锻炼预防心血管疾病在乳腺癌幸存者

文摘

由于越来越有效的治疗,乳腺癌死亡率显著下降在过去的几十年里。后被诊断为乳腺癌的女性的预期寿命增加,它已经认识到这些女性心血管疾病的风险升高,部分原因cardiotoxic副作用的治疗。综述证据的锻炼在预防心血管毒性中的作用与乳腺癌化疗中使用,在修改心血管危险因素在乳腺癌幸存者。有越来越多的证据表明这个保护作用的主要机制似乎是改善心脏和血管的抗氧化能力和减少后续的治疗相关的氧化应激在这些结构。需要进一步的临床研究以确定是否锻炼是一个可行的和有效的非药物治疗,以减少心血管疾病发病率和死亡率在乳腺癌幸存者,确定的癌症治疗是有效的,并确定最优运动剂量。安全、无创心血管功能的变化是敏感患者人群的需要回答这些问题。心脏应变、内皮功能和心脏生物标记建议措施的临床研究结果。

1。介绍

乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤1,估计有1%的人口是乳腺癌的幸存者(2]。乳腺癌治疗的进步导致了戏剧性的改善生存,但这些疗法,尤其是蒽环霉素化疗,左放射治疗,和曲妥珠单抗靶向治疗与心血管毒性(3]。乳腺癌幸存者在增加心血管疾病死亡的风险比女性乳腺癌[4),可能部分原因是这些毒性。患病率的增加传统心血管危险因素在这个人口诊断、和生活方式与癌症治疗相关的扰动也造成这一风险增加(3]。化疗对乳腺癌将诱导绝经,三分之二的女性(5),进一步增加心血管风险(1,6]。随着乳腺癌生存率升高,心血管疾病成为越来越重要的竞争风险7]。相结合,这些因素导致最近发现心血管疾病超过乳腺癌成为死亡的主要原因在老年妇女被诊断为乳腺癌8]。

当前策略来减轻毒性与蒽环霉素治疗包括剂量减少,改进管理方法,心血管药物的脂质体配方和管理(9]。然而,剂量修改可能与减少肿瘤相关受益10),和药理干预可能与其他相关的副作用。

有氧运动训练和其他形式的身体活动是有效的初级和二级预防心血管疾病和心血管疾病相关死亡(11]。乳腺癌幸存者,运动训练是安全,有效改善心肺功能、力量、身体成分、疲劳、焦虑、抑郁,和生活质量,建议在治疗期间和治疗后(12]。然而,有氧运动对心血管功能的影响和结果乳腺癌治疗期间或之后并不是建立在人类。

本文的目的是(1)审查的潜在机制协调锻炼预防心血管毒性;(2)审查现有证据的锻炼在预防心血管疾病的作用在乳腺癌幸存者,包括主要的临床前研究心脏和心血管危险因素的临床研究;和(3)显示结果的翻译办法,临床研究的临床前研究。

2。潜在机制调节锻炼预防心血管毒性

绝大多数的研究调查直接锻炼预防心血管毒性是在动物模型中利用蒽环霉素代理阿霉素和比较一个exercise-trained治疗组和久坐不动的治疗组。的讨论机制和临床前证据是指研究与设计,除非另有注明。心血管效应的机制有氧运动之前或在与阿霉素治疗尚未完全阐明,但可能是多因素的,总结性的效果和反馈来自不同的流程。潜在机制锻炼可能反对阿霉素的负面影响采取行动,保护心脏和血管是列在表中1。有可用的证据锻炼有关减少氧化应激保护机制,中断topoisomerase-mediated途径,心肌细胞收缩同种型蛋白变化,和upregulation热休克蛋白(HSP),内皮一氧化氮(NO)和内皮祖细胞。

