AMPK在儿童和青少年肥胖干预的目标

文摘

全球儿童肥胖是一个主要的健康问题。干预计划改善肥胖的比率一直在设计和实现;然而,流行附近没有尽头。活化蛋白激酶(AMPK)已成为最重要的一个关键元素在能源控制、调节食欲,肌细胞生成,脂肪细胞的分化,细胞压力管理。肥胖是一种多因素疾病,具有很强的遗传因素,尤其是表观遗传因素。子宫内环境有一个行列式对成年后的影响,因为生存的措施保持一生感谢表观遗传修饰。营养基因组学研究的影响,某些食物分子代谢物轮廓,提高一个个性化的肥胖治疗根据代谢的问题(可能)的遗传特性。二甲双胍,胰岛素敏化剂,降低胰岛素抵抗,提高代谢轮廓,额外的减重能力,通过激活AMPK。运动对生活方式的改变,助手也激活AMPK在几个方面导致葡萄糖和脂肪氧化。下面回顾检查AMPK在肥胖中的作用,应用它的使用作为一种工具为儿童和青少年肥胖。

1。介绍

肥胖被认为是人类历史上的一个新的病理学,新的食品安全趋势的上升归咎于这种波(1]。在上个世纪,科技进步和前沿科学修改了人类的生活方式,改变饮食制度和身体活动和因此ecreating热量摄入和能量消耗之间的平衡,不能补偿热量摄入过剩。这种溢出的能量积累的脂肪组织的肥胖被认为是更近了一步新进化的男人:人类obesus(1,2]。

世界卫生组织(世卫组织)已标记为肥胖的新的流行21世纪的。据世卫组织预测2005年,全世界约有1.6万亿成年人超重,至少有4亿人肥胖;到2015年,将超过30亿成年人体重超标,7亿将肥胖(3]。儿科人口中的值更鼓舞人心,至少有2000万超重儿童不到5岁的3]。在美国,患病率上升在过去的30年里,3,6尺11寸的八年。老组(从4%至3%),和2,3年来青少年组(5%)从6%到15日4]。Sekhobo et al。5)发表了他们的结果基于一个分析超重/肥胖趋势的低收入prescholars纽约州特别补充营养计划的一部分对于女性来说,婴儿,儿童,2002 - 2007。肥胖的流行率在20033,6),之后从2003年到2005年下降,最后稳定在14日,2007年的7%。然而,有一个越来越流行的overweightness在整个研究。毫无疑问,超重和肥胖已经成为一个主要的健康问题5]。

定义肥胖症在儿童群体是一个真正的挑战由于增长(体重和身高)童年和青春期的变化。国际肥胖特别工作组(IOTF)建立了肥胖和超重将由相应的身体质量指数(BMI) 25 - 30百分点在18岁,和百分位数将整个年龄组是守恒的。一些作者只使用BMI值来区分在青少年超重和肥胖;然而科尔et al。7百分比表公布根据年龄和性别。使用这些工具,疾病控制中心(CDC)超重inetary集团最近岁定义为体重指数等于或超过第95百分位根据年龄和性别。这个词超重的风险应用于限制儿童体重指数根据年龄和性别之间的85和95,由于疾病预防控制中心不愿使用术语肥胖原因心理/社会(8,9]。

代谢综合征已经从最初的定义在1998年被世界卫生组织(10]。首次出版的共识是为了检测这些高风险患者,糖尿病,与任何程度的葡萄糖耐受不良、高血压、血脂异常和/或微蛋白尿。1999年欧洲集团研究胰岛素抵抗(EGIR)发布了另一组变量(diagnosisexcluding微白蛋白尿11]。到2001年,第三成人治疗小组(ATPIII)宣布他们的标准表明胰岛素抵抗并不是必要的诊断(12]。国际糖尿病联合会(IDF)参与全球辩论当2005年他们发表了他们自己的定义,给特别感兴趣的影响民族的正确诊断疾病和病人的碎屑被设置,尤其是腹部肥胖是现在提出来作为一个基本元素的标识(13]。2005年,美国心脏协会和美国国立卫生研究院一起,心、肺、血液研究所(啊哈/ NIHHLBI)修订ATPIII定义,修改正常空腹血糖水平降低到100 mg / dl,依照美国糖尿病协会的新截止(14]。最后,以色列国防军啊哈/ NIHHLBI发布最新的定义在2009年[女士15),强调需要适当的个性化人体测量值在每个种族人口的引用。见表1。

超重/肥胖儿童女士的是研究最多的变量,而且没有官方声明的截止点上,其定义在这个人口;事实上没有共识的存在女士在儿童由于其有限的产能预测结果如2型糖尿病(T2DM)病人体内和心血管疾病(CVD)。古德曼et al。16]演示3年随访研究,61年,1%的儿童的女士失去了至少一个变量在审判期间,25岁时,5%的儿童没有女士获得至少一个风险因素,作者定义为“代谢综合征的诊断的不稳定”。尽管如此,结果之一是探索成人肥胖的风险已经肥胖的孩子。大约30%的成年肥胖从婴儿期开始,即使最糟糕的后果比肥胖的成年人相比,精益。超重的青少年有50% - -70%的机会成为超重/肥胖的成年人,而只有30%的瘦的孩子将成为成年肥胖6,17]。这只可以确保一个适当的和早期干预的重要性最小化或完全防止未来代谢并发症。

1973年,两个研究小组同时描述品质的蛋白激酶参与脂类代谢,能够抑制Acetil~CoACarboxilase (ACC)和3-Hydroxi-3-MethylGlutaryl~辅酶a还原酶(β)(18,19]。后来,这种激酶标记AMPK (AMP激活的蛋白激酶)因为它激活了AMP含量增加。酶已经被一些研究的主题,揭示了其影响能量平衡,线粒体生物起源、调节脂质/碳水化合物代谢和基因表达的调制(20.,21]。

