119,不。7日,第2部分,749 - 757年,1993页。视图:谷歌学术搜索
  47. 卡欣r . Cherqaoui t . a . j . Kwagyan et al .,“新陈代谢健康型肥胖表型但在非洲裔美国人”临床高血压杂志》,14卷,不。2、92 - 96年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. r·c·瑟斯顿美国汗,d . Wang et al .,“亚临床心血管疾病的负担”新陈代谢良性”和“高危”超重和肥胖的女性:女性健康研究全国(天鹅),“动脉粥样硬化,卷217,不。1,第186 - 179页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  49. g . Sesti e . Succurro f . Arturi et al .,“igf - 1水平估计的肾小球滤过率与胰岛素抵抗的肥胖:肥胖的研究,但新陈代谢健康型,主题和肥胖,胰岛素抵抗,“营养、代谢和心血管疾病,21卷,不。12日,第940 - 933页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  50. d·r·布沙尔·m·f·Langlois m . Brochu i . j .迪翁和j.p. Baillargeon教授,“新陈代谢健康型肥胖女性和功能能力。”代谢综合征及相关疾病,9卷,不。3、225 - 229年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  51. m . Brochu a . Tchernof i . j .迪翁et al .,“什么是物理特性与正常代谢剖面尽管高水平的肥胖在绝经后妇女?”临床内分泌和代谢杂志》上,卷86,不。3、1020 - 1025年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  52. X.-P。戴,Z.-Q。刘,L.-Y。徐et al .,”协会血浆肾上腺素水平与胰岛素敏感性在新陈代谢健康型肥胖个体,”自主神经系统,卷167,不。1 - 2、66 - 69年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  53. v . a . Genelhu b . m . j . Celoria s f·p·杜阿尔特·h·卡贝略港和e·a·Francischetti”并不是所有肥胖的多民族起源发展风险类似高血压和2型糖尿病,”欧洲内科杂志》上,20卷,不。3、289 - 295年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  54. l·海耶斯,皮尔斯m . s . m . j . Firbank m·沃克·r·泰勒和安文n . c .肥胖但新陈代谢正常妇女不同腹腔脂肪和身体活动水平与预期的代谢异常?横断面研究。”BMC公共卫生第723条,卷。10日,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  55. 公元Karelis, m·法拉吉j.p.混蛋et al .,“新陈代谢健康型但肥胖个体提供了一个有利的炎症,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷90,不。7,4145 - 4150年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  56. n . Kloting m法绍尔,a·迪特里希et al .,“胰岛素敏感肥胖,”美国生理内分泌和代谢》期刊上,卷299,不。3,E506-E515, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  57. b . Krzyzanowska-Świniarska a . Kempa t Miazgowski, k . Pilarska”acylated ghrelin血清脂联素和瘦素水平在正常体重和肥胖的绝经前妇女,”激素和代谢研究,39卷,不。11日,第839 - 835页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  58. 诉凌乱,公元Karelis, m E。Robillard et al .,“新陈代谢健康但肥胖者:与肝酶的关系,“新陈代谢卷,59号1、20 - 24,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  59. x j .徐M.-S。附近,d·t·赫斯et al .,“胰岛素敏感和耐药在人类肥胖:AMPK活性、氧化应激、和depot-specific在脂肪组织基因表达的变化,“脂质研究期刊》的研究,53卷,不。4、792 - 801年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  60. 洛杉矶(merrill Lynch), j·m·奥康奈尔a·k·克瓦斯尼克·t·j . Cawood c . O 'Farrelly和d·b·奥谢”是保护自然杀伤细胞新陈代谢健康型肥胖病人?”肥胖,17卷,不。3、601 - 605年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  61. j . O ' connell l·林奇t . j . Cawood et al .,“网膜的之间的关系和皮下脂肪细胞大小在严重肥胖代谢病,”《公共科学图书馆•综合》,5卷,不。4篇文章ID e9997 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  62. 答:美洲,s . Stenholm d . e .巷et al .,“身体脂肪分布和炎症在肥胖的老年人和没有代谢综合征,”肥胖,18卷,不。12日,第2361 - 2354页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  63. M.-V。Robillard p . Bellefeuille a s Comtois m . Aubertin-Leheudre公元Karelis,“新陈代谢健康型肥胖的绝经后妇女但提供了一个有利的心率变异性,”斯堪的纳维亚心血管杂志,45卷,不。5,316 - 320年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  64. s . Velho f . Paccaud g . Waeber p . Vollenweider和p . Marques-Vidal“新陈代谢健康型肥胖:肥胖盛行程度不同使用不同的标准,“欧洲临床营养学杂志》上,卷64,不。10日,1043 - 1051年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  65. c·l·詹宁斯e . v .兰伯特·m·柯林斯y Joffe n . s .莱维特和j·h·Goedecke”因素的胰岛素抗性表型正常体重和肥胖的非洲黑人女性,”肥胖,16卷,不。7,1602 - 1609年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  66. y . Chang Ryu, s。Suh, k . e . Yun C.-W。金和siv。曹”,BMI对代谢异常的发生率的影响在新陈代谢健康的男人,“国际肥胖期刊,36卷,不。9日,第1194 - 1187页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  67. r·维斯s e . Taksali s杜福尔et al .,”“肥胖的胰岛素敏感”青少年:脂联素和脂质分区的重要性,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷90,不。6,3731 - 3737年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  68. f . Magkos e . Fabbrini b·s·穆罕默德b·w·帕特森和s·克莱恩,“增加全身肥胖没有相应增加肝脏脂肪不是与增强代谢障碍有关,”肥胖,18卷,不。8,1510 - 1515年,2010页。视图:谷歌学术搜索
