结肠癌的四骑士

文摘

在世界范围内,肿瘤的胃肠道有很高的发病率和死亡率。其中,结直肠癌,包括结肠和直肠恶性肿瘤,发病率和死亡率最高的代表。虽然胆囊癌症,胃肠道的另一个相关的肿瘤发生的频率更低。遗传因素、炎症和营养是重要的风险因素与大肠癌相关发展。同样,病原微生物诱导肠道失调已经成为一个重要的范围来确定肿瘤发生细菌感染的作用。有趣的是,在人类活检不同类型的胃肠道癌症,不同菌株的存在,如梭菌属nucleatum,大肠杆菌,脆弱拟杆菌和沙门氏菌血清已发现,它已被视为高风险因素,癌症发展。因此,病原体感染可以通过不同的机制促进肿瘤发展;包括肠道失调、炎症、逃税pro-tumoral tumoral免疫反应和激活的信号通路,如β连环蛋白。在这里,我们回顾了建议细菌分子机制及其可能的作用在胃肠道肿瘤的发展和恶化,主要关注结肠肿瘤,细菌梭菌属nucleatum,大肠杆菌,脆弱拟杆菌和沙门氏菌血清感染。

1。介绍

在世界范围内,影响胃肠道肿瘤是最常见的在发病率和死亡率1]。胃肠道肿瘤包括:结肠、直肠、胃、胰腺、胆道、食道(2]。胃肠道恶性肿瘤的主要因素与发展是饮酒和吸烟3- - - - - -5),高脂肪饮食(6- - - - - -9];以及,老化,性别和种族10- - - - - -13]。此外,病原微生物如病毒和细菌感染胃肠道,正在研究可能会导致肿瘤的发展。在这方面的作用幽门螺杆菌在胃癌的发展一直得到广泛的研究(14]。然而,其他细菌也被与胃肠道肿瘤的发展,尤其是在结肠、直肠和胆囊。本文描述了可能的角色梭菌属nucleatum,大肠杆菌,脆弱拟杆菌和沙门氏菌血清癌症的发展。这些细菌被认为是新兴病原菌与结直肠癌的发展,包括结肠和直肠肿瘤,15]。在这里,我们专注于结肠癌,肿瘤的发病率非常高在全球人口,2018年注册;850000新病例和死亡率的550000人(1]。

2。梭菌属nucleatum

梭菌属nucleatum(f . nucleatum)是一种附着和侵入性革兰氏阴性厌氧细菌。f . nucleatum主要驻留在口腔和通常与牙周疾病相关16]。然而,在最后几年里,这种细菌被发现在主要病变(17),活检(18,19),和凳子20.)患者的结肠癌,所以细菌也与肿瘤的发展和恶化。此外,不同地区人类结肠癌的殖民地f . nucleatum(21]。然而,在结肠癌患者,f . nucleatum主要分布在盲肠和直肠(22,23),优先本地化到肿瘤组织(24,25]。相关的一个重要因素f . nucleatum招聘到肿瘤是由肿瘤细胞表达Gal-GalNAc分子,通过Fap2促进细菌粘附蛋白(26]。同样,高水平的反梭菌属IgA免疫球蛋白和抗体已发现在结肠癌患者的血清27],它可以作为生物标志物早期诊断的肿瘤。此外,感染f . nucleatum有关结肠癌患者的存活率较低(28),以及增加抵抗化疗治疗(29日]。

先前的研究已经报道了协会f . nucleatum和结肠癌,尽管存在这种细菌感染者是高度变量和不一致的。在这方面,感染f . nucleatum已经检测到与结肠癌北美人口的15%,而超过60%的感染患者被发现在中国人口25,28,30.,31日]。有趣的是,在所有结肠癌患者常见的特征f . nucleatum感染是微卫星不稳定性(MSI),甲基化表型CpG岛(CIMP),以及BRAF和喀斯特基因突变(23,25,32]。

另一方面,感染f . nucleatumC57BL / 6 APC^{分钟/ +}无论结肠炎小鼠诱导肿瘤发生发展(20.),与产肠毒素的感染脆弱拟杆菌最初产生的结肠炎,随后肿瘤(33]。因此,通过几种机制诱导肿瘤f . nucleatum已经提出,包括β连环蛋白信号通路的激活,这是调节在结肠癌34]。在这个通路,β连环蛋白磷酸化PAK-1通过f . nucleatumtlr4互动(35]。同样,绑定的f . nucleatumFadA adhesin钙粘蛋白表达对宿主细胞激活Wnt /β连环蛋白途径促进细胞增殖(36]。此外,对托克斯家族蛋白的表达明显降低(胸腺细胞selection-associated高机动组框)f . nucleatum感染已被证明(37]。这些蛋白质调节等重要的细胞功能增长、细胞凋亡、DNA修复和转移过程(38]。有趣的是,一个重要的减少托克斯家族蛋白表达与先进的肿瘤有关。