AMPK的角色作为能源的能源温控器所说的十字路口内稳态,使其基本分析信号通路参与能量代谢,不仅用于学术目的,而且还在儿童肥胖治疗的目标。本文的目的是分析的角色AMPK aninterventiontargetin儿童肥胖。

2。胎儿的营养:在与结束

2.1。食物摄入量控制

食物摄入量的规定是一个非常复杂的网络涉及外围信号和中央处理,使行为模式,导致体重增加或减肥22]。之间的所有输入信号的处理是“饱腹感中心”ventro-medial核和下丘脑外侧的“饥饿中心”区域,弓状,室旁核。肥胖的信号来自胰腺和脂肪组织,由胰岛素和瘦素;他们注定要停止进食行为和食物摄入量一旦能源存储已满。这些信号激活Pro-Opio-Melanocortin /可卡因和Amphetamine-Regulated记录神经元(POMC /车)诱导饱腹感(见图1)。

另一方面,肠道信号通常调节饥饿和喂养行为模式(23]。Glucagon-like肽1 (GLP-1)是一种肠促胰岛素释放吃饭时,诱导胰岛素释放β电池和笼头食品消费。肽YY-a NPY肽家族成员的34-aminoacid肽肠分泌的阻碍食物摄取和修改肠道蠕动(回肠制动),及其释放取决于数量的碳水化合物或脂肪摄入膳食。这个分子抑制NPY神经元和激活POMC人口下降~使用Y2Receptor食物摄入量的30%。PYY组与肥胖程度负相关值与正常体重相比减少科目(24]。胃饥饿素是一种多肽在胃里形成的,它是与饥饿有关。它施加其影响生长激素促分泌素受体在下丘脑和脑干,神经肽Y /刺相关的激活肽(NPY / AgRP)神经元,导致ppetite而抑制POMC /购物车分泌细胞。Obestatin 23-aminoacid胃促生长素基因崩溃的副产品,也形成的单元格在胃里(25)的生理作用仍在考虑;然而,某些研究这个分子与凋亡特性有关β细胞,抑制食品消费通过upregulation GLP1 mRNA (26]。其他因素包括胰多肽(PP)和oxyntomodulin (Oxm)这两种食物摄取抑制剂。

胃促生长素最gut-derived分子研究一直是儿童肥胖。干扰的途径提出了几种疾病的基本病理生理学:生长激素不足,厌食,精神萎顿,慢性心脏衰竭,胃肠蠕动障碍、骨质疏松症、肥胖、和氏综合症(27]。饥饿激素增强下丘脑AMPK活性,降低丙二酰基~辅酶a的水平,导致肉毒碱棕榈酰transferase-1,提升长链脂肪酸,释放NPY和激活饥饿28]。基本的经验法则,胃促生长素水平BMI指数呈现负相关,和胰岛素之间存在负相关,这种激素。詹姆斯et al。29日)报道,胃促生长素水平与体重增加缓慢从出生到3个月的年龄,它涉及产后赶上经济增长。208年一项研究使用早产的孩子,Darendeliler et al。30.)报道,在青春期前的年龄段那些早产newborns-either小(SGA)或足够的孕龄(AGA)——高胃促生长素水平相比到期刚出生的孩子。这可能需要持续提升激素补偿性增长受到它们,但这并不与赶超增长实现的程度也与胰岛素的水平。第二年发表的类似结果Darendeliler et al。31日]分析青春期前的孩子出生胎龄大,报道,nonobese青春期前的孩子胃促生长素水平较低和AGA出生的同行相比,提议,出生体重在胃促生长素水平实际上是一个基本的行列式的童年。

马费伊et al。32]建议meal-induction胰岛素分泌促进胃促生长素水平下降,这在胰岛素抵抗状态削弱会降低。现在,即使这是真的,这种抑制效应的喂养是迷失在童年表明胃饥饿素作为合成代谢激素增长旨在提供必要的基板(33]。这喂养减少影响胃促生长素依赖胰岛素的可用性,和它的缺陷可以解释观察到的食欲过盛在1型糖尿病34]。Bacha和阿斯朗尼亚(35)进行了一项试验使用超重儿童作为对象来评估胰岛素的抑制能力,报告说,空腹胃促生长素是由胰岛素敏感性与肥胖无关。

肥胖是一种多因素疾病,没有明确的遗传原因。众所周知,肥胖是一个遗传综合征,遗传的0.7到0.8 (36];然而,基因在起作用仍有待确认。课程已从单基因症状像先天性缺乏瘦素(37- - - - - -39)的特点是食欲过盛和早发性肥胖。突变导致这种疾病呈现有功能的蛋白质不能调解控制食欲,和病人早期开发食欲过盛。带有这种突变的主题是瘦素替代候选人,因为它是有缺陷的分子。吉布森et al。40]报道的四年治疗(主题133 g变异)皮下重组瘦素,提供有益的和持久的控制影响高胰岛素血症,高脂血症,脂肪质量分布和TSH水平。并不是所有的突变都位于一个基因也不会产生这么大的影响,就像前孟德尔综合症;大部分的与肥胖相关的基因(41)相互作用来表达一个表型与腹部肥胖将结束。全基因组扫描显示几个候选基因(41),包括脂联素(3问)42,43),肾上腺素能受体α2 (10 q24-q26) (44,45],瘦素(7 q31.3) [46,47糖皮质激素受体(5),问)48),PPARγ(3 p25) (49),5 -羟色胺受体(Xq24) [50破坏,黑皮质素受体4(18温度系数)51]。这些基因与环境因素的交互影响食欲网络中的任何检查,在行为方面或代谢适应,可以看到在图2。