最广泛的支持机制,运动可以防止阿霉素毒性是通过其抗氧化作用。生产活性氧(ROS)是可能的机制之一阿霉素毒性(13,14]。虽然细胞配备一个内源性抗氧化系统来防止活性氧,心肌细胞只有一个第四的肝脏和其他组织的抗氧化能力15),使它们特别容易受到氧化应激。运动性增强心肌细胞的抗氧化能力可能防止ROS-induced损害与阿霉素治疗(16]。与未经训练的动物相比,exercise-trained啮齿动物增加了水平的抗氧化活性和降低水平的氧化应激标记后接触阿霉素(17- - - - - -22]。然而这种机制可能不会发挥作用在心脏保护运动的低强度和持续时间(23]。通过ubiquitin-proteasome通路蛋白水平降低营业额,退化的一个重要机制细胞蛋白质的氧化损伤,证实了exercise-trained啮齿动物相比,久坐不动的啮齿动物(24]。这一发现进一步支持运动通过减少氧化应激保护。

Anthracycline-induced ROS产生脂质过氧化作用[25)和肌浆网钙泵的表达下调表达,SERCA2a [14]。减少钙吸收SERCA2a然后导致增加胞质钙(14]。这两个变化导致线粒体渗透性转换孔开放,允许从线粒体基质释放的钙,downregulation线粒体呼吸,泄漏proapoptotic线粒体蛋白质的胞质(26,27]。轻快单个高频运动会议前24小时阿霉素治疗预防线粒体渗透性转换孔开放,减轻下游效应(26]。支持这个假说是间接由几个其他研究证明衰减proapoptotic doxorubicin-associated增加的蛋白质caspase-9和3在运动训练的啮齿动物18,23,24,26]。这些发现可能与调制的防御系统,包括压力陪伴像热休克,或抗氧化剂,但可能不是相关运动upregulation SERCA2a [28,29日]。

有证据暗示拓扑异构酶2β,调节DNA解旋酶doxorubicin-induced心肌细胞线粒体功能障碍(30.),二级的差别,对这些基因的过氧物酶体proliferator-activated受体-γ共激活剂(包括)1α的转录辅激活线粒体生物起源(31日]。运动训练PGC-1的上调表达α在骨骼肌,虽然类似的反应在心肌细胞并没有被观察到32,33]。两个最近的临床前研究调查PGC-1的角色α在运动心脏保护没有展示运动之间的相互作用和阿霉素(22,34]。然而,运动能力影响拓扑异构酶2β和PGC-1α在心肌细胞需要进一步调查之前,这种机制可以解雇。

在啮齿动物的心,阿霉素引起中断的心脏生物能疗法和一个关联的转变α同种型的收缩蛋白,肌球蛋白重链(MHC),β同种型,降低了收缩力量(35]。运动训练前(28,35和阿霉素治疗期间36,37)保存α在大鼠同种型。然而,健康的人类心脏表达的7%α同种型平均而言,虽然这是老鼠心脏中表达主要对碘氧基苯甲醚(38]。因此的程度和后续影响doxorubicin-induced MHC同种型分布的变化对人类心肌可能较小。临床研究需要澄清的作用预防MHC同种型运动心脏保护的变化。

控制热休克蛋白质折叠和展开,调节心肌细胞在氧化应激(24]。锻炼增加HSP表达假设扮演一个角色在对阿霉素的心脏保护保存完整,线粒体呼吸活性复合物,从而衰减线粒体功能障碍(39]。虽然有一些证据支持HSP-mediated心脏保护(17,19,23),也有相互矛盾的结果(19,24,40]。

乳腺癌的治疗,包括化疗、靶向治疗和放射治疗,可能与内皮功能障碍有关,一种疾病过程涉及血管张力调节受损和丢失atheroprotection [41]。血流介导扩张的剪切应力触发通过血管血流量增加,导致NO-mediated血管舒张(42]。阿霉素损害endothelium-dependent(即。,flow-mediated) and endothelium-independent vasodilation [41,43,44]。乳房辐射损害endothelium-dependent暴露腋动脉血管舒张,引起心肌毛细血管超微结构的损害,并能诱发冠状动脉动脉粥样硬化(45- - - - - -48]。曲妥珠单抗通过减少不可能导致内皮功能障碍(49]。