另一种机制与结肠癌的发展和恶化引起的f . nucleatum与炎症。因此,在结肠癌患者感染f . nucleatum肿瘤坏死因子-增加一个重要α和il - 10表达水平腺瘤所示,结肠癌的前驱病变(17];而在肿瘤、il - 6和引发增加引起的水平f . nucleatum。il - 6和引发促炎细胞因子由NF-κB转录因子、炎症和癌症之间的联系;和NF-κB激活也显示在结肠癌(18,36]。此外,f . nucleatum感染增加了趋化因子CCL20表达式(39),趋化因子相关与结肠癌进展(40],Th17 +淋巴细胞介导的炎症反应(41]。同样的,f . nucleatum诱导炎症可能是由小分子核糖核酸,如mir - 135 b;因为之间的关联f . nucleatum和mir - 135 b超表达在结肠癌患者被发现42]。这表明,mir - 135 b也可以用作生物标记在结肠癌的早期检测43]。然而,所扮演的角色f . nucleatum在结肠癌的开发和发展还有待了解。

最后,微卫星不稳定性(MSI)在结肠癌与逃避免疫反应的能力f . nucleatum感染肿瘤细胞(31日]。在这个事实,CD3 + (32),而CD4 + T淋巴细胞亚群被减少到肿瘤后f . nucleatum感染(37),但比例的CD8 + T, CD45RO +,或FOXP3 +淋巴细胞没有修改子集(32]。此外,绑定的f . nucleatum用TIGIT Fap2蛋白质(44),与tyrosine-based受体抑制主题(ITIM)表达了对NK细胞(45),导致一个重要的减少淋巴细胞渗透到肿瘤。这种方式,肿瘤保护从一个有效的免疫细胞攻击44]。拟议的机制进行了总结在图1(一)。

3所示。大肠杆菌

大肠杆菌(大肠杆菌)是一种革兰氏阴性细菌广泛分布在自然界中,包括人类肠道微生物组。的大肠杆菌压力系统发育分为5组:A、B1、B2、D和E [46]。主要的大肠杆菌菌株与人类相关疾病也属于B2组结肠癌相关(47,48]。到目前为止,致病的作用大肠杆菌菌株在致癌作用并非完全已知;然而,在胃肠道,促进慢性炎症被认为是触发机制(49]。因为,这种慢性炎症诱发疾病如克罗恩氏病(50),一个重要的罹患结肠癌的风险因素(51]。另外,分子机制诱导直接由细菌已被描述。在体外研究表明,Adherent-Invasive等致病菌株大肠杆菌(AIEC)和致肠病的大肠杆菌(EPEC),分泌cyclomodulin colibactin [52]和效应器蛋白EspF [53),分别参与结肠癌的发展和恶化。尽管结肠癌引起致病相关的具体机制大肠杆菌最近开始变得阐明。结肠癌和致病性相关的分子机制大肠杆菌描述在图1 (b)。

3.1。Adherent-Invasive大肠杆菌

主要的致病大肠杆菌应变发现Adherent-Invasive结肠癌患者的肿瘤组织大肠杆菌或AIEC [54]。在感染,AIEC结合CEACAM6(细胞粘附受体相关的癌胚抗原)(55),肠道上皮细胞过表达在克罗恩氏病和结肠癌患者(56]。到目前为止,我们仍然不知道怎样引起过度的CEACAM6肠道上皮细胞在这些患者中,尽管它已经表明,il - 6与诱导CEACAM6表达式(57]。此外,它也知道感染AIEC刺激il - 6生产(58]。把所有这些发现一起,建议AIEC肠道上皮细胞可以调节自己的感染能力增加il - 6生产和CEACAM6表达式,当细菌渗透和入侵肠道上皮细胞,致癌作用可以通过分泌诱导colibactin,尽管真正的机制并不完全清楚。

3.2。Colibactin和繁荣正义党岛

Colibactin cyclomodulin编码的基因毒性繁荣正义党岛(酮化合物岛)。的繁荣正义党岛被发现在不同大肠杆菌压力(59,60]。Colibactin是产生的次生代谢物non-ribosomal肽合成酶(nrp)酮化合物合酶(PKS) (NRPS-PKS)。尽管colibactin并非完全已知的合成,它已经表明,multi-enzymatic需要复杂的多个基因繁荣正义党岛参加(61年,62年]。colibactin在致癌作用的主要作用与DNA损伤(63年),作为一个烷化剂(64年,65年),诱导DNA突变和促进肿瘤的发展。

