胃旁路手术后红细胞沉降率、白细胞计数、肝酶和镁的变化

摘要

背景．Roux-en-Y胃分流术(RYGBP)是一种治疗肥胖的方法，肥胖是一种伴有肝脂肪变性的慢性炎症，其特征是红细胞沉降率(ESR)、白细胞计数(WBC)、肝酶和镁(Mg)减少。我们研究RYGBP后ESR、WBC、丙氨酸转氨酶(ALT)、-谷氨酰基转移酶(GGT)和Mg的变化(如果有的话)。方法．对21例接受RYGBP手术的非糖尿病病态肥胖患者进行术前(基线)、RYGBP术后1年(第1次随访)和3.5年(第2次随访)的评估，并与未经治疗的对照组进行比较。结果．与对照组相比，RYGBP组1年后体重指数、ESR、WBC、ALT和GGT均显著降低(分别为30%、35%、20%、45%和57%)，Mg则增加了6% ()．结论．采用RYGBP治疗的肥胖患者ESR、WBC、ALT和GGT持续下降，可能是由于肝脏脂肪变性减少和Mg增加。

1.介绍

减肥手术已经成为治疗肥胖的有效方法，同时也改善了糖耐量、胰岛素敏感性、脂质状况[1- - - - - -3.，降低死亡率[4，5］．

肥胖是一种慢性疾病[6，7以炎症标志物升高为特征，如红细胞沉降率(ESR)、c反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原浓度和白细胞(WBC)计数升高[8- - - - - -10］．此外，这些标志物与体脂、高血压、高血糖、血脂异常和高胰岛素血症的中心分布相关，这些都是众所周知的心血管疾病的危险因素[11，12］．ESR，测量红细胞聚集的趋势，已被确定为心肌梗死的独立预测指标[13，14]及冠心病[15，16］．WBC也被证明可以预测冠心病[17- - - - - -19］．可调节胃束带和RYGBP等减肥手术与WBC降低相关[20.- - - - - -23］．RYGBP后ESR变化的相关信息较少。

肥胖也与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关[24，25］．血清丙氨酸转氨酶(ALT)和血清γ -谷氨酰转移酶(GGT)是NAFLD和肝脏脂肪含量的标志物[26，27]，并被发现可预测2型糖尿病(T2DM)的发病[28]以及冠心病[29- - - - - -31］．代谢异常，如肥胖和非酒精性脂肪性肝炎也与低镁(Mg)状态有关[32，33］．

本研究的目的是评估用RYGBP治疗的病态肥胖患者()，在术后1年和3.5年的ESR、WBC、ALT、GGT、Mg和肌酐水平与病态肥胖对照组进行比较。

2.材料和方法

2．1．病人

来自瑞典乌普萨拉大学医院肥胖护理门诊的21名连续患者(3名男性，18名女性)，均为白种，患有病态肥胖，未确诊糖尿病，在RYGBP的等待名单上。

对患者进行术前(基线)、RYGBP术后1年(第1次随访)和3.5年(第2次随访)的调查。RYGBP组的数据与基线匹配的病态肥胖对照组(MOC)的数据进行了比较，MOC组也从RYGBP的等待名单中招募。因此，MOC组与RYGBP组具有相似的特征;然而，由于对照组是从等待名单中招募的，因此不可能随访超过一年。MOC组包括21名病态肥胖患者(5名男性，16名女性)，他们也没有糖尿病，也没有对糖尿病进行药物治疗。受试者基线特征见表1．

排除标准为贫血、肝病、高酒精摄入(>每周21个单位，1个单位= 8克酒精)、基线或随访时使用低血糖药物或降脂药物。

这项研究得到了乌普萨拉大学地区伦理审查委员会的批准。

2．2.RYGBP手术过程

RYGBP将胃和十二指肠排除在食物通道之外。将小网膜松弛部分与小弯第一胃血管在脂肪垫下方分开，形成2cm × 3cm的小胃袋。然后将胃囊与主胃完全分离，主胃留在腹部。小肠离Treitz韧带远端30cm，口端与小胃囊相连。这个空肠肢，也就是所谓的Roux肢，被做成70cm长，放在被排除的胃和横结肠后面。小肠连续性由Roux肢体和早期分离的近端空肠之间的肠-肠造口术维持。这就形成了y形的连接点，在这里，通过roux肢摄入的食物与胃酸和胆汁混合在一起。

