巴尔病毒合并感染的状态幽门螺杆菌在胃癌

文摘

巴尔病毒是一种无处不在的人类疱疹病毒的主要感染引起单核细胞增多症,,,却与伯基特淋巴瘤鼻咽癌,自身免疫性疾病,胃癌(GC)。持续感染引起淋巴和上皮细胞的恶性肿瘤。幽门螺杆菌在人类与慢性炎症导致胃炎。这种慢性炎症被认为是导致基因组不稳定性的原因。约有45%人口一词的概率有两种病原体,即幽门螺旋杆菌和巴尔病毒。每十万人口大约180 GC发展以及许多胃异常。这使GC全球癌症死亡的第三大主因。尽管很多研究EBV和单独进行幽门螺旋杆菌,还很少有报道可在合并感染的病原体。最近的研究表明,EBV和幽门螺旋杆菌合并感染的发生增加GC和GC的早期检测比较个人感染。本综述的目的是对合并感染的病原体及其现状与GC。

1。介绍

胃癌(GC)事件或胃癌是第五位最常见的癌症和癌症相关死亡的第三大主因,占了6.8%的全球癌症病例和癌症相关的死亡总数的8.8% (1]。估计有984000新病例(比2:1,男性和女性)和841000年GC-related死亡占2013年(2]。大约77%的GC-related病例和死亡发生在发展中国家,尤其是在亚洲东部,23%发生在发达国家2]。GC可以分为4种类型的基础上,出现在不同的细胞类型:(1)腺癌:最内层的胃粘膜细胞内表面(粘液);(2)淋巴瘤:癌症的免疫系统淋巴胃组织,非常罕见;(3)胃肠道间质瘤:胃上皮衬卡哈尔间质细胞,肿瘤非常少见;(4)类癌肿瘤:通常在胃hormone-producing细胞产生。腺癌常见的胃恶性肿瘤的组织病理学特征。它占近90%的GC [3]。腺癌进一步分为两个部分:(1)贲门、胃的上部;(2)noncardia癌症,这取决于位置在胃里第一次出现的地方。幽门螺旋杆菌现在是一个著名的和GC的主要原因4- - - - - -10),特别是noncardia癌症(11,12),并声明为致癌物我13人类)。幽门螺旋杆菌现在是众所周知的在许多研究与胃癌与EBV [14- - - - - -18]。GC的其他风险因素包括慢性胃炎(9,老年19],雄性[20.,21),高盐的饮食(22- - - - - -24,吸烟25,26),饮酒(27),不保存食品(28),水果和蔬菜的饮食低(29日),烟草产品(30.),恶性贫血(31日- - - - - -33),胃手术的历史进行良性肿瘤(34),胃癌家族史(34,35]。

2。临床协会

GC主要在粘膜出现,最里面的一层在胃里,慢慢发展到其他外层58]。GC多年增长缓慢,很少显示症状和经常被忽视59- - - - - -61年]。幽门螺旋杆菌是一个螺旋形细菌生长在大衣里面的黏液层的人类胃,最终导致炎症的胃叫胃炎(62年]。进一步,溃疡(63年,64年),长期贫血(65年- - - - - -67年),和在胃里生长68年,69年),更有可能患上癌症。幽门螺旋杆菌主要传播通过受污染的水、食物、唾液,或嘴对嘴的联系人,并可能通过oral-genital性接触传播(70年,71年]。近,据估计,全球50%的人口被感染了幽门螺旋杆菌(70年,72年),低于2%开发GC [73年]。细菌被认为是第一个获得儿童时期在所有国家74年,75年),主要是在发展中国家。此外,发展中国家儿童的感染率高于发达国家,80%到10%,20岁的年76年),而老年人在两种类型的国家在60 yeasr年龄大约50%的感染。