另一方面,由于合成colibactin尚未实现,这阻止了这个cyclomodulin的分子机制的理解,大多数研究旨在评估的角色colibactin致癌作用的研究有限繁荣正义党岛的功能。在体外感染的细胞系大肠杆菌的党+菌株诱导细胞周期阻滞、异倍性和四倍性(66年,67年];以及通过miR-20a-5P细胞衰老,抑制SUMO-specific蛋白酶的表达1 (SENP-1) [52]。SENP-1是一种诱导蛋白质p53 deSUMOylation [68年),一个重要的转录因子参与调节细胞衰老和结肠癌的发展69年]。另一方面,所扮演的角色繁荣正义党岛一直在评估实验小鼠模型。小鼠肠上皮细胞诱导的炎性环境感染,传播的大肠杆菌的党+和结肠癌的风险增加(生产49,70年]。在异种移植小鼠模型中,感染大肠杆菌的党+菌株导致肿瘤大小显著增加,而感染大肠杆菌的党,菌株不(52]。

3.3。致肠病的大肠杆菌

致肠病的大肠杆菌或EPEC,是第二个致病株大肠杆菌有关结肠癌(71年,72年,有人建议EPEC感染可能参与一些分子途径参与结直肠肿瘤发生[72年]。在体外研究表明,感染EPEC刺激macrophage-inhibitory cytokine-1 (MIC-1)生产,转移通过诱导细胞因子相关,增加肿瘤细胞的存活和传播通过GTPaseρ依赖途径(73年]。同样,EGFR受体的自身磷酸化,是诱导EPEC感染(74年];这是一个上游两prosurvival活化剂磷酸肌醇3-kinase / Akt和促炎的增殖作用(MAP)激酶通路。这些分子机制与结肠癌有关(75年),和患者的不良预后76年]。

然而,它已被证明,EPEC可以通过EspF蛋白质降解EGFR受体(77年];这种效应蛋白是上皮细胞通过内化大肠杆菌III型分泌系统[78年]。有趣的是,这个过程可以被EspZ,另一个蛋白质,也是内化到通过相同的分泌上皮细胞系统(77年]。另一方面,EspF也一直与其他机制诱导癌症,如减少一种DNA修复蛋白的水平和MSH2错配修复(MMR) (53,71年),广泛与结肠癌有关(79年]。进一步,EspF也可能导致结肠癌转移通过促进超然和传播通过破坏肿瘤细胞的紧密连接蛋白如Occludin和Claudin肠道上皮细胞(80年]。

最后,其他蛋白质由致病性大肠杆菌菌株和致癌相关研究。这些蛋白质包括:(1)Cytolethal向外毒素(CDT)阻断细胞周期(81年,诱发恶性上皮细胞转化(82年),(2)循环抑制因子(Cif)诱发核DNA伸长细胞DNA合成,刺激即使感染细胞不积极分83年)和(3)细胞毒性坏死因子1(CNF1),导致基因转录和细胞增殖的gtpase激活(84年]。

4所示。脆弱拟杆菌

的拟杆菌是一个正常的人类肠道和居民代表大约30%的肠道微生物群(85年]。这些细菌粘膜免疫系统的发展有非常重要的作用[86年),和肠内稳态87年]。脆弱拟杆菌(b . fragilis中分类)拟杆菌物种,是一种厌氧革兰氏阴性细菌殖民约0.5%至2%的整个人类肠(86年,88年,89年]。两个脆弱拟杆菌应变被描述:(一)non-toxigenicb . fragilis或NTBF和(b)产毒素的b . fragilis或ETBF,特点是6 kb致病性岛编码金属蛋白酶,也被称为b . fragilis毒素(BFT)或fragilysin [90年),其中3亚型已确定(91年]。

它已被证明,尽管NTBF有保护作用对结肠炎和结肠癌的发展92年],ETBF一直伴随着各种各样的临床表现从一个简单的腹泻肠炎和结肠炎93年),视为罹患结肠癌的高危因素。ETBF已经关联到结肠癌(88年],因为细菌已经在粪便中发现和活检获得从结肠癌患者94年),尤其是早期癌症阶段(95年]。然而,一个非常低的比例ETBF已经从健康人粪便中发现96年]。