所有参与者在手术后都得到了同样的饮食建议，并被建议每天服用含有维生素和矿物质(维生素)的口服补充剂，但不含镁。

2．3.测试程序

所有参与者术前(基线)和第1次和第2次随访时进行了体格检查和血沉、WBC、ALT、GGT、Mg和肌酐检测。在一夜的斋戒之后，从每个病人身上采集血液样本并进行分析。

2．4．临床测量

体重(kg)和身高(m)用标准化校准秤测量，体重指数(kg/m)²)计算。

2．5．实验室分析

乌普萨拉大学医院临床化学系使用常规临床化学方法对血清ALT、GGT和肌酐浓度进行分析。血浆ESR水平(mm/hr)由Sedimatic 100 (Guest Scientific a.g.， Cham, Switzerland)评估。白细胞由Cell-Dyn Sapphire (Abbott, Santa Clara, USA)测定。如前所述，用分光光度法测定血清Mg [34］．

2．6．统计数据

所有的分析都是先验的。结果以算术平均数和标准差的形式给出。方差分析用于三年半的随访趋势。通过配对分析不同时间点之间的变化t以及。测试是双尾的值<0.05被认为是显著的。使用统计软件jmp3.2 for PC (SAS Corporation, Cary, Tex, USA)。

3.结果

3．1.基线数据

基线即RYGBP术前患者的临床特征见表1．与MOC组相比，RYGBP组在性别、平均BMI、ESR、WBC、ALT、GGT、Mg浓度等方面均无统计学差异。MOC组的平均年龄更低。

３．２．随访1年(第1次随访，RYGBP组和MOC组)和3.5年(第2次随访，RYGBP组)

RYGBP术后随访3年半，BMI、ALT、GGT、ESR和WBC均下降，Mg升高。

RYGBP组的BMI从42.3 kg/m降低了30%²在基线为29.7公斤/米²第一次随访()，提高24%，从42.3公斤/米²32.1公斤/米²第二次随访()，即在第1次和第2次随访期间增加6%(较基线BMI增加)()．MOC组的BMI在基线和第1次随访期间没有改变(44.3和44.2 kg/m)²、职责;)．第1次随访时，RYGBP组与MOC组间差异显著()．

RYGBP组的ESR下降了35%，从基线时的17毫米/小时下降到第一次随访时的11毫米/小时()，第二次随访时为12毫米/小时()，第1次和第2次随访无明显变化()(图1(一))．MOC组的ESR无变化，两组均为16 mm/hr ()．第1次随访时组间差异显著()．

RYGBP组白细胞下降20%，从7.0 × 10⁹/L基线至5.6 × 10⁹/L第一次随访()和6.0 × 10⁹/L第二次随访()，第1次和第2次随访无明显变化()(图1 (b))．MOC组在基线和第1次随访期间(7.5和8.3 × 10)没有观察到WBC的变化⁹/ L,分别地;)．第1次随访时组间差异显著()．

RYGBP组的ALT从0.62显著降低了45%μ基线时katal/L为0.34μ第1次随访时总死亡率为0.24μ第2次随访时的总胆固醇/升(两者皆))．在第1次和第2次随访期间，进一步降低29%也很显著()(图1 (c))．MOC组，ALT不变，为0.57μ在两种情况下katal/L ()．第1次随访时组间差异显著()．

RYGBP组的GGT也从0.65显著降低了57%μ基线时katal/L为0.28μ第一次随访时死亡率/升()和0.31μ第2次随访时的总胆固醇/升(两者皆))，第1次和第2次随访无明显变化()(图1 (d))．MOC组在基线和第1次随访之间观察到相反的趋势(0.69和0.81)μ开特/ L,分别地;)．第1次随访时组间差异显著()．