  69. e . Fabbrini f . Magkos b s穆罕默德et al .,“肝内脂肪、内脏脂肪,肥胖与代谢并发症,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷106,不。36岁,15430 - 15435年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  70. e D 'Adamo, a·m·g·卡利r . Weiss et al .,“核心作用的脂肪肝胰岛素抵抗的发病机制在肥胖青少年,“糖尿病护理,33卷,不。8,1817 - 1822年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  71. k . Kantartzis j . MacHann f .锡克a . Fritsche h·哈林,和n . Stefan“肝脏脂肪和内脏脂肪的影响确定类别的前驱糖尿病,”Diabetologia,53卷,不。5,882 - 889年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  72. g . Calori g . Lattuada f . Ragogna et al .,“脂肪肝指数和死亡率:15年的随访,克雷莫纳研究”肝脏病学,54卷,不。1,第152 - 145页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  73. g . Perseghin p . Scifo f . de Cobelli et al .,“Intramyocellular甘油三酯的内容是决定因素在人类体内胰岛素抵抗:1 h-13c后代的核磁共振光谱评估2型糖尿病患者的父母,“糖尿病,48卷,不。8,1600 - 1606年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  74. 以利沙,公元Karelis, p . Imbeault和r . Rabasa-Lhoret”影响急性高总与高分子量脂联素浓度低的新陈代谢健康型肥胖的绝经后妇女:Montreal-Ottawa新兴团队(莫奈)的一项研究中,“糖尿病和新陈代谢,36卷,不。4、319 - 321年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  75. n .斯蒂芬·f . Machicao h .小马et al .,“编码脂联素受体1基因的多态性与胰岛素抵抗和高肝脏脂肪,”Diabetologia,48卷,不。11日,第2291 - 2282页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  76. a·j·卡梅伦“代谢正常肥胖:用词不当?”国际肥胖期刊2012年,36卷,第164条。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  77. j . w . McEvoy m . j . Blaha和k·纳西尔,“新陈代谢良性的肥胖:披着羊皮的狼,”动脉粥样硬化,卷217,不。1,第76 - 74页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  78. z Pataky、大肠Bobbioni-Harsch和a .戈利“开放代谢正常肥胖问题,”国际肥胖期刊,34卷,补充2,S18-S23, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  79. m .繁茂吧,”肥胖,脂肪组织功能障碍”实验和临床内分泌和糖尿病,卷117,不。6,241 - 250年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  80. h .海湾、l . Mandarino及r . a . DeFronzo”作用的脂肪细胞,游离脂肪酸和异位脂肪2型糖尿病的发病机理:过氧化物酶病proliferator-activated受体受体激动剂提供一个合理的治疗方法,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。2、463 - 478年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  81. d . o . Okorodudu m . f . Jumean v . m . Montori et al .,“诊断性能的身体质量指数确定肥胖定义为身体肥胖:系统回顾和荟萃分析,“国际肥胖期刊,34卷,不。5,791 - 799年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  82. j·w·李·h·r·李j.y.垫片et al .,“发自内心地肥胖妇女与正常体重brachial-ankle脉搏波速大于nonviscerally与过度的体重,肥胖女性”临床内分泌学,卷66,不。4、572 - 578年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  83. d . c .罗宾斯l .安徒生r . Bowsher et al .,”报告的美国糖尿病胰岛素测定的标准化工作组表示,“糖尿病,45卷,不。2、242 - 256年,1996页。视图:谷歌学术搜索
  84. l . Heinemann,“胰岛素测定标准化:胰岛素敏感性和分泌的主要措施为实际临床保健史泰登等人,“糖尿病护理,33卷,不。6 p . e83 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  85. m . s . bloom, c·d·贾勒特,j . w . Xerogeanes和s . a . Labib“肥胖和膝骨关节炎症状,”《骨与关节外科B,卷94,不。4、433 - 440年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  86. 公元Karelis, j·方丹,r . Rabasa-Lhoret et al .,“心理社会的新陈代谢健康型肥胖的绝经后妇女,”糖尿病和新陈代谢,32卷,不。1,第91 - 90页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  87. r·m·普尔和c·a·豪雅”,肥胖病耻感:公共卫生的重要因素,”美国公共卫生杂志》上,卷100,不。6,1019 - 1028年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2012 c·m·德沃德等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。


更多相关文章

对本文没有相关内容可用。
PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
订单打印副本订单
的观点3486年
下载2500年
引用

相关文章

对本文没有相关内容可用。

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读