此外,95%的人口有eb病毒(EBV)潜伏阶段(77年和大多数的GC风险增加幽门螺旋杆菌和巴尔病毒合并感染78年,79年]。EBV是一个γ疱疹病毒的基因组大小184 kbp [80年]。EBV可能启动人类在原发感染单核细胞增多症(77年,81年]。口服摄入的巴尔病毒传播主要通过接触唾液(82年,83年];EBV感染后,建立潜伏感染是病毒载体状态,这三种类型(延迟,延迟二世和延迟III) (84年,85年]。在延迟期间,有限数量的病毒基因表达,维持病毒游离基因(86年,87年]。EBV感染率在成人和儿童中不同国家相似幽门螺旋杆菌。欠发达国家的人们比发达国家高得多的感染率和感染通常在儿童早期(88年,89年]。全球EBV与GC(男性11%,女性6%)和广泛的人类肿瘤(15,90年- - - - - -92年]。这些肿瘤与病毒有关的生活方式和行为的B淋巴系统是一种自然EBV的利基市场,包括B-lymphoproliferative疾病(93年,94年在免疫功能不全的个人95年),霍奇金淋巴瘤(96年),伯基特淋巴瘤(97年,98年),和弥漫型大b细胞淋巴瘤的一个子集99年,One hundred.]。其他肿瘤发生在病毒进入宿主的不同器官组织或系统。这些包括鼻T / NK细胞淋巴瘤(101年,102年),一群未分化鼻咽癌癌(NPC) [103年,104年),和胃癌91年,92年),一个是与慢性肿瘤类型幽门螺旋杆菌通过多年的感染。幽门螺旋杆菌分别和EBV占约80%和10%,全球的GC。EBV-associated GC位于贲门(58%)、noncardia (42%) (105年),而GC只有有关幽门螺旋杆菌主要是noncardia类型的腺癌(11,106年)(图1)。

3所示。巴尔病毒检测方法

3.1。血清学试验

血清学检测EBV与EBV抗原抗体特定测试,用于定义感染状况。三个特定的抗体测试如下:(1)抗病毒衣壳抗原(VCA) IgM抗体和免疫球蛋白:可以在早期阶段发现IgM EBV感染和4至6周内消失107年- - - - - -109年),而对于2到4周内可以检测到免疫球蛋白峰值稍微下降,一生中仍可检测(109年]。(2)Anti-Early抗原抗体免疫球蛋白(EA):免疫球蛋白可以检测到在单核细胞增多症等感染的急性期或人大消失后3到6个月(110年]。检测Anti-EA免疫球蛋白g代表一个活动或重新激活EBV感染(111年]。近20%的人,Anti-EA免疫球蛋白后可以发现多年来解决活跃EBV感染(111年,112年]。(3)Anti-EBV核抗原(EBNA) 1抗体,免疫球蛋白:免疫球蛋白可以检测到主EBV感染和2到4个月后仍可检测的一生中(112年]。这些抗体测试有助于区分急性过去EBV感染(112年,113年]。例如,检测Anti-VCA IgG、IgM显示活跃的急性感染如果没有检测到Anti-EBNA 1 (112年),而检测Anti-VCA免疫球蛋白和Anti-EBNA免疫球蛋白不存在Anti-VCA IgM代表过去感染(112年]。然而,有时很难订立Anti-VCA时检测到免疫球蛋白虽然Anti-VCA IgM Anti-EBNA并不是。这可能是一个严重的情况下,过去,或最近感染(112年]。测试一个参数可以包含正确地解释结果,也就是说,检测Anti-EA (D)免疫球蛋白抗体(114年,115年]。EBV激活期间,Anti-VCA免疫球蛋白,Anti-EBNA 1, Anti-EA (D)可以同时检测到免疫球蛋白(112年]。血清学结果和解释表中列出1。