RYGBP组Mg增加了6%，从基线的0.80 mmol/L增至第1次随访的0.85 mmol/L ()，第二次随访至0.87 mmol/L (）;然而，第1次和第2次随访之间的变化()的差异不显著。MOC组在基线和第1次随访期间没有观察到变化(分别为0.80和0.77 mmol/L;）;然而，第1次随访时组间差异显著()．

RYGBP组和MOC组的肌酐水平未见变化。

3．3．皮尔逊积差相关系数

较高的基线BMI与ESR增加相关(，)和降低Mg (,)，但白细胞计数(，)、ALT (，)或GGT ()．

4.讨论

本研究主要发现RYGBP术后ESR、WBC、肝酶、ALT、GGT下降。炎症标志物ESR和WBC的持续降低可能表明RYGBP手术治疗的肥胖受试者炎症状态的长期改善，同时ALT和GGT的持续降低，肝脏脂肪变性标志物以及代谢和心血管风险的持续降低[30.，31］．肥胖是一种炎症状态[6，7]与ESR、CRP、纤维蛋白原和WBC等炎症标志物升高相关[8- - - - - -10，35］．研究表明，CRP和其他炎症生物标志物可以预测心血管死亡率[36］．据报道，RYGBP和胃束带术后至少1年的随访中，CRP和WBC浓度降低[20.］．胃束带术后1年和4年ESR水平也有下降的报道[21，23］．RYGBP诱导的体重减轻比胃束带更大，但RYGBP后的ESR数据尚不完整。血沉比CRP有更少的个体内变异，后者受轻微感染(如普通感冒)和体力活动程度的影响。我们的结果显示RYGBP术后一年ESR下降了35%，并持续了3.5年的随访。相比之下，在对照组中没有观察到差异。

在本研究中，ESR是根据Fåhræus-Westergren方法的原则测量的[37，38]，被认为是测定红细胞沉降率的金标准。ESR是一种广泛使用的检测方法，并被用作非特异性炎症标志物。在肥胖人群中更高，并随着年龄增长而增加。ESR值取决于促进红细胞沉降因子和抵抗红细胞沉降因子之间的平衡。促进因子包括纤维蛋白原(一种急性期蛋白)和其他促炎细胞因子。纤维蛋白原和促炎细胞因子的水平在炎症条件下升高，它们由肝细胞产生的数量增加[39］．

这些急性期蛋白的肝细胞生产反过来又受到肝脂肪变性程度的影响[40，41］．非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生于肥胖，并与纤维原和肝酶升高有关，肝脂肪变性是其中的一部分[40，42，43］．有报道称，降低肝酶(如GGT)可预测NAFLD肝细胞炎症和纤维化的改善，这是该疾病的两个关键预后特征[27］．本研究观察RYGBP后血清GGT、ALT、ESR降低，可能反映肝脏脂肪变性程度降低。先前在胃束带治疗后发现纤维蛋白原、谷丙转氨酶和谷丙转氨酶的类似模式[23，27］．因此，我们可以推测，在本研究中，RYGBP手术后肝脏脂肪变性的降低导致了纤维蛋白原合成的降低和ESR的降低。

白细胞在炎症条件下增加，在肥胖中增加，并与中枢性肥胖相关[44，45］．无论是否存在经典的心血管危险因素和代谢综合征的其他成分，它也与NAFLD相关[46］．本研究显示RYGBP后3年半WBC下降20%，与其他较短的研究一致[20.，22］．我们的结果表明，降低的WBC可能在长期内持续。

这项研究证实了之前一项研究的结果，即RYGBP一年后血清Mg升高[34并进一步记录了这种增长的持续时间长达三年半。这种增加不被认为是由于肾功能受损，因为血清肌酐在随访期间没有变化。确切的机理仍有待解释。

该研究可能存在的局限性是未记录伴随轻微感染的存在。然而，贫血和肾功能损害等可能影响ESR的因素在我们的研究中未观察到。我们没有测量CRP以直接与ESR比较。对照组明显比RYGBP组年轻，但由于ESR随年龄增加，这不太可能对ESR结果产生影响。通过双能x射线吸收仪或超声成像技术测量的体脂肪含量和肝脏脂肪含量，将有理由调查不同的脂肪分布是否可能影响本研究分析的变量。