运动训练改善内皮功能障碍,主要是通过增加生产由于慢性的悸动的血流量(50]。在过氧化物ROS的存在,没有反应,形成活性分子,能破坏DNA,这个反应也降低了没有的生物利用度51]。抗氧化的upregulation酶与运动训练可以通过清除ROS(因此促进没有生物利用度51]。海沃德等人提供的证据表明,锻炼预处理前5 -氟尿嘧啶化疗暴露增加啮齿动物(没有生产52]。

内皮祖细胞(epc)有助于维持内皮细胞层的完整性和低水平的循环内皮祖细胞与心血管事件和死亡的风险增加(53]。运动刺激EPC从骨髓动员(54]。在人类乳腺癌幸存者接受doxorubicin-containing化疗,锻炼与循环内皮祖细胞的增加有关相对常规治疗控制(55]。

还有其他的毒性机制,提出运动训练可能会抵消doxorubicin-induced分子反应尚未调查作为锻炼心脏保护机制。例如,药理α1-adrenoceptor心脏转录因子的激活GATA-4表明心血管能力对阿霉素(56]。因此,运动训练,提高两种α1-adrenoceptor响应(57心[],GATA-4 mRNA水平58)也可以通过GATA-4通路发挥保护作用。另一个例子包括阿霉素和neuregulin 1 / ErbB4差别曲妥珠单抗对这些受体酪氨酸激酶信号在心肌细胞。neuregulin 1 / ErbB4信号起着至关重要的作用在心脏组织发展和心肌细胞生存和59]。有趣的是,运动训练的上调表达neuregulin 1在啮齿动物心肌细胞(60),表明锻炼预防阿霉素的潜在机制,trastuzumab-related毒性。读者被称为一个更全面的评估潜在的运动机制预防癌症靶向therapy-related毒性(61年]。

总之,尽管证据存在几个不同的机制,通过它锻炼从doxorubicin-related毒性保护心脏和血管,统一的功能似乎是增加抗氧化能力,减少氧化应激。几个潜在的机制,包括运动性upregulation拓扑异构酶2β/ PGC-1α、GATA-4 neuregulin 1 / ErbB4值得进一步调查以确定其在心脏保护作用。

3所示。锻炼预防心血管疾病的证据

3.1。毒性的预防

3.1.1。急性运动

在动物模型中,doxorubicin-related毒性可以减毒的一个锻炼会话接近曝光时间。在这一领域的开创性的研究,一个30分钟的锻炼会话后半个小时完成阿霉素暴露减少死亡率(62年]。这些发现扩展到证明一个详尽的锻炼会话后半小时阿霉素敞口减毒的标记心肌细胞线粒体功能障碍(63年]。六十分钟轻快的高频运动执行24小时之前阿霉素预防或减少左心室(LV)收缩期和舒张功能障碍,心肌细胞线粒体凋亡和障碍,脂质过氧化作用在啮齿动物(5天治疗26,64年]。

潜在的一个锻炼会话提供心脏保护尤其吸引人,作为常规,指导运动训练期间所有患者化疗可能并不可行,因为距离运动中心,治疗困难症状,安排与工作冲突、或家庭义务。持续我们的研究小组正在调查急性运动的心血管好处会话之前24小时阿霉素政府在患有乳腺癌的妇女。

3.1.2。运动训练治疗之前

动物接受高剂量丸阿霉素,锻炼预处理阻止或减弱急性心肌肌钙蛋白(~ 24小时后)增加我17,18),氧化应激的标记17- - - - - -21,24,65年),心肌细胞线粒体功能障碍(18,19,24),形态学和组织学损伤(16),标记细胞凋亡的18,24,66年],和减少HSP表达[17,19和LV收缩功能40,65年]。类似的结果也出现在研究延长随访时间5 - 10天后阿霉素接触(35,40,67年,68年]。结果随访包括独家研究衰减的赤字在冠状流40)、transmitral transaortic流(35,67年),以及转换βmhc同种型(35]。即使在4周后阿霉素曝光,锻炼预处理的有益影响βmhc转换、LV壁厚质量和收缩功能,transmitral / transaortic流仍明显(28]。