3.2。基于PCR /实时PCR检测

EBV DNA和病毒载量可以通过PCR检测/实时PCR方法(116年]。他们更敏感比血清学方法和具体EBV感染的免疫反应出现在几天后117年- - - - - -119年]。EBV感染的后15天开始发病,100%的血浆EBV DNA检测(118年]。一些报告表明EBV DNA存在于几乎所有细胞癌在EBV-positive情况下(120年]。后主要EBV感染由于免疫反应,EBV DNA PBMCs慢慢下滑,迅速在血浆或血清,并进一步3到4周,就检测不到(118年,121年]。有趣的是,EBV可能潜伏在记忆细胞在血液或一段时间内需要更长的时间才能进入一个小,稳定阶段。EBV DNA的拷贝数的范围1到50可能会发现在一个健康的人与EBV感染白细胞(WBC) [122年]。PCR和实时PCR敏感性和特异性随检测方法以及实验室实验室练习(118年,123年,124年]。

4所示。幽门螺杆菌检测方法

各种方法已经开发出来幽门螺旋杆菌感染,而黄金标准检测仍然是有争议的125年]。在幽门螺旋杆菌流行病研究中,测试不同的直接测试的敏感性(组织病理学/包含IHC或快速尿素酶试验);许多非侵入性测试开发称为间接测试(血清学、UBT坐)来确定感染状况(126年]。

4.1。血清学试验

血清学测试使用病人的血液和ELISA技术检测免疫球蛋白、IgM和IgA幽门螺旋杆菌已经开发出来。血清学测试一致高灵敏度(100%到90),变量特异性(96%到76),和精度介于98%和83之间;然而,它并不区分当前感染或最近曝光(127年,128年]。血清学测试需要验证在地方层面,它在日常实践中是不切实际的。此外,血清学的发现在儿童和成人都是相互矛盾的,没有显示,截止是准确的在许多研究[129年,130年]。血清学检测是准确的在低流行地区,不到20%的人口受到影响。在这些患者的胃粘膜没有改变癌前肠上皮化生,活检和尿素呼吸试验可以用作很少有细菌(131年,132年]。此外,串行血清学抗体浓度可以作为后续治疗后幽门螺旋杆菌(133年]。

4.2。尿素呼气试验(UBT)

UBT措施C13二氧化碳在呼吸摄取C-13-labelled尿素(134年]。这个测试是FDA批准,美国。这可以用于个人3岁或以上。UBT的成本超过血清学或粪便抗原检测和UBT可以作为诊断工具和使用功效的治疗(131年,132年]。

4.3。粪便抗原测试(坐)

抗原释放从墙上的胃可以通过ELISA检测到坐。检测抗原只发生如果幽门螺旋杆菌存在,这表明积极感染(135年]。可以使用类似于UBT, SAT作为诊断工具和功效的治疗(125年]。这也是一个fda批准的测试和坐在建议由ACG和AGA [136年,137年]。

5。EBV感染与胃上皮细胞

延迟和复活是EBV的特点是一种无处不在的和潜在的致癌人类疱疹病毒(87年]。EBV在1964年被发现,却与伯基特淋巴瘤患者(提单)138年]。最初,人们认为它只感染b细胞;后,也发现在鼻咽上皮细胞(139年),肝细胞(136年)、胃上皮细胞(91年),大脑细胞(137年),等等。

5.1。通过口服途径低取向EBV感染口腔口咽上皮细胞

由于困难在建立可再生的和健壮的感染在体外,很难模拟一个真正的理解EBV病理学(114年]。大多数的研究表明,EBV可能通过EBV transcytosed + IgA复杂通过口腔上皮、口咽双向,从顶端膜基底外侧,反之亦然(140年]。这轮回EBV可能导致初始EBV渗透b细胞开始系统性感染。EBV可能发生分泌唾液中EBV-infected个人(114年,141年]。然而,无法检测EBV在初级阶段的口咽感染过程中transcytosis [142年]。

5.2。EBV高B淋巴细胞的趋向性

EBV与天真或内存B淋巴细胞在瓦尔代尔的戒指。瓦尔代尔环位于淋巴组织和围绕着口咽143年]。EBV高亲和力受体2型为b细胞和补(CR2)或CD21目前的b细胞表面表征促进EBV的附件包膜糖蛋白gp350/220 b细胞(144年,145年]。附件后,EBV的内化发生在通过内吞作用的细胞。此外,这种融合EBV信封蛋白质和b细胞触发另一个信封糖蛋白的交互,即gp42。Gp42与HLA二类存在于b细胞,使核心融合复杂gh / gL / Gp42,进一步使内化过程(146年,147年]。