尽管产肠毒素的作用b . fragilis在结肠癌的发展还没有完全描述;不同的研究表明,ETBF引起的致癌作用是通过BFT毒素,在ETBF是普遍存在的,但不是NTBF细菌菌株。BTF毒素是一种多功能蛋白;因此,它可以诱发肿瘤发生通过几种机制包括原癌基因的激活97年),因此增加一个精胺氧化酶(SMO)表达式98年),一种酶增加活性氧(ROS),这有利于细胞损伤和致癌作用。

另一个可能的机制ETBF toxin-mediated致癌作用,可以通过宿主的免疫系统失调,诱发的招聘和累积Treg淋巴细胞在肠道板应对细菌(99年),随后抑制粘膜Th1反应和偏振Th17淋巴细胞反应One hundred.)通过增加IL-17分泌(33]。有趣的是,水平的提高IL-17已发现早期周感染后,之后;其表达下降。然而,在APC^{分钟/ +}老鼠,早期和临时增加IL-17足以引发肿瘤发生[101年]。在这方面,有人建议,Stat3的激活102年]和NF-κB [103年)通路由免疫反应细胞和结肠上皮细胞(个cec上)可能涉及104年]。此外,ETBF还极化IL-17-secreting识别γδ+ T淋巴细胞(105年),促进myeloid-derived抑制细胞的分化和招聘(MDSC)进入肿瘤106年,107年),已与结肠癌患者的不良预后相关(108年]。因为IL-17调节处于受控,CXCL2 CXCL5趋化因子表达式,也一直在参与MDSC招聘(104年]。此外,T淋巴细胞增殖抑制了高水平的一氧化氮(NO)和精氨酸酶1 (__arg1)的代谢酶诱导和由MDSC人口增加107年),这种方式逃避的几种机制肿瘤细胞产生抗肿瘤的免疫反应。

最后,ETBF可能引发致癌作用β连环蛋白途径激活,通过扰乱附着上皮型缝隙连接,类似的比f . nucleatum,(109年,110年]。总结了分子致癌ETBF机制图2(一个)。

5。沙门氏菌血清

沙门氏菌血清是一个广泛的细菌,包括血清型等沙门氏菌伤寒(年代。伤寒),沙门氏菌甲型副伤寒(年代。甲型副伤寒),沙门氏菌肠炎(年代。肠炎),沙门氏菌沙门氏菌感染(年代。沙门氏菌感染)[111年]。近年来,结肠癌的发展(112年),胆囊癌症(113年),和其他胃肠道肿瘤相关沙门氏菌血清感染。同时,人们已经发现,细菌可能调节宿主免疫反应(114年),促进致癌作用DNA损伤和增加核扩散,以及通过诱导慢性炎症细胞迁移(115年]。至少两种蛋白质沙门氏菌血清已经增加患结肠癌的风险。前者是伤寒毒素;cyclomodulin共享的特性E。杆菌CDT (116年),增加细胞生存、促进肠道失调(117年]。两种机制都涉及炎症性肠病和结肠癌的发展(118年]。第二个蛋白质AvrA,一个效应蛋白分泌细菌通过III型分泌系统[119年),它已从结肠癌患者粪便样本中发现(120年]。

因此,主要的蛋白质沙门氏菌血清AvrA与致癌作用。有人建议,最重要的角色的AvrA结肠癌可能与炎症和免疫反应失调,通过几种机制,如:抑制NF -_ΚB信号通路(121年),可以抑制il - 12,正γ和肿瘤坏死因子-α分泌(122年),抑制il - 6转录和增加il - 10转录(123年]。另一方面,AvrA有关肿瘤在肠道上皮细胞通过激活Wnt /β连环蛋白,诱导细胞增殖124年),由β连环蛋白磷酸化(激活)和deubiquitination(减少退化)[125年]。这些机制是重要的信号通路与结肠癌发展(126年]。同样,JAK / STAT信号通路激活AvrA [127年,调节等机制:细胞凋亡,细胞增殖和分化,以及炎症反应,这些重要事件参与致癌作用(128年]。此外,p53转录因子的功能是受AvrA乙酰转移酶活性(129年),导致细胞周期阻滞和抑制细胞凋亡减少pro-apoptotic蛋白质(如伯灵顿),p53蛋白乙酰化的依赖(130年]。相关的致癌机制沙门氏菌血清总结了在图2 (b)。

