多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞病症和第二最常见的恶性血液疾病。它的特点是骨髓（BM）中的恶性浆细胞的克隆增殖。MM目前是不治之症，其具有约470年的中位生存率。虽然一直在MM的治疗进展，包括自体干细胞移植，免疫调节药物，以及蛋白酶体抑制剂这些都增加了患者的总生存期，MM由于化疗耐药仍然难以治疗和复发，几乎所有的患者。这表明，新的生物基础的治疗方法的迫切需要。

MM细胞的生物学和临床行为通过它们的遗传背景和BM微环境内它们的串扰确定。这是负责增殖/抗凋亡信号传导途径，导致MM细胞生长，存活和迁移，并促进MM进展，以及抗药物治疗的多效性级联的活化。这些事件由MM细胞与BM间质细胞（BMSC）的直接物理相互作用和通过以自分泌/旁分泌的方式从骨髓基质细胞和/或MM细胞释放的生长因子触发。在该帧中，由浆细胞直接生产血管生成的细胞因子和微环境内它们的感应起到MM血管中起关键作用，血管生成BM代表MM进展的预后与电位的恒定标志。

总之，这些结果表明，获得了新的见解肿瘤克隆的分子进化，更具体地说，其支持的BM环境内的互动，代表了MM领域的一个重要挑战。这将允许的负责疾病进展可用于治疗性干预，高级诊断和微小残留病的评估新颖靶的鉴定。

这期特刊旨在提供关于多发性骨髓瘤的进展和支持微环境的作用的新见解，以及对新的诊断和治疗方法的新的分子靶点的识别。我们既鼓励原创性研究和评论文章的意见。

潜在的主题包括但不限于以下内容：

• 在MM肿瘤克隆的演变
• 基因组学和肿瘤克隆的转录签名和BM环境
• 骨髓环境中的MM的进程和治疗抗性中的作用
• 在MM进展骨明天血管生成
• MM的免疫微环境
• 在MM MRD（微小残留病）测试
• 在MM新的诊断和预后技术
• 在MM新的治疗方法