EBV-infected b细胞的命运取决于他们的利基,因为这些细胞可能开始扩散也可以达到内存隔间。EBV建立延迟和表达一些有限的基因如果b细胞达到内存室(144年,145年]。b细胞感染主要引起延迟(I, II, III) [86年,148年];然而,刚从EBV-infected孤立的b细胞肿瘤导致转换和重新激活在体外(149年,150年]。在活的有机体内研究表明EBV-infected b细胞引起传染性单核细胞增多症的潜伏期(30 - 50天81年,121年]。一些研究表明,很难确定EBV DNA在原发感染上皮细胞。有多大之前感染上皮细胞传播病毒的B淋巴细胞。此外,后来EBV-related严重疾病显示病毒在唾液放大在上皮细胞脱落,至少能让一些证据支持运营商的病毒在唾液流几乎每天都有病毒的糖蛋白组成了一个上皮细胞而不是一个b细胞(122年,151年]。

感染b细胞进入循环,和一些b细胞也可能去转换152年,153年]。细胞毒性T淋巴细胞b细胞发生反应,这个过程主要是由于潜在的b细胞的感染。然而,终端分化的B细胞发生免疫反应(154年]。感染记忆b细胞可能达到的免疫反应,并进一步分为等离子体和记忆细胞。这个过程启动激活EBV在b细胞裂解周期未感染b细胞,这将导致更多的感染,因此补充EBV-infected b细胞潜在的储层。建立一个周期坚持健康的生活载体(155年- - - - - -158年]。假设裂解释放病毒的高取向比b细胞上皮细胞(159年]。在体外研究表明,EBV加载b细胞或b细胞片段有高传染性上皮细胞(160年,161年]。

5.3。从b细胞裂解释放EBV感染其他上皮细胞的高取向

终端分化受感染的记忆细胞触发EBV裂解复制(154年]。这可以发生在任何地方/器官感染宿主的记忆细胞旅行和EBV通过细胞细胞接触传播(162年,163年]。一项研究表明,未分化的基底上皮细胞支持潜在EBV感染,而分化的上皮细胞促进裂解复活(157年]。直接coculture EBV-producing卡卡细胞的上皮细胞实验表明,信息接触是EBV进入上皮细胞所必需的。观察增加感染效率1000倍相比,唯一的病毒上清液从EBV-producing细胞(158年,160年]。在体外实验表明补体受体2 (CR2)并不是在上皮EBV感染,如CR2表达式中没有检测到的大多数感染上皮细胞(164年]。因此,它被认为是由上皮细胞整合蛋白的完美结合α版本6或αv8病毒糖蛋白gH / gL (165年]。然而,这些整合蛋白受体存在于上皮细胞显示一周亲和力与EBV CR2相比,因此细胞细胞接触是必要的附件的病毒受体释放b细胞的上皮细胞(158年,160年]。

合并感染的另一个研究表明,CD21受体表征在上皮细胞中发挥着重要作用从EBV-producing b细胞感染上皮细胞。EBV诱导b细胞和上皮细胞之间的附着力强激活CD21[表征166年]。在coculture实验中EBV感染的b细胞prelabelled马伯其细胞表面和上皮细胞显示了交互的EBV糖蛋白gp350 CD21复杂的成员,表征CD21,表征的研究,和CD19, b细胞和上皮细胞之间的突触166年]。tetraspanins成员CD82 CD63,整合素家族的成员LFA-1,整合素β1、CD11b和整合素αvβ6,搞笑总科的成员ICAM-1 CD48因子也显示交互EBV糖蛋白和CD21[表征166年]。病毒基因组整合进宿主上皮细胞基因组和放大(162年]。EBV建立一个持久性的循环在一个健康的人类,开始被释放在唾液或感染更多的b细胞。因此,EBV传遍superbasal上皮表达潜在的以及溶解性蛋白质(图2)[163年,167年]。