的节俭的表型巴克(提出的理论52]试图解释之间的关系宫内生长迟缓和过早死亡由于心血管疾病或2型糖尿病并发症(见图3)。他推测,根据侮辱执行对胎儿,几个轴的重组将决定胎儿的生存在怀孕阶段;然而,印在成年生活salvationare有害的必要措施。胎儿营养不良可以通过几种方式来实现,但总体的结果总是一样的:低血糖和缺氧。小胎盘,没有获得足够的螺旋动脉重塑,麻烦补氧和培养孕体,开发胎盘缺氧的环境(53]。有人提议修改adipoinsular轴的胎儿促进胰岛素过多和hyperleptinemia和给予必要的表观遗传检查期间保持这种产后生活(54]。他们的年龄通常是畸形的胎儿小,小的身体与头部的比例(大脑的)[55),低脂质量浓度,削弱了高血糖反应明显小β细胞个体发生和质量56]。

瘦素能被探测到的最早17-week妊娠(57),调节脂肪组织的发展。瘦素作为lipostat在胎儿生命,让脂肪成熟度和比例的信息。在动物模型作为humans-fetal脂肪有棕色和白色脂肪组织特点,和它的基本事实,出生与一个成熟垂体轴(58]。的话是值得注意的,脂肪组织生长在小室(大学和多个)和总有占主导地位的单室的组织与瘦素浓度。这些单室的景点有特殊(过渡)脂肪细胞与丰富的线粒体、解偶联蛋白1 (UCP1)和催乳素receptor-long褐色组织特征的类型;但是他们能够分泌瘦素(白色脂肪组织特征)。脂质合成是一个非常昂贵的过程,使用39 MJ /公斤(相对于碳水化合物消耗15 - 25 MJ /公斤),和胎儿这个途径取决于氧气供应和代谢底物(58]。鉴于这一点,如果母亲修改食品的数量和质量,正确的胎儿成熟脂肪组织可以调制。事实上,一些动物模型表明,产妇慢性缺氧,低血糖,hypoinsulinemia与低水平的瘦素mRNA (59,60]。

维氏et al。61年公布他们的发现胎儿起源的食欲过盛和肥胖使用处女Wistar鼠随机交配和随后被分为2组:食物的限制和那些食物随意。营养不良的幼崽出生组小出生时和食物摄入量较高立即产后时期,这种行为是增强与hypercaloric饮食。他们得出的结论是,胰岛素过多和hyperleptinemia负责胎儿编程和成人食欲过盛,肥胖,高血压。在同一年,Ekert et al。62年)报道说,母亲在怀孕期间营养事实上重组瘦素分泌,这种模式是保持甚至在成年。研究小组使用猪模型,母亲喂养整个怀孕期间饮食(整个孕期营养不良),和一半的美联储更多的食物在第二季度35%的怀孕(migestation营养不良和怀孕后期恢复)。瘦素的表达是通过测量确定蛋白质的mRNA的皮下脂肪组织的母亲,报告出生体重之间的负相关和瘦素水平在皮下脂肪;然而他们高猪出生从母亲怀孕后期恢复表明瘦素在子宫内程序。

到2001年,托马斯·et al。63年]母羊青少年模型用于分析夜雨怀孕期间分泌的瘦素。母羊受到饮食政权从中度到高,或高温和的食物摄入量。瘦素表达和蛋白质在那些在更高的消费层次较高的群体,这表明产生瘦素是脂肪沉积在母亲的反映由于过食。此外,瘦素水平之间存在着负相关孕产妇和胎儿和胎盘出生体重。在胎儿的羊,瘦素已经知道调节来说过程如血管生成和造血作用。表示主要是在大脑和肝脏,但它也可以发现在胎儿骨骼肌,肾脏,perirenal脂肪仓库。母亲与胎儿体重可能有负相关;然而新生儿瘦素水平确实有人类的出生体重之间的正相关关系,而孕产妇营养修改降低血清中瘦素,它不影响胎儿浓度(64年]。这些发现证实了科学家表示et al。65年),分析了营养摄入对瘦素水平的影响在下半年怀孕的母羊怀孕。他们报告说,增加产妇进食葡萄糖但不瘦素水平升高;然而瘦素是一个很好的代理胎儿肥胖和姿势的主持人在胎儿内源性能量消耗。再一次,在2003年同样的研究团队发表(66年),适度增加孕产妇和胎儿供应调节瘦素和UCP1表达,解释为单房的脂肪质量的进步能力合成蛋白质;这些结果提出,脂质存储容量建立产前期间的生活。

羊模型也被用来评估在子宫内葡萄糖代谢的编程。加德纳et al。67年]研究早期和晚期羊的营养不良的影响和评估其对葡萄糖代谢的影响在1岁的后代的动物主题。研究得出的结论是,妊娠后期营养不良(50%减少的需求)影响葡萄糖体内平衡,尤其是当最大实现胎儿生长。也许最有趣的发现之一是,如果胎儿受到营养不良,因为一开始,没有明显改变胰岛素敏感性或葡萄糖耐量。可是,那些饿死在下半年怀孕期间降低了GLUT4表达式,表明代谢组织修改。之前的审判在妊娠后期显示nonsubstantial发现怀孕早期干预,但福特et al。68年否则]发表。这组报道,从早期营养不良midgestation在羊与体重增加有关,脂肪沉积,葡萄糖在青春期失调与同行相比。另一个结论是营养不良的两相的效果与妊娠晚期胎儿associates和产后赶超增长,所有与节俭的表现型一致和积累数据胎儿low-weightness与糖尿病的发病与脂肪形成上升信号级联相关肥胖的发病之前(68年]。