锻炼预处理的可行性在人类受到质疑,作为乳腺癌诊断和治疗之间的时间间隔的长度小于大多数培训项目,研究了(8 - 14周)。然而,心血管效应已报告后的5天3周的训练在啮齿动物21,24,66年]。应该注意的是,服用剂量阿霉素在这些研究人类剂量高于可比。目前尚不清楚相似的好处会在患者接受标准治疗剂量。

3.1.3。运动训练治疗期间

运动训练并发慢性阿霉素治疗在啮齿动物与衰减的LV收缩期和舒张功能不全23,29日,37,69年,70年),心肌细胞凋亡23),转换βmhc (36,37],减少LV壁厚[69年)和心脏质量(22),和赤字在冠状动脉(23)、transmitral transaortic流(29日,37,69年]。

运动训练在人类乳腺癌化疗治疗是可行的,防止减少心肺适能在常规治疗对照组(70年- - - - - -72年]。的初步临床研究运动训练对心脏功能的影响在人类接受乳腺癌治疗有令人失望的结果,然而。运动训练的一个小的随机对照试验与常规治疗相比,在doxorubicin-containing化疗对乳腺癌没有发现改变LV射血分数(LVEF)两组(70年]。随访时间的一项研究调查了四个月的运动训练的影响在17个乳腺癌幸存者接受辅助曲妥珠单抗治疗。尽管运动训练,曲妥珠单抗与LV扩张和LVEF减少73年]。然而运动训练剂量可能是不够,锻炼会话的参与者没有出席41%。更敏感的心脏功能指标和更高的运动所需剂量有可能为了证明心血管临床研究中受益。

3.1.4。运动训练治疗后

尽管Heon等人报道减少心肌细胞凋亡和氧化应激的标记在啮齿动物中进行运动训练完成后两周内阿霉素管理(74年),据我们所知后处理运动对心脏功能的影响还没有被研究。

3.1.5。总结毒性预防证据

总之,急性和慢性运动之前,期间或之后阿霉素治疗在啮齿动物一致结果的预防或衰减doxorubicin-induced有害影响心肌细胞形态学和生物化学,以及心脏功能。临床前实验研究需要确定运动可以提供心脏保护阿霉素以外的癌症治疗。

3.2。预防血管毒性

很少有研究调查运动对血管功能的影响在乳腺癌的治疗。六周的运动训练,阿霉素治疗后4周,与endothelium-independent但不是endothelium-dependent血管舒张,改善和降低死亡率在大鼠心脏功能障碍(75年]。同样,八,但不是四周的运动训练之前暴露于5 -氟尿嘧啶化疗与增强endothelium-dependent血管舒张大鼠(52]。在人类中,两个小的随机试验的影响运动训练期间doxorubicin-containing化疗对内皮功能有冲突的结果(55,70年]。促进理解的锻炼预防心血管疾病在乳腺癌幸存者,未来锻炼心脏保护研究应该包括测量除了心脏血管功能的措施。

3.3。心血管风险因素修改

传统的心血管危险因素在乳腺癌患者应监测和管理接收cardiotoxic癌症治疗防止额外的伤害(76年]。运动可以改善心血管危险因素包括高血压,高胆固醇/脂质,超重和肥胖、血糖升高或糖尿病,心肺功能(77年]。