总之，采用RYGBP治疗的病态肥胖患者ESR、WBC、ALT和GGT显著持续下降，这可能表明一般炎症状态的改善，特别是脂肪性肝炎。他们的镁含量也持续增加。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

本文得到了乌普萨拉大学家庭恩福斯糖尿病研究基金、图卢斯基金、图卢斯家庭基金会和乌普萨拉县初级保健研究和发展部门的研究资助。

参考文献

1. A. A. Gumbs, I. M. Modlin，和G. H. Ballantyne，《减肥手术后胰岛素抵抗的变化:热量限制和体重减轻的作用》肥胖手术，第15卷，第5期。4，页462-473,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
2. K. Wickremesekera, G. Miller, T. DeSilva Naotunne, G. Knowles，和R. S. Stubbs，“Roux-en-Y胃旁路手术后胰岛素抵抗的丧失:一个时间过程研究”，肥胖手术，第15卷，第5期。4，页474-481,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
3. J. J. Gleysteen，“手术结果:对高脂血症的长期影响”美国临床营养学杂志，第55卷，第55期2, pp. 591S-593S, 1992。视图:谷歌学者
4. L. Sjöström, K. Narbro, C. D. Sjöström等，“减肥手术对瑞典肥胖受试者死亡率的影响”，新英格兰医学杂志第357期8，页741-752,2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
5. T. D. Adams, R. E. gres, S. C. Smith等人，“胃旁路手术后的长期死亡率，”新英格兰医学杂志第357期8，第753-761页，2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
6. Y. H. Lee和R. E. Pratley，“炎症在肥胖和代谢综合征中的作用的进化，”目前糖尿病的报道，第5卷，第5期。1，页70-75,2005。视图:谷歌学者
7. B. E. Wisse，《炎症综合征:脂肪组织细胞因子在与肥胖相关的代谢紊乱中的作用》美国肾脏学会杂志，第15卷，第5期。11页2792 - 2800,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
8. i.r. Fisch和s.h. Freedman，“吸烟、口服避孕药和肥胖。对白细胞计数的影响，”美国医学协会杂志号，第234卷。5，第500-506页，1975。视图:出版商的网站|谷歌学者
9. M. Visser, L. M. Bouter, G. M. McQuillan, M. H. Wener，和T. B. Harris，“超重和肥胖成年人c反应蛋白水平升高”，美国医学协会杂志第282期22，页2131-2135,1999。视图:出版商的网站|谷歌学者
10. I. Lemieux, A. Pascot, D. Prud'homme等人，“升高的c反应蛋白:腹部肥胖动脉粥样硬化血栓形成的另一个组成部分，”动脉硬化、血栓形成与血管生物学第21卷第2期6，页961-967,2001。视图:谷歌学者
11. A. Festa, R. D’agostino, G. Howard, L. Mykkänen, R. P. Tracy, S. M. Haffner，“作为胰岛素抵抗综合征的一部分的慢性亚临床炎症:胰岛素抵抗动脉粥样硬化研究(IRAS)”，循环第102卷第1期1，页42-47,2000。视图:谷歌学者
12. A. Natali, A. L'Abbate，和E. Ferrannini，“红细胞沉降率、冠状动脉粥样硬化和心脏死亡率”，欧洲心脏杂志》上，第24卷，第2期7，页639-648,2003。视图:出版商的网站|谷歌学者
13. L. A. Carlson, L. E. Bottiger，和P. E. Ahfeldt，“斯德哥尔摩前瞻性研究中心肌梗死的危险因素。一项为期14年的跟踪研究聚焦于血浆甘油三酯和胆固醇的作用，学报》Scandinavica第206期5，第351 - 360,1979年。视图:谷歌学者
14. L. A. Carlson和L. E. Bottiger，“男性和女性缺血性心脏病的危险因素。斯德哥尔摩前瞻性研究19年的随访结果学报》Scandinavica第218卷第1期2，页207-211,1985。视图:谷歌学者
15. I. F. Godsland, R. Bruce, J. A. R. Jeffs, F. Leyva, C. Walton，和J. C. Stevenson，“炎症标志物和红细胞沉降率，而不是代谢综合征因子得分预测高社会经济阶层男性的冠心病:HDDRISC研究，”国际心脏病学杂志第97卷第1期3，页543 - 550,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