5.1。沙门氏菌血清和胆囊癌症

胆囊癌症是影响胆道肿瘤的主要类型。在世界范围内,这种肿瘤的发病率很低。有趣的是,它已经表明,胆囊癌症发生更频繁地与高发病率的地理区域沙门氏菌感染(113年,131年- - - - - -134年]。因此,生成更大利益之间寻找一个可能的联系沙门氏菌感染和胆囊癌症的发展。在这方面,Typhoidal沙门氏菌血清型为年代。伤寒和年代。甲型副伤寒已发现在大多数的活检患者胆囊癌症(113年,135年- - - - - -137年然而,]DNA Non-typhoidal的痕迹沙门氏菌血清型为年代。沙门氏菌感染和年代。Choleraesuis也被发现在胆囊肿瘤活检(135年]。这些发现表明,沙门氏菌(可能是多年来未被发现,因为它能产生生物膜胆固醇胆石(138年]),可能是胆囊癌症发展的一个重要风险因素(132年),因为炎症,上皮损伤相关的胆石病引起的沙门氏菌(139年)和胆石病是一种常见临床表现在大多数患者胆囊癌症(137年]。然而,引发致癌的机制沙门氏菌血清在胆囊并不完全清楚,但有人建议,胆囊是诱导的慢性炎症140年后,细菌从血液循环或胆囊胆汁到来(141年]。

此外,招聘一些免疫细胞,包括激活巨噬细胞cox - 2表达增加沙门氏菌血清感染(142年]。cox - 2是一种重要的酶,促进胃肠道肿瘤的发展143年,144年]。同时,细菌引起的炎症导致的突变TP53基因,增加患胆囊癌症的风险(145年]。最后,在体外感染的细胞系和胆囊瀑样年代。沙门氏菌感染,导致恶性转变虽然MAPK和一种蛋白激酶信号通路激活。同样的,在活的有机体内这些信号通路的激活导致小鼠肿瘤发展(134年]。

6。结论

最近,出版物的数量指致病菌与胃肠道肿瘤的发展,却以指数增长。最好的例子,广泛报道幽门螺杆菌和胃癌。然而,等新兴的细菌梭菌属nucleatum,大肠杆菌,脆弱拟杆菌和沙门氏菌血清也参与发展的癌症,特别是结肠癌。

综述,建议由致病性细菌感染可能是一个高危因素与胃肠道肿瘤的发展有关。等机制,炎症,调制和逃避免疫应答和激活的信号通路,如β连环蛋白通路;都是致癌的潜在诱因。

诱导肿瘤机制可以评估在小鼠模型中,比如APC^{分钟/ +},一个特定的小鼠模型来研究肠道肿瘤发生[146年]。在这个实验模型,发展结肠癌机制梭菌属nucleatum,大肠杆菌,脆弱拟杆菌和沙门氏菌血清已确定。然而,与这些细菌合并感染和肿瘤发展的影响仍有待分析,因为ETBF和大肠杆菌的党+菌株被发现同时腺瘤息肉患者,结肠癌的前驱病变(147年]。然而,ETBF结肠癌患者是一种很常见的细菌也在健康个体96年),所以还有待阐明ETBF有致癌作用的诱导作用。另一个可能的机制通过生物膜的细菌可能会引发癌症。这种结构由一个社区的细菌,更常见的在升结肠[148年),可能会增加致癌代谢物浓度,如多胺(149年),与活性氧增加一个重要的。此外,生物膜与钙粘蛋白的表达下降有关结肠上皮细胞,在激活的il - 6和Stat3在上皮细胞(148年),所有这些机制参与结肠癌。上面描述的机制,使用梭菌属nucleatum,大肠杆菌,脆弱拟杆菌和沙门氏菌血清。因此,还需要进一步的研究来理解这四个的特定角色细菌在胃肠道肿瘤的发展,特别是在结肠癌。

7所示。未来的视角

在世界范围内,结肠癌有很高的发病率和死亡率。在这里,我们描述了,感染细菌等f . nucleatum,大肠杆菌,b . fragilis或美国血清代表一个重要的风险因素,促进细胞转化(致癌)。在这方面,促进致癌作用细菌蛋白质的检测,如cyclomodulin colibactin, BFT, AvrA或EspF可能作为生物标志物用于结肠癌的早期检测,因为它提出了Fap2 [150年]。因为早期发现肿瘤可以提高治疗和生存。此外,它会产生新的和适当的策略来阻止细菌蛋白质的活动,从而补充了传统治疗胃肠道肿瘤。

的利益冲突

作者没有利益冲突的声明。

确认

r . l . p .承认支持CONACYT (infr cb - 2013 - 01 - 222446 - 2015 - 01 - 255341, pn - 2015 - 01 - 1537)和联邦基金(他SSA - 2016 - 114。1333年,他SSA - 2017 - 041。1325)。

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