“小宝贝”模型所涉及的实验胚胎学包括甲基化变化基本基因控制β细胞个体发生和功能分化(39- - - - - -41,69年- - - - - -72年]。胰腺和十二指肠同源框1 (Pdx1)是一个转录因子调节的发展增长将成为胰腺的花蕾。这个因素显示逐步下降的转录在宫内生长迟缓(IUGR),它通过组蛋白甲基化与表观遗传调控有关。三磷酸鸟苷的cyclohydrolase 1 (Gch1)是叶酸和生物蝶呤生物合成途径的一部分,一直积极与内皮功能障碍在糖尿病。PDX1负责调制的表达纤维母细胞生长因子受体1 (Fgfr1),参与葡萄糖体内平衡。在IUGR这个基因调节和相关船舶故障和胰腺纤维化。最后,IUGR的延长有关β有丝分裂细胞周期,减少的数量,导致胰岛素分泌不足在产后的生活。适者生存和关闭几种差别胎儿需要对这些压力和能量传感器在肝脏和骨骼肌,怀孕期间这是有利的,但出生后有有害的影响,因为营养传感和胰岛素敏感性损害(73年]。

最后指出,在胎儿营养不良可以改变网络“布线”提供的食物代谢紊乱在产后生活的工具。IUGR引起瘦素水平低,参与神经纤维投射向室旁核POMC神经元的人口,这是厌食的的(74年,75年]。相反,孕产妇胎儿缺氧和糖皮质激素暴露提高神经肽Y (NPY)表达和分泌,在胎儿的压力管理的作用和设置下丘脑网络orexigenic信号(76年,77年),特别是增加了NPY的表达和释放维护产后(78年]。用简单的话说,营养和激素因素可能扰乱下丘脑的适当的发展及其随后的功能体现在饮食习惯障碍(79年,80年]。

还有另一种理论是解释葡萄糖的产生畸形的能力——“的Fuel-induced畸形发生”。弗赖恩克尔et al。81年)提出,燃料的高血糖,糖尿病胚胎病的原因和fetopathy燃料过剩。各种临床研究结果证明了这一理论,尤其是在某些土著人口像皮马印第安人82年- - - - - -85年)和太平洋岛民(86年- - - - - -88年)有妊娠糖尿病的患病率最高,巨大胎儿。营养过剩是提高葡萄糖生理和表观遗传的影响,导致慢性高血糖、高胰岛素血症和hyperleptinemia89年]。Fuel-induced病例与肥胖和/或糖尿病孕产妇呈现特定的代谢简介:孕产妇高血糖、高胰岛素血症、慢性炎症。

由于胰岛素不能穿过胎盘屏障,葡萄糖是主要的促分泌素的胎儿胰腺大约27周的妊娠。骨骼肌发展成年生活是至关重要的,因为它负责大部分的葡萄糖和脂肪酸氧化率。Macrosomic新生儿visceromegaly和大量的脂肪组织,但是稀缺骨骼肌的发展,尤其是II型纤维负责能源生产/有氧能力的肌肉。fuel-inducing环境之间存在着错位肌细胞生成和脂肪形成,与慢性炎症是罪魁祸首这个开关在分化90年- - - - - -92年的差别通过抑制AMPK),对这些WNT通路和表观遗传修饰(见图4)。

2.2。命运的逆转

瘦素被认为是关键的分子根据动物和人类分析;然而,它的位置是获得一次证明,用它治疗逆转后发生的发育编程产妇在怀孕期间营养不良(93年]。维氏等人使用2.5μg / g /天的瘦素在幼鼠出生从营养不良的母亲,从3到13天的生活,导致热量摄取正常化,自愿的运动活动,体重、血糖、胰岛素和瘦素水平,扭转,产前编程(93年),这似乎是性别和依赖的预处理及产后营养状况94年]。滋养干预试验也证明是有效地降低和/或防止“重编程”的不良结果,因为它显示了Wyrwoll et al。95年)通过使用ω3脂肪酸,摩尔诺et al。96年]运用饮食在怀孕之前修改策略。

总之,子宫内的环境是关键阶段获取代谢生存的工具母亲的子宫内;困境是当婴儿出生的时候会发生什么?有趣的是,这些生存方法并不是没有风险的未出生的胎儿,因为每个situations-IUGR和Macrosomia-carries死胎,立即新生儿死亡风险高(97年- - - - - -99年];每一个表观遗传变化化妆都有成本,在儿科的世界里,这是一个高。增长限制婴儿的胎龄小,小β细胞质量、hypoleptinemia的迹象”慢性饥饿”,而过分供给胎儿是胖乎乎的,90以上为他们的年龄、体重和肥胖度升高和降低肌肉发展。这两种情况下围绕瘦素水平和AMPK胞内信号网络。

3所示。第一个箭头:营养基因组学

”营养基因组学关注的影响营养基因组,蛋白质组,和代谢物“(One hundred.]。

饮食和运动治疗的基本支柱超重和肥胖和胰岛素抵抗等相关疾病,心血管疾病,癌症等。开发了几种类型的饮食重点确定良好的大量营养素成分以达到特定的代谢状态,诱发身体减肥;参见图5(101年]。最初,暗示低脂饮食建议、中等蛋白质和碳水化合物含量相对较高的饮食,少基于高脂饮食诱导饱腹感(102年)和产权饮食脂肪消耗显著降低患心血管疾病的风险降低循环脂质(103年]。然而,观察一个自相矛盾的现象;受试者在这饮食开始增加体重,而不是失去它,尤其是在西方国家。