6。幽门螺杆菌感染上皮细胞

幽门螺旋杆菌感染传播从受污染的食物或也可能从脸上转移到口(70年]。细菌中和胃酸,导致胃溃疡穿透时胃粘膜衬里(168年]。两种类型的幽门螺旋杆菌可能会发现在胃或粘膜衬里:球菌样的型和螺旋型(169年,170年]。螺旋型的幽门螺旋杆菌可能转化为球菌样的类型。球菌样的类型少和低抗原性和脆弱脆弱的胃粘膜细胞毒性蛋白产量较低的产品(CagA),精氨酸酶RocF,肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α),和其他(171年]。这使得幽门螺旋杆菌更容易逃避免疫反应(169年,170年,172年,173年]。近,有20%的幽门螺旋杆菌在胃粘膜上皮细胞表面坚持其余连接通过细胞细胞连接。一些数量的幽门螺旋杆菌细菌还发现在更深的细胞间隙(174年]。Autotransporter蛋白质出现在幽门螺旋杆菌表面,巴巴,沙巴,阿尔芭、AlpB HopZ, OipA,和其他人,促进坚持上皮表面(174年- - - - - -181年];然而,没有发现个别蛋白质是必不可少的182年,183年]。此外,这些蛋白质的差异表达菌株之间发生以及在单一菌株。因此,随着时间的推移,幽门螺旋杆菌获得一个动态适应基因表达的改变,失活或重组(图2)[184年,185年]。

7所示。甲基化

7.1。EBV和甲基化

特定基因启动子区域甲基化是经常出现在EBV-positive GC EBV-negative GC[相比16,186年]。GC和其他最常见癌症发生的遗传和表观遗传变化超过一段时间。甲基化是常见的癌症中,可以分为两类,完整基因组hypomethylation导致癌症由于遗传原因(187年,188年)和区域甲基化主要是由感染或长期炎症(187年,189年,190年]。宿主细胞机械扮演更重要的角色和诱发异常甲基化比病毒因素(188年,191年]。宿主细胞发起密集的甲基化沉默EBV基因,但在这个过程中宿主基因本身成为广泛的甲基化192年,193年]。幽门螺旋杆菌GC是主要因素,也异常甲基化的标志吗幽门螺旋杆菌有关的GC [194年]。甲基化有关幽门螺旋杆菌相关胃炎和炎症(195年]。的机制幽门螺旋杆菌诱导是未知的甲基化也认为有可能参与活性氧/ NOS [196年]。尽管一些研究显示一个EBV和协会幽门螺旋杆菌GC的合并感染的发生机制仍不清楚(78年,197年,198年]。AGS细胞系最近发表的数据也表明,EBV甲基化的宿主基因与中和CagA毒素幽门螺旋杆菌(199年]。另一项研究表明,EBV基因Zta合作幽门螺旋杆菌有一些积极的GC[链接79年]。

EBV-associated GC癌症相关信号通路的研究中,细胞周期调节的基因(IGFBP3、CDKN2A ID2, HSP70、CCND1和ID4), DNA修复(BRCA1, TFF1),细胞粘附(ICAM1),血管生成(HIF1A)和炎症(COX2)被发现管制200年]。CpG岛EBV-specific模式观察DNA甲基化和脱甲基的启动子序列201年,202年]。3的损失重要的肿瘤抑制基因,是携带者(上皮)(198年],p73 [203年],CDKN2A (p16) [201年在EBV-associated GC),也见过。EBV-specific CpG岛亚硫酸氢甲基化和脱甲基被观察到DNA测序(202年]。然而,EBV与表观遗传变异的细胞凋亡(DAPK、BNIP3 FAM3B HRK, IL15RA, MINT31, p16, p73, PTEN、和RASSF1A基因),细胞周期调控(APC, p15, p16、p57 p73),细胞增殖(钙粘蛋白、HRASLS IL15RA, MINT31, NKX3.1, RUNX3, TIMP2,和TIMP3),细胞信号(14-3-3σ,CSPG2, MINT1、MINT2 PLXND1),细胞粘附(EPHB6 FLNC, FSD、REC8 CSPG2),迁移(EPHB6),交互(MDGA2 THBS1), DNA修复(HMLH1管理),和许多其他表观遗传变化(BCL7A,布鲁CHFR, CXXC4, GSTP1, HLTF, HOXA10,本次事件,MARK1, MINT25, PAX5 -β,SSTR1 SCARF2 THBD和WNT5A) (17,40,190年,191年,194年,204年- - - - - -211年]。EBV的关联因素与不同的主机机械和甲基化在表中列出2和3。