16. J. Danesh, R. Collins, P. Appleby和R. Peto，“纤维蛋白原、c反应蛋白、白蛋白或白细胞计数与冠心病的关系:前瞻性研究的荟萃分析，”美国医学协会杂志第279卷第2期18，第1477 - 1482,1998。视图:出版商的网站|谷歌学者
17. J. W. G. Yarnell, I. A. Baker, P. M. Sweetnam等，“纤维蛋白原、黏度和白细胞计数是缺血性心脏病的主要危险因素。卡尔菲利和斯比德韦尔合作的心脏病研究循环，第83卷，第83期3，第836-844页，1991。视图:谷歌学者
18. L. K. Hansen, R. H. Grimm, J. D. Neaton，“白细胞计数与其他心血管危险因素的关系”，国际流行病学杂志第19卷第2期4，第881-888页，1990。视图:谷歌学者
19. G. D. Friedman, a . L. Klatsky和a . B. Siegelaub，“白细胞计数作为心肌梗死的预测因子，”新英格兰医学杂志第290期23页，1275-1278,1974。视图:谷歌学者
20. 陈淑波，李玉成，K. H. Ser等，“病态肥胖外科病人的血清c反应蛋白和白细胞计数”，肥胖手术第19卷第2期4, pp. 461-466, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学者
21. V. Bacci, M. S. Basso, F. Greco等，“腹腔镜胃束带术引起体重减轻后代谢和心血管危险因素的改变”，肥胖手术，第12卷，第2期1，页77-82,2002。视图:出版商的网站|谷歌学者
22. J. B. Dixon和P. E. O'Brien，“肥胖和白细胞计数:随着体重持续下降的变化，”肥胖手术，第16卷，第5期。3，页251-257,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
23. C. Lubrano, S. Mariani, M. Badiali等，“代谢或减肥手术吸收不良与限制性减肥技术对身体组成和心脏代谢危险因素的长期影响，”国际肥胖杂志第34卷第3期9, pp. 1404-1414, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
24. M. Machado和H. Cortez-Pinto，《非酒精性脂肪性肝病和胰岛素抵抗》，欧洲胃肠病学与肝病杂志，第十七卷，第二期8，页823-826,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
25. G. Marchesini和M. Babini，“非酒精性脂肪性肝病和代谢综合征”，密涅瓦Cardioangiologica第54卷第5期2，页229-239,2006。视图:谷歌学者
26. 边h，“不同糖代谢状态个体肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗和β细胞功能的关系”，2型文摘， 2010年，第602条。视图:谷歌学者
27. J. B. Dixon, P. S. Bhathal和P. E. O'Brien，“体重减轻和非酒精性脂肪肝:-谷氨酰基转移酶浓度下降与组织学改善相关”，肥胖手术，第16卷，第5期。10, pp. 1278-1286, 2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
28. M. Fujita, K. Ueno, A. Hata，“γ -谷氨酰转移酶与日本2型糖尿病发病率的关系”，实验生物学与医学号，第235卷。3，页335-341,2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
29. N. Sattar, a . McConnachie, I. Ford等，“苏格兰西部冠状动脉预防研究的一系列代谢测量和转化为2型糖尿病:丙氨酸转转酶和甘油三酯的特定升高表明肝脏脂肪积累是一个潜在的促进因素，”糖尿病第56期4，页984-991,2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
30. G. N. Ioannou, N. S. Weiss, E. J. Boyko, D. Mozaffarian, and S. P. Lee，“美国血清丙氨酸转氨酶活性升高和冠心病计算风险”肝脏病学号，第43卷。5，页1145-1151,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