为了应对这些营养的缺乏有效性建议,新的饮食替代方案被开发出来。阿特金斯博士的先驱之一是广泛普及低碳水化合物饮食,血糖指数较低和高纤维含量(104年]。这些饮食诱导身体快速减肥,增加饱腹感(105年),和一个相关的心血管疾病和糖尿病的风险降低(106年]。然而,只有少数长期和充分的随机研究推荐这种类型的饮食(107年,108年]。在过去的十年里,几项研究进行了分析内容高蛋白饮食的减肥效果,证明体重减少以及更高的维护这个减肥109年,110年]。兴趣的发展,这些类型的饮食主要来源于理论影响饮食成分对能源消耗以及在食品消费111年]。膳食成分的生理影响的研究在人类变成了复杂的因为缺乏合规的饮食以及准确的报告,这就是为什么一些动物模型已经发展为了确定饮食对代谢的影响,关于这一主题的信息的主要来源。

认识到AMPK的核心作用在控制能量平衡,细胞能量量子传感器的(112年以下问题是制定:饮食的影响是什么组件AMPK的活动吗?

3.1。脂质和AMPK

尽管导致这种现象的确切机制仍然未知,有大量的证据表明,高脂肪饮食是一个风险因素,促进肥胖发展,葡萄糖稳态变化,和心血管系统疾病(113年]。这个饮食的主要代谢表现是游离脂肪酸升高,降低细胞内脂肪酸氧化和脂质积累insulin-targeted器官(114年]。高脂肪饮食与降低AMPK - mRNA的表达α2同种型以及AMPK磷酸化导致骨骼肌减少这种酶的活性,从而降低葡萄糖的吸收,与此同时,在脂肪组织它促进preadipocyte分化、脂类分解和发病的分泌(TNFα),保持过程(115年,116年]。

AMPK在下丘脑有关键作用的食物摄入量控制塔,构成信号通路的几个荷尔蒙包括leptin-to调节饱腹感。高脂饮食诱发hyperleptinemia既与周边和中央瘦素抵抗117年]。减少可能是由于下丘脑瘦素水平的活动,至少在某种程度上,AMPK的本构信号通路的改变。与食源性肥胖老鼠的室旁核,AMPK活性持续减少,下丘脑弓状核和内侧的瘦素未能抑制AMPK的活动(118年]。它也表明,长链脂肪酸酯能抑制AMPK激酶(AMPKK),从而表达下调的信号级联途径(119年]。

Eicosapentanoic酸(C20:5ω3,EPA)和Docosahexanoic酸(C22; 6ω3 DHA)在心血管疾病起到预防作用,防止胰岛素抵抗和肥胖小鼠高脂饮食,和改善人类胰岛素反应。管理的多不饱和脂肪酸可以降低胰岛素抵抗引起的高水平的饱和脂肪(120年,121年]。摄入的饮食富含多不饱和脂肪酸(欧米伽)抑制肝脂肪生成,降低TAG-rich肝脏脂蛋白合成,并增加脂肪酸氧化和诱导的基因调节脂肪酸氧化(即。CPT1)。类似的情况发生在骨骼肌欧产热增加,脂肪酸氧化,葡萄糖吸收。所有这些事件都是调制的AMPK (122年,123年]。PUFA可能激活AMPK的机制还有待阐明,但提出了一些假设如AMP / ATP比例的增加,降低了AMPK的控制脱磷酸化蛋白磷酸酶的活性2 (PP2A),或增强AMPK活性次生血浆脂联素水平升高,il - 6、瘦素等(124年,125年]。

共轭亚油酸(CLA),一群亚油酸异构体,具有多种生理功能包括抗癌特性,减少动脉粥样硬化过程,免疫系统的调制(126年,127年]。CLA减少AMPK -的表达α2和饱腹感,从而减少体重[128年]。

最近的证据表明,发酵产生的短链脂肪酸的碳水化合物在肠道内腔可以被吸收,影响肝葡萄糖代谢(129年]。肝AMPK活性的调控可能在这一过程中发挥关键作用;然而几乎没有可用数据的影响在AMPK活性的短链脂肪酸。在肝细胞文化中,醋酸激活AMPK活性可能通过增加率AMP / ATP [130年,131年]。丁酸盐补充可以防止老鼠体内的胰岛素抵抗的形成,促进能量消耗通过线粒体功能的感应132年]。

3.2。碳水化合物和AMPK

高碳水化合物饮食对健康的有害影响是众所周知的。使用当前的知识以前这里讨论和低脂肪饮食的缺乏有效性,低碳水化合物饮食有或没有热量限制开发(133年]。目前感兴趣的潜在作用的食物血糖指数在肥胖和其他代谢紊乱的管理。已经表明,食物血糖指数较低可能是有益的在调节体重在两个方面:首先通过促进饱足,其次通过增加脂肪酸氧化,同时解释了AMPK的作用[134年]。然而,许多机制,可以引发的血糖指数,在日常饮食中摄入的食物可以解释研究结果的可变性减肥使用血糖指数(135年]。葡萄糖限制引起AMPK活化,导致合成代谢过程的抑制等消耗ATP合成途径脂肪酸,蛋白质、胆固醇、激活产生ATP的分解代谢维持细胞能量存款像脂肪酸和葡萄糖氧化135年]。