高血压是乳腺癌幸存者中两倍以上普遍55岁以上是普通人群中(78年),可能是由于化疗药物用于治疗乳腺癌包括环磷酰胺、顺铂和卡铂(79年]。化疗对乳腺癌也与海拔在甘油三酸酯水平相关80年),而它莫西芬治疗可能减少保护高密度脂蛋白(HDL)水平(81年]。前治疗,乳腺癌幸存者可能已经有一个次优血脂包括高总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白水平,HDL水平低于健康对照组(82年- - - - - -86年]。类似的模式发生超重或肥胖,超重,开发乳腺癌的一个风险因素(87年),通常是一个问题在治疗之前,和化疗治疗延续问题通过其与体重增加超过其他诊断治疗后的一年里88年]。因此,毫不奇怪,几乎一半的乳腺癌幸存者超重或肥胖(89年]。治疗也有持久的负面影响峰值耗氧量(签证官₂),心肺适能的黄金标准测量90年]。化疗导致峰值VO 6 - 10%的速度减少₂(71年,91年),和乳腺癌治疗完成后,仍低于22%的平均健康久坐不动的控制(92年]。此外,心肺适能的水平在乳腺癌幸存者似乎调节心血管疾病的发生率和危险因素93年]。最后,乳腺癌幸存者糖尿病风险增加从两到十年后诊断(94年),它的存在会增加死亡的风险在这个人口(95年]。在早期乳腺癌幸存者,高血胰岛素水平,表明胰岛素抵抗,与肥胖相关联,可怜的脂质(96年[],遥远的复发和死亡97年]。

大量的运动干预研究在人类乳腺癌幸存者包括心血管风险因素的结果的措施。运动干预乳腺癌幸存者一直报道减少3 - 5毫米汞柱的收缩压在[98年- - - - - -One hundred.),(99年,101年- - - - - -105年)治疗。报道对血脂的影响与或没有饮食运动干预后干预对甘油三酯(包括重要的积极作用102年,105年),而高密度脂蛋白(105年),或没有影响(104年,106年,107年]。许多运动干预测量体重和身体成分变化与混合的结果,显示没有影响或减肥(12]。小可行性研究已经证明,运动与饮食干预的结合可以更有效的减肥在乳腺癌幸存者(106年,107年]。运动训练在乳腺癌化疗或放疗治疗至少可以防止签证官高峰₂下降发生在常规治疗控制(71年),或提高峰值签证官₂(70年,72年,91年,108年,109年]。运动训练完成后乳腺癌治疗提高了峰值签证官₂(106年,110年,111年]。只有一个(105年六个随机对照试验的检查运动干预对胰岛素的影响和/或胰岛素抵抗了显著变化(104年,107年,112年- - - - - -114年]。同样的研究也报道改善空腹血糖(105年]。

总之,运动干预似乎对血压和峰值VO临床上有意义的影响₂,而影响血脂、体重和胰岛素/血糖和糖尿病的潜在发展不太清楚。建立的强大的血压和签证官峰值之间的关系₂和心血管疾病发展和非癌人群的死亡率(6,115年- - - - - -117年)提供令人信服的支持锻炼在预防心血管疾病的作用在人类乳腺癌幸存者。

4所示。翻译临床前研究的临床研究

大量临床证据支持锻炼在预防心血管疾病的作用毒性,并对修改有证据表明心血管危险因素的临床试验。进一步的临床研究以确定运动是否可行和有效的方法减少心血管发病率和死亡率在乳腺癌幸存者。翻译的障碍临床前研究人类模型包括需要更敏感的措施和结果的不确定性对最优运动剂量。

演示的心血管锻炼的好处在啮齿动物中通常要求安乐死。本研究在人类的最大障碍之一是无创性和敏感的识别结果。三维echocardiography-derived LVEF已经成为一个更可靠的方法LV功能接受化疗的病人相比,传统的二维成像(118年),尽管这并不一定意味着更大的灵敏度功能早期变化。Echocardiography-derived LV全球纵向应变和应变速率能够检测心脏功能的变化在化疗,放疗和曲妥珠单抗治疗前LVEF的变化检测(119年]。癌人群,心脏应变响应运动训练(120年]。我们的研究小组正在进行一项研究以确定是否运动训练可以防止doxorubicin-related患有乳腺癌的妇女心脏应变参数下降。这些参数是广泛使用与标准超声心动图(121年];可接受的国际米兰-和intra-observer可变性(5%和3.5%,分别地。)122年]。全球纵向应变预测的全因死亡率的其他心脏疾病(123年- - - - - -126年,更能预示可能的结果比LVEF (123年,126年),但其与临床结果之间的关系除了LVEF在乳腺癌幸存者是未知的。