31. D. S. Lee, J. C. Evans, S. J. Robins等，“伽马谷氨酰转移酶与代谢综合征、心血管疾病和死亡风险:弗雷明汉心脏研究”，动脉硬化、血栓形成与血管生物学第27卷第2期1，页127-133,2007视图:出版商的网站|谷歌学者
32. F. H.尼尔森，“镁、炎症和慢性疾病中的肥胖，”营养评价第68卷第2期6，页333 - 340,2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
33. H. Rodríguez-Hernández, J. L. Gonzalez, M. Rodríguez-Morán，和F. Guerrero-Romero，“肥胖受试者的低镁血症、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝炎，”医学研究档案第36卷第2期4，页362-366,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
34. H. E. Johansson, B. Zethelius, M. Öhrvall, M. Sundbom, A. Haenni，“肥胖胃旁路手术后的血清镁状况”，肥胖手术第19卷第2期9, pp. 1250-1255, 2009。视图:出版商的网站|谷歌学者
35. F. M. H. Van Dielen, W. a . Buurman, M. hadfoue, J. Nijhuis，和J. W. Greve，“在接受胃限制性手术治疗的病态肥胖受试者中，巨噬细胞抑制因子、纤溶酶原激活物抑制因子-1、其他急性期蛋白和炎症介质由于体重减轻而正常化”。临床内分泌与代谢杂志，第89卷，第89期。8，页4062-4068,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
36. B. Zethelius, L. Berglund, J. Sundström等，“使用多种生物标志物来改善心血管死亡的预测，”新英格兰医学杂志，第358卷，第358号20，页2107-2116,2008。视图:出版商的网站|谷歌学者
37. A. Westergren，《诊断试验:红细胞沉降率的范围和技术的局限性》三角形，第3卷，第2期。1，页20-25,1957。视图:谷歌学者
38. M. Shteinshnaider, D. Almoznino-Sarafian, I. Tzur, S. Berman, N. Cohen, O. Gorelik，“缩短红细胞沉降率评估适用于住院患者”，欧洲内科杂志第21卷第2期3，页226-229,2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
39. C. Gabay和I. Kushner，“急性期蛋白和炎症的其他全身反应，”新英格兰医学杂志号，第340卷。6、1999年。视图:出版商的网站|谷歌学者
40. G. Targher, M. Chonchol, L. Miele, G. Zoppini, I. Pichiri，和M. Muggeo，“非酒精性脂肪性肝病作为代谢综合征中高凝和血栓形成的一个因素，”血栓和止血研讨会第35期3，第277-287页，2009。视图:出版商的网站|谷歌学者
41. M. Koruk, S. Tayşi, M. C. Savaş， Ö。Yilmaz, F. Akçay和M. Karakök，“非酒精性脂肪性肝炎患者的血清急性期蛋白水平”土耳其胃肠病学杂志第14卷第2期1，页12-17,2003。视图:谷歌学者
42. G. Targher, L. Bertolini, S. Rodella等人，“NASH预测血浆炎症生物标志物独立于男性内脏脂肪，”肥胖，第16卷，第5期。6，第1394-1399页，2008。视图:出版商的网站|谷歌学者
43. D. Samocha-Bonet, D. Lichtenberg, A. Tomer等，“肥胖中红细胞黏附/聚集增强与低级别炎症相关，”肥胖研究，第11卷，第5期。3，第403-407页，2003。视图:谷歌学者
44. D. C. Nieman, S. I. Nehlsen-Cannarella, D. A. Henson et al， "肥胖和适度减重的免疫反应"国际肥胖及相关代谢疾病杂志，第20卷，第353 - 360,1996。视图:谷歌学者
45. D. C. Nieman, D. A. Henson, S. L. Nehlsen-Cannarella等，“肥胖对免疫功能的影响”，美国饮食协会杂志，第99卷，第5期。3、1999年。视图:出版商的网站|谷歌学者
46. Y. J. Lee, H. R. Lee, J. Y. Shim, B. S. Moon, J. H. Lee, and J. K. Kim，“白细胞计数与非酒精性脂肪肝的关系”，消化和肝脏疾病，第42卷，第2期12，页88 - 894,2010。视图:出版商的网站|谷歌学者

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