AMPK调节肌细胞生成和骨骼肌和preadipocyte分化为成熟脂肪细胞的分化,通过SIRT1 (NAD-dependent脱乙酰酶sirtuin-1 [沉默的交配类型信息监管2同族体1))(136年]。分化的损失由于细胞饥饿可以解释为一个简单的改编的一个细胞,是无法维持的能量要求活动分化。然而,最近的证据表明,有一个通路激活在《细胞microambients低热量,它涉及AMPK / Visfatina / SIRT1。Visfatin新adipokine产生胰岛素样的行为(137年]。Visfatin通路特点是AMPK-dependent-SIRT-mediated感应,导致高度的NADH / NAD +比率,导致基因转录关闭(138年,139年]。低碳水化合物饮食的有益影响曾被观察到在短期试验,保证长期研究需要充分评估和完全推荐这种类型的营养建议(140年]。

3.3。蛋白质和AMPK

在过去的10年中,与高蛋白低碳水化合物饮食摄入已经成为非常受欢迎。有证据表明,其成功的主要机制是诱导高蛋白摄入促进减肥的生热作用和饱腹感141年]。当然,不仅摄入蛋白质的比例,而且质量和胺基酸比例决定减肥属性(142年,143年]。蛋白质以不同的方式发挥他们的作用,从肠道流明激活的化学感受器对胺基酸/肽存在释放cholecystokinine (CCK) Glucagon-like peptide-1 (GLP-1),或肽YY中央水平更高,调节神经递质释放中细胞levelsregulating AMPK活性(143年,144年]。

高蛋白饮食可以控制食物摄入量由于增强POMC和压迫下丘脑NPY的表达,通过激活mTOR率和低磷酸化AMPK [145年,146年]。亮氨酸影响AMPK途径通过抑制它,这样做,它激活mTOR信号通路。脑室注射亮氨酸的老鼠可以减少食物摄入剂量依赖性的方式,这种影响并不是观察与其他氨基酸。虽然这是真的,减肥和食物摄入量大小观察亮氨酸的治疗方法是类似于通过高蛋白饮食,这可以解释为什么亮氨酸是最丰富的胺基酸在大多数的富含蛋白质的饮食(制定146年]。确切的机制亮氨酸AMPK-inhibiting活动是未知的;但它可能与别构激活谷氨酸脱氢酶(GDH)导致高衬底通量对克雷布斯循环(通过谷氨酸转化α酮戊二酸),降低AMP / ATP比率,减少AMPK磷酸化(147年]。

替代医学现在被一个巨大的天然产物来源用于肥胖和胰岛素抵抗的治疗,但绝大多数情况下,缺乏科学证据可以保证其效率和行动的机制通常是未知的。苦瓜,Momordicacharantia(葫芦科),是作为一个亚洲栽培植物草药和誉满天下的降糖效果在动物模型和人类148年]。常用药用的主要成分是水果但是有效成分尚未被发现。在最近的一项研究由Tan et al。149年),他们说curbitanetriterpenoids (Mormodicoside年代,karavilosedeξ)能够刺激AMPK活性,有利于GLUT4易位,体重和代谢控制。植物抗毒素白藜芦醇(反式-revestrol)自然是由细菌或真菌的物种。这多酚能够增强AMPK, SIRT1,过氧物酶体扩散国受体激活γ共激活剂1 -α(PGC1 -α),降低胰岛素样生长因子- 1水平增强胰岛素敏感性(150年,151年]。小檗碱是一种生物碱中发现的植物种植在亚洲,主要用于韩国和中国几个人类疾病,包括糖尿病治疗(152年]。小檗碱强烈刺激AMPK在细胞和脂肪细胞,诱导GLUT4易位和降低脂肪储存在脂肪组织中。这种物质也能减少preadipocytesby的PPAR的分化率γ通过人们^MAPK磷酸化的活动似乎增强了berverine [153年,154年]。

毫无疑问,营养是肥胖的基础发展等重大慢性疾病如心血管疾病和2型糖尿病,这是特别是在儿科人口中,科学家们基于饱和脂肪和热量的摄入胆固醇与低能量消耗有关。几个饮食制度设计;然而,没有足够的试验来验证他们(155年,156年]。是极其必要的设计并进行随机试验来评价食品的营养基因组特性和应用到个性化的饮食157年];参见图6。

4所示。第二个箭头:二甲双胍

尽管越来越多的证据发表关于儿童肥胖,每天的使用药物治疗仍在争论。这种疾病的复杂性已经延迟数据收集,其中大部分是extrapolated-not没有大的困难一般人群试验。值得注意的添加,没有神奇的减肥药物,和大多数的指南建议药物治疗和饮食生活方式修改后政权未能实现的主要目标,并实施药物治疗必须伴随着饮食和锻炼(158年,159年]。

只有2药物FDA(食品与药物管理局)批准用于治疗肥胖症在儿童人口:奥利司他和西布曲明160年]。奥利司他是胃、胰脂肪酶抑制剂降低脂肪吸收有利于减肥。小在儿童和青少年进行试点研究,测量的安全性和耐受性。这种药物被美国食品和药物管理局在2003年批准为治疗肥胖儿童中超过12年的年龄(161年,162年]。另一方面,西布曲明serotonin-norepinephrine-dopamine再摄取抑制剂,通过抑制食欲,导致减肥这是FDA批准的青少年16岁以上(163年,164年]。二甲双胍是一种分子广泛用于治疗2型糖尿病在10岁以上的孩子。药物的作用机理仍然是部分理解;然而,在2001年有一个重大突破周et al。165年)注意到,AMPK在这个谜题中起着基础性作用。因为奥利司他和西布曲明调节AMPK,我们将分析二甲双胍的减肥效果应用于肥胖的儿童和青少年。