异常的DNA甲基化是催化酶,即DNA甲基转移酶(DNMTs) [54]。种能阻碍DNMT3B DNMT1、DNMT3A和亚型的DNMTs复制后保持原来的甲基化模式和目标unmethylated CpG岛发起甲基化(55]。超表达这三个亚型中观察到幽门螺旋杆菌有关的GC [56]。据报道,是携带者基因高甲基化幽门螺旋杆菌胃粘膜比有关幽门螺旋杆菌消极的胃粘膜(57,212年]。背景是一个信息粘着糖蛋白,在GC经常灭活。在幽门螺旋杆菌诱发胃炎、COX2 [213年),摘要意思- - -β(214年),干扰素-γ(215年),肿瘤坏死因子-α(216年),2号(217年),与炎症相关的基因被发现是高度调节(218年]。一项研究建议upregulation SMARCD1蛋白质通过mir - 490 - 3 - p幽门螺旋杆菌相关的GC。此外,过度导致致癌表型表达的蛋白质在体外和在活的有机体内研究[219年]。的差别在另一项研究中,对这些Gastrokine (GKN1)被观察到幽门螺旋杆菌相关的GC。GKN1促进胃上皮损伤后的修复和增殖和抑制GC。这项研究还表明,GKN1反向关联DNMT1的表达和EZH2(增强剂zeste同系物2)[220年]。EZH2是许多类型的癌症的潜在目标221年]。另一项研究表明,管制Forkhead盒蛋白(福克斯)和甲基化被观察到幽门螺旋杆菌相关的GC。同时,失调FOXD3促进胃致癌作用[222年]。许多其他的基因调节幽门螺旋杆菌与细胞周期进程和扩散(p21好、p16和p27、RAB40C COX 2”丛书,ERBB2, FGFR2, ABL1, ECOP, JAK2, MYC,满足,SIRT1, PDCD4, TRAF6, GMNN,和CCNE2) (213年,223年- - - - - -242年),细胞凋亡(介意SMAD4小道,MCL1,荡妇,XIAP,和基因)(243年- - - - - -250年)、入侵和转移(PTEN, WNT 5 a EDNRA ROR2, EPB41L3, MMP1、MMP10, HMGA2, ROBO1, TGF -βEZH2,酪蛋白激酶2,塔尔·)[251年- - - - - -262年]。炎性细胞因子的几项研究表明,upregulation摘要意思-β,号2,TNF -α引起甲基化(46- - - - - -49,51,52,263年]。幽门螺旋杆菌诱发氧化应激、ROS和RNS可能导致p53点突变(264年- - - - - -267年]。一氧化氮(NO)会导致G: T DNA合成期间不匹配,最终导致G: C: T基础颠换和表观遗传修饰的肿瘤发生的基因(图2)[268年,269年]。