内皮功能是另一个吸引人的临床结果测量因为功能障碍早期心血管疾病的发展过程,在非癌人群,对药理(42,127年)和运动(50干预措施。内皮功能可以很容易地以人类反应性充血试验,袖口的膨胀在手臂挡住血流量5分钟。释放,血流量突然增加导致血管舒张,可以用超声波测量或外周动脉张力测定法127年]。

心脏生物标志物可能发挥作用在预测和确定毒性128年]。氨基端激素原脑利钠肽(中位数水平以上病人)经常高架期间和之后蒽环霉素治疗成人(129年- - - - - -131年]。有混合的证据关于其预测能力蒽环霉素治疗后心脏功能障碍(130年- - - - - -132年),几项研究,曲妥珠单抗治疗后蒽环霉素治疗,不报告预测能力的中位数水平以上病人122年,133年- - - - - -135年]。由于inter-individual动力学的差异,可能需要一些测量捕获海拔在病人接受心脏肌钙蛋白蒽环霉素(122年,129年,130年,133年,134年,136年- - - - - -146年),但海拔的发生在肌钙蛋白I是预测化疗和trastuzumab-related减少LVEF (139年,147年),和心脏事件(140年]。锻炼心脏衰竭患者不会改变水平的中位数水平以上病人148年)或心肌肌钙蛋白(149年),但比急性慢性心力衰竭患者有不同的病理生理学cardiotoxic癌症治疗的影响。尽管如此,心脏生物标记物可能被证明是一个有效的锻炼结果测量心脏保护干预措施由于其毒性标记的可访问性和可靠性。

另一个重要因素在人类临床前研究的有效翻译运动干预设计。在临床前和临床实验研究表明,高强度有氧运动导致心脏的好处大于中度或低强度(150年,151年),最艰苦的运动处方应用于临床前研究(每周5天,中度到高强度,20 - 90分钟)可能是不可接受的人类接受化疗治疗(152年]。一个啮齿动物研究实施了多个临床可行的和实用的运动处方和阿霉素治疗协议涉及20分钟的低强度运动,执行每周5天在治疗慢性低剂量阿霉素(23]。尽管低剂量阿霉素未能诱导MHC同种型转变和脂质过氧化作用报道更高的剂量,降低运动剂量是预防LV功能障碍和心肌细胞凋亡23]。在心衰患者中,中等强度锻炼每周进行三天可以改善收缩功能(153年]。因此,所需的运动对心脏保护剂量可能需要三到五天每周中度到高强度的有氧运动至少20分钟的时间,但更大的好处可能会出现更高的剂量。最优处方需要平衡病人宽容和保护效果。

5。结论

乳腺癌治疗有效的抗肿瘤作用,但与增加心血管疾病的风险。一个相当大的研究机构,包括临床前研究和临床试验,表明锻炼可能是一种有效的非药物方法衰减的有害影响乳腺癌治疗心脏和血管,改善心血管危险因素,并可能减少在这个脆弱人群心血管发病率和死亡率。主要锻炼预防机制似乎与抗氧化能力的增加和减少氧化应激有关。需要临床试验来研究运动的作用直接心血管毒性的预防乳腺癌的治疗和对心血管疾病和死亡率的影响。锻炼在预防心血管疾病的作用在其他癌症的数量还需要进一步研究,不利组合的高发病率的基线风险因素结合心血管毒性可能是癌症治疗多种癌症类型。超声心动图LV全球纵向应变和应变率的量化,内皮功能量化和测量的循环心脏生物标记物是安全的,非侵入性的措施可能是敏感和有效的临床研究结果测量锻炼预防乳腺癌的治疗相关的心血管毒性。锻炼频率、强度和持续时间展示心脏保护在大多数临床研究可能需要修改以适应人类正在进行癌症治疗期间患者耐受性。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

艾米Kirkham支持加拿大加拿大健康研究所的研究生奖学金。玛戈特戴维斯支持温哥华沿海健康研究所指导临床医师科学家奖。

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