就像前面所提到的,二甲双胍用于2型糖尿病是由于胰岛素敏化效果,有效的治疗多囊卵巢综合征,2型糖尿病,肝脂肪变性。这些应用程序显示,患者获得和保持减肥,使科学界仔细看看二甲双胍及其影响食欲控制(166年,167年]。Freemark和Bursey168年)是第一个研究人员承认二甲双胍的效率在减肥上双盲病例对照试验与29日空腹血胰岛素增多的青少年2型糖尿病家族史,使用500毫克,一天两次与安慰剂药片的6个月。研究报告0,12降低SD BMI,而有一个增加标准偏差(SD)的0,23日在安慰剂组。类似的发现被刊登在Srinivasan et al。169年)进行了一项随机对照试验比较二甲双胍(1克一天两次)和安慰剂在28个肥胖病人在9到18岁之间。二甲双胍组最高降低BMI(−1.26公斤/米²)、体重(−4.35公斤),腰围(−2.8 cms),空腹胰岛素水平(−2.2亩/ L)。2008年,Burgert et al。170年二甲双胍的代谢疾病好处)发表了他们的结果在28病态肥胖的青少年患者,随机分为2组,一个接受二甲双胍1500毫克每日(),4个月的安慰剂组。安慰剂组有海拔BMI(1.1公斤/米²);同时,治疗组降低这个标准(−0.9公斤/ m²)。与安慰剂相比,二甲双胍组增强胰岛素敏感性,皮下脂肪(但不是内脏)reduction-data srinivasan和异见人士的报道的心血管功能得到改善。

Love-Osborne et al。171年]研究了二甲双胍的影响在胰岛素抵抗青少年生活方式修改程序。这是一个随机对照双盲试验的85名青少年肥胖与胰岛素抵抗分为2组,安慰剂治疗组接受850毫克,一天两次。病人谁完成了学习和维持治疗减少体重指数最高,估计体重指数降低5%或更多。Casteels et al。172年]研究了42个肥胖青少年运动身体健康和高脂肪低的赤字。本研究进行了分析二甲双胍相比安慰剂组体重控制的属性。六个月的治疗提供了减少体重和体重指数,由于较低的内脏脂肪。最后,今年早些时候,格拉泽儿科研究网络肥胖研究小组(173年)做了一项为期48周的二甲双胍延长释放(1克一天两次)审判77年肥胖青少年十三至十八(岁),药物引起的BMI明显减少的结论,这种效果持续12 - 24周的治疗后停止。

即使研究是有前途的,他们的缺点进行短时间的小病人样本。在这个问题上,REACH-Activity和二甲双胍干预在肥胖青少年的研究正在进行中174年),应用2年协议与二甲双胍(每天1500克)和体育活动。招聘主要集中在10到16岁与父母之间的肥胖病人,将随机控制和分配药物或安慰剂。初步结果预计在2010年底完成这个干预是在2012年出版的结果。

5。第三箭:身体活动/运动

或许苍白的区域在儿童肥胖是多少是足够的体力活动在儿童和青少年,因为有几个因素在起作用:年龄、性别、地理和调味料,种族、心理因素、生态因素,社会文化因素,和学校活动175年]。体育活动在儿科人口不仅有利于代谢疾病健康,但它也作为心理工具改善行为健康和降低发病率的药物,吸烟,早期性活动,和其他有问题的习惯,塑造孩子的生活模式将会作为一个成年人。超重儿童和青少年容易获得风险因素与心血管疾病有关,有可能成为肥胖的成年人,倾向于不适当的节食行为像厌食症或暴食症,缺乏身体活动,酒精和烟草的使用,与肥胖相关的健康问题如哮喘、睡眠呼吸暂停、2型糖尿病和非酒精性肝脂肪变性,最后,长期慢性疾病风险高,如中风、癌症和胆囊疾病(176年]。

体育活动可以被定义为任何运动产生的骨骼肌以能源消耗和可以以千卡(177年]。另一个定义是至少30分钟的日常活动(职业、休闲、家庭),可以有力或温和,计划内或计划外,插入在日常生活的主题178年]。锻炼是综合在身体活动的概念,以及它们之间的差异是在事实锻炼有一个身体健康的目的(177年,178年]。多少或什么类型的运动可以推荐给病人仍在争议,因为它取决于并存病,年龄,心理状态和有氧能力(179年]。

5.1。成长的过程中

儿童肥胖的一个主要问题是外观和增长的时代豆芽在青春期到成年。前面我们已经讨论了子宫内环境的,和3的结果可以得出结论:经济增长限制,体重正常,macrosomic新生儿。小宝贝,大宝贝高危早期婴儿增长与后续成年肥胖(180年]。婴儿喂奶粉,快速生活的第一周是行列式期间体重增加对肥胖症几十年后(181年];同时母乳喂养的婴儿与成人肥胖具有负相关性不管母亲的体重或葡萄糖耐量,强调母乳的保护作用[182年]。BMI增加稳定和快速的婴儿成长为一个小孩和婴儿达到最低高原大约在5 - 6岁,这是计价体重指数反弹(或肥胖反弹(AR))。几项研究与早期反弹增加肥胖的风险在以后生活183年- - - - - -186年),尤其是在孩子们高在3岁(187年]。第三阶段的关键时期是青春期,基本确定成人肥胖的概率。在这个阶段,性别在风险评估带来损失,和女孩比男孩更危险变得肥胖,因为性成熟带有脂肪增加。约80%超重的青少年将成为肥胖的成年人,并根据这些数据,干预措施必须安装。