8。EBV和幽门螺旋杆菌GC的发展因素

EBV和之间的相互作用幽门螺旋杆菌在主机胃粘膜有协同作用GC的发展。许多基因甲基化在EBV和被发现幽门螺旋杆菌合并胃腺癌。最常hypermethylated基因包括COX 2 DAPK是携带者,CDKN2A, hMLH1。这些基因通常发现改变在各种癌症类型包括GC [270年]。此外,幽门螺旋杆菌积极的个人表现出明显高于EBV DNA加载这说明幽门螺旋杆菌作用在裂解阶段EBV转化(271年]。同时,EBV DNA负载更幽门螺旋杆菌积极的患者比未感染的GC [272年]。另一项研究在合并感染EBV的建议幽门螺旋杆菌个人和诱发严重的炎症反应,因此,增加了开发的风险肠道类型GC [78年]。人们认为有两种可能的机制,首先一个额外的炎症反应在合并感染和提高组织损害的幽门螺旋杆菌和巴尔病毒(79年,215年]。在这个场景中,il - 1的重要观察高程β(273年),肿瘤坏死因子-α(274年),和引发275年]。在儿科病人的一项研究表明幽门螺旋杆菌感染不但是EBV的存在,一个重要因素严重的炎症(79年]。第二个机制是基于基因产物EBV和之间的交互是更重要的幽门螺旋杆菌。在体外研究发现,由PLC EBV复活发生γ信号通路,幽门螺旋杆菌毒素CagA强烈激活PLCγ(237年)同时激活多个激酶(276年]。在转基因小鼠异位表达支持的癌蛋白性质CagA [277年- - - - - -280年]。CagA的幽门螺旋杆菌LMP1和LMP2 EBV激活NF -κ激酶B和地图,这是众所周知的途径的细胞生存和增殖在致癌作用[211年,281年]。幽门螺旋杆菌相关的癌蛋白CagA触发WNT信号通路的异常激活(282年]。WNT信号通路激活导致激活CDX1,下游基因(283年),重组在粘膜上皮细胞衬收购具备干细胞特性诱导SALL4和KLF5因素(284年]。另一项研究也表明,EBV和幽门螺旋杆菌将胃上皮细胞和致癌作用中扮演的角色78年]。两种病原体引起的共同途径导致激活胃上皮细胞的改变因素β连环蛋白/ TCF-4信号通路(79年,285年]。在另一项研究中,一个EBV和之间的联系幽门螺旋杆菌copositivity显示和重大渗透癌变前的观察病变GC [78年]。Szkaradkiewicz等人的研究表明,EBV价格高,BcL2表达式幽门螺旋杆菌GC有关;因此,过度过度可能合并感染的结果(286年]。几项研究也显示,PCDH10 (protocadherin 10)是依赖于钙的细胞粘附分子在胃上皮hypermethylated抑制肿瘤幽门螺旋杆菌相关的GC和EBV-infected个人(287年- - - - - -289年]。瑞士/ SNF改造复杂通常被观察到在GC发现病原体,EBV和幽门螺旋杆菌(290年]。最近的一项研究表明,宿主蛋白1与轴马力幽门螺旋杆菌CagA蛋白质和脱去磷酸CagA,从而防止致癌CagA活动。然而,巴尔病毒合并感染导致宿主的甲基化轴马力1和防止其脱磷酸作用CagA的活动,从而可能会增加致癌的潜在CagA [199年]。此外,一项研究表明EBV和幽门螺旋杆菌合并感染是不幸的是更主要在肠道溃疡患者相比,盖德和消化不良患者(291年]。幽门螺旋杆菌积极的病人显示增加anti-EBV免疫球蛋白滴定度显示幽门螺旋杆菌作用增加EBV DNA负载和更高的免疫反应(291年]。然而,一些研究也可以建议幽门螺旋杆菌减毒TGF -β表达式的复活EBV裂解阶段和可能发挥作用在预防EBV裂解活化,防止GC [292年]。因此,共存的机制幽门螺旋杆菌和必须研究EBV可能和潜在的病原体的致病作用。

9。未来的方向

迄今为止,大多数临床研究结果明确EBV和描述幽门螺旋杆菌在GC合并感染。此外,如何将这些目标病原体宿主因素和下游通路仍然是未知的。因此,详细的研究可能揭示EBV和机制幽门螺旋杆菌进展的GC可以有趣的阅读。如何幽门螺旋杆菌抗原与EBV抗原可能是有趣的探索,有助于发展积极的GC的理解。为什么只有几个细胞宿主的目标吗幽门螺旋杆菌EBV也理解的关键。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

引用

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