肥胖反弹聚集大量的关注自80年代中期以来,当第一个与肥胖协会是由(188年]。早期抢篮板的表型特征是不同的身高和体重的增加,速度在每个孩子不同,基本特征是先进的骨龄(189年],初潮早[190年),后来肥胖(191年]。惠特克等。192年)进行了一项回顾性队列研究,390名患者和他们的父母,报道称,基于“增大化现实”技术的平均年龄是5,5年,到成年期,15%的受试者早些时候在那些肥胖人群,更高的利率和篮板手和那些重的父母。第二年,埃里克森et al。193年公布最高死亡率发生在男孩出生时SGA但有追赶阶段的早期与正常或高于平均水平相比,正常。后来,Velasquez-Mieyer et al。194年25)进行了队列研究分析基于“增大化现实”技术的风险因素,确定8 909例中是最普遍从英国:父母肥胖,早期的基于“增大化现实”技术(43个月),超过8小时在看电视每周3岁的赶超增长,体重增加在第一年,出生体重、短睡眠时间在3岁时,和标准偏差得分8岁和18个月。这些特性是用来识别高风险的年轻人同意因素,所发表Velasquez-Mieyer et al。194年]:胎盘机能不全、妊娠糖尿病产妇超重/肥胖和怀孕期间体重增加,SGA,达到,婴儿营养过剩,瓶子喂养,药物引起的体重增加,早期的基于“增大化现实”技术,overweightness青春期。

然而,上涨的问题,在这阶段的干预必须应用?几项研究已经证明,体重指数反弹实际上是最关键和决定性阶段3和应采取措施改善肥胖儿童(187年,189年,192年,195年- - - - - -197年),因为早期干预是最好的选择无效青春期肥胖、后来成人肥胖。根据身体活动与健康疾病预防控制中心报告198年]上面所有人2岁应该做至少3分钟的endurance-type的身体活动,至少中等强度,最好这个星期的每一天。这句话的问题在于,6岁以下儿童不可能理解对象的身体活动;所以计划顺序应与程序代替学校锻炼活动保证适度活动30分钟。幼儿不身体熟练受青少年或成人身体活动政权;因此,必须开发指南,按照这个事实。弗雷明汉儿童的研究(199年- - - - - -201年)需要解决几个方面透露,在此期间:家长的参与体育活动和营养干预,升高的看电视时间,营养跟踪。

5.2。AMPK的好处

运动有几个有利的特性使得它适合包括日常生活的高危儿童/青少年。运动的主要影响包括提高GLUT4易位通过胰岛素依赖途径包括一氧化氮合成和AMPK活化(见图7)。通过磷酸化激活AMPK的刺^172年AMPK激酶或钙调蛋白依赖性激酶(CaMKK)。一旦这种酶被激活,它磷酸化典型的蛋白激酶C (PKC)刺激行动IRS1磷酸酶,使胰岛素通路无对手的诱导一种蛋白激酶和葡萄糖转运体易位。此外,AMPK诱发GLUT4的表达基因通过MEFA2A MEFA2D(因子2肌细胞增强剂)。AMPK活化期间,它会抑制AcetilCo~ACarboxilase 2 (ACC2),降低丙二酰基~辅酶a的浓度,飙升β氧化脂肪酸(202年]。

它也表明,运动发挥抗炎作用,有效地帮助轻度炎症,描述成人肥胖(203年),而不是不同的儿童/青少年肥胖204年,205年]。维斯et al。206年反向)出版,脂联素与c反应蛋白(CRP)水平,而后者和il - 6在直接与体重指数的关系。分裂到8 - 16个岁之间的儿童,超重与白血细胞计数和CRP升高表明慢性炎症在这些孩子164年]。Hypoadiponectinemia独立与青少年代谢综合征有关,已升级脂联素高CVD风险(207年,208年与il - 6],同时,地震(209年- - - - - -211年]。骨骼肌运动时,释放il - 6的100倍,顺便还能释放il - 10、il - 1受体拮抗剂(212年,213年),作为强大的免疫调节剂,干扰特征的metainflammation肥胖。

6。结论和建议

肥胖在儿科人口一直是一个主要关注自1970年代末(214年]。已经采取了几个步骤来破坏情况,但是它已经失控215年]。健康人项目主要目标5%或更少的儿童和青少年患肥胖症的比例,增加学校营养教育,增加的数量(> 75%)的初级保健提供者能够处理超重减少服务(216年]。行为和动机干预需要配任何的主要工具:饮食,锻炼,和/或药物。坚持程序高度取决于这方面,因为儿童和青少年是敏感的抑郁,焦虑,家庭功能受损,可怜的心理适应,饮食失调行为(216年- - - - - -218年]。

了解疾病的病因学是最好的办法征服它:攻击重点在自然历史将有助于消除疾病的进展。在这种情况下提出,体重指数反弹的关键方面是高风险的孩子;然而,其他两个阶段(产前和青少年)仍然是重要的;然而,产前状态取决于母亲的条件和并发症,而青少年阶段是由性激素调节将不可避免地造成损失。所以,成功阻止肥胖将实现在婴儿早期干预。学校对体育活动项目似乎都越来越受欢迎,因为他们已证明,它能减少体重增加,内脏脂肪组织,减少缓解肥胖的219年- - - - - -221年]。Mallare et al。222年]建议体育活动每天30-60-minute持续时间和降低久坐的活动,一天不超过2小时。

在的时代”组学”,每个治疗必须尽可能的个性化,因为每个病人是一个新的情况。一个历史表和完整的血液和anthropometrical检查将有助于评估的主要因素参与了疾病的进展。然而,AMPK似乎参与疾病的几乎每一个方面,提供一个关键的角色。毫无疑问,常见的肥胖是一种多因素疾病,和针对主要的细胞内组件有利于减肥管理和程序的连续体。需要更多的研究来全面批准使用二甲双胍的减肥药,奥利司他和西布曲明;然而其药理特性使它在肥胖治疗的药物选择。nutriogenomically引导饮食将帮助重组的细胞能量状态,和锻炼会提高葡萄糖摄取和脂质氧化,改善这些年轻人的新陈代谢。

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