番茄红素,番茄制品,前列腺癌发病率:PSA筛查的检查和评估的时代

文摘

番茄红素提出了预防前列腺癌通过各种属性包括减少脂质氧化、抑制癌细胞扩散,尤其是强大的抗氧化性能。流行病学研究番茄红素和前列腺癌发病率之间的关系都取得了好坏参半的结果。检测独特的流行病学协会已经复杂的因素包括番茄红素的测量及其主要来源的饮食,番茄制品,和评估前列腺癌的发病和进展。理解这个协会已经进一步挑战前列腺特异性抗原(PSA)筛查的时代。PSA筛查增加了检测前列腺癌,包括各种相对无痛性癌症。本文探讨了番茄红素和前列腺癌协会根据流行病学方法学问题特别强调PSA筛查在这个协会的影响。

1。介绍

几个chemoprotective属性提出了番茄红素在前列腺癌,包括强大的抗氧化性能,降低脂质氧化、抑制癌细胞增殖的细胞周期G0-G1过渡,和保护脂蛋白和DNA (1,2]。这些机械的研究激发了番茄红素的检测,其主要来源,番茄制品,在前列腺癌的风险。然而,研究番茄红素,番茄摄入量与前列腺癌发病率都取得了好坏参半的结果。研究这种关系已经被独特的复杂和富有挑战性的流行病学因素测量的番茄红素和前列腺特异性抗原(PSA)的影响,筛选前列腺癌发病率和进展。如同所有的流行病学研究,有效性取决于质量的方法。简要描述了方法论本质进行研究番茄红素和前列腺癌发病率之间的联系,并提供一个更新的审查研究番茄红素,番茄制品与前列腺癌风险。

2。测量的番茄红素,番茄制品

番茄红素是一种类胡萝卜素缺乏维生素a的活动。到目前为止主要来源,尤其是在西方人群,番茄和番茄制品;其他一些食物如西瓜和粉红葡萄柚也含有番茄红素。在流行病学研究中,方法来评估个人的番茄红素摄入量或状态包括番茄红素的研究,估计摄入量(基于报道从食物中摄入的食物和食品番茄红素含量成分数据库),研究评估摄入番茄产品的代理番茄红素的摄入量,和研究,测量血清或血浆中番茄红素含量。对番茄红素的问题并不是唯一的,但也许是特别重要的类胡萝卜素,是变量番茄红素的吸收来自不同食物来源。特别是,烹调油中大大提高番茄红素的生物利用度肠因为番茄红素是高度绑定到植物源矩阵和高度亲脂性的。番茄红素在血清的测量理论占吸收的优点,而不是依靠研究参与者的食品召回和食物成分表的准确性。另一方面,血清的研究经常依靠单一指标,以及单一度量值反映了长期的摄入并不完全清楚。也,因为番茄红素主要来自番茄,番茄红素水平可能充当流通代理番茄产品的摄入量,和其他组件的西红柿可能占任何观察到的与癌症风险。最后,人口,消费总体低水平的番茄红素或类似水平的番茄红素在个人不足可能导致对比高、低的消费者。

3所示。PSA筛查的临床和流行病学方面的影响前列腺癌的发病率

血清PSA释放到发生前列腺腔之间的组织分解和毛细血管。最初的PSA测定的目的是监测前列腺癌进展和复发。美国食品和药物管理局批准PSA测试监控疾病状态的前列腺癌患者在1987年和1992年扩大了用于诊断前列腺癌。这个批准后由专业社会指导方针,支持使用PSA检测前列腺癌筛查。因此,PSA广泛用作筛选试验在美国和在其他国家越来越多。筛查方法,敏感性和特异性的PSA变化基于截止。例如,PSA水平3 ng / mL的敏感性32%检测前列腺癌和前列腺癌为68%,高档和特异性为85%。如果这个级别增加到4 ng / mL的灵敏度将减少至21%前列腺癌和前列腺癌51%优质但特异性将提高到91% (3]。

血清PSA升高可能会先于浸润性癌至少5 - 10年。因此,使前列腺癌的早期检测前列腺特异性抗原检测。第一次PSA测试的速度有密切关系前列腺癌发病率。PSA筛查的发病,前列腺癌的发病率增加,在1992年达到顶峰,此后下降(4]。本地化,nonmetastatic癌症占大多数的发病率增加。之前广泛PSA筛查,前列腺癌诊断很大程度上是由于前列腺肥大的身体检查结果或从尿失禁症状更高级的脊髓压迫和骨转移疼痛;因此,前列腺癌是发现在相对先进的阶段。浸润性癌患病率随年龄增长:2%,30多岁的男性为64%的男性70年代(5]。三分之一的男性80岁以下在尸检发现前列腺癌。前列腺癌的终生风险是16%,而前列腺癌死亡率的风险是2.9% (6]。因此“PSA筛查时代”从1988年开始,1992年,FDA批准和峰值在1992年和1998年之间被称为在前列腺癌诊断的血清PSA仅包含各种阶段的前列腺癌,包括临床懒洋洋的癌症(4,7]。

PSA测试了前列腺癌的检测,但并不是没有意想不到的后果。除了生物学上懒洋洋的癌症诊断,PSA高程发生良性的条件包括良性前列腺肥大、前列腺炎、亚临床炎症,射精,数字直肠检查(可能执行前病人自己PSA实验室绘制),会阴损伤、前列腺梗塞,尿潴留,切片,经尿道前列腺。假阳性的数量很高,导致许多负面的活检。

PSA对前列腺癌死亡率的影响一直存在争议,随机试验不产生一个明确的答案。然而,毫无疑问,PSA筛查引起无痛性癌症的数量增加积极接受治疗,最终导致发病率增加副作用的治疗。大多数新诊断前列腺癌是临床上本地化和可能在临床上重要的涉及咄咄逼人的医疗和手术治疗,如根治性前列腺切除术与辐射烧蚀旨在治疗早期癌症。由于这些原因,2011年美国预防服务专责小组建议对PSA筛查前列腺癌无论年龄、种族和家族史。

除了临床后果,PSA筛查已经改变了格局前列腺癌的流行病学。更多的癌症诊断,包括大部分相对无痛性癌症,癌症是诊断早期的自然历史,经常攻击行为的证据显示之前。因此,这取决于在什么阶段和亚型的前列腺癌的危险因素可能是代理,这种风险因子之间的关系和暴露人群中患前列腺癌的风险可能不同或不接触到广泛的PSA筛查8]。通过增加异质性在前列腺癌诊断,PSA筛查了前列腺癌的流行病学研究的复杂性。

4所示。流行病学研究

4.1。临床试验

许多随机临床试验研究了番茄红素和前列腺癌进展和死亡率男性患有前列腺癌(9]。随机研究小和不确定10]。在一个双- - - - - -盲随机安慰剂对照试验,105非洲裔美国男性老兵建议切片来检测前列腺癌是管理番茄酱含30毫克/天的番茄红素或安慰剂在21天(11]。PSA和番茄红素水平测定,小组随机番茄红素在PSA血清中番茄红素的增加和减少而安慰剂组则相反,降低血清中番茄红素和PSA的增加。这项研究没有显著降低患前列腺癌的风险报告个人管理的番茄红素,但研究21天时间可能不足以显著影响患前列腺癌的风险。

另外两个研究调查了PSA水平与番茄红素管理(12]。一项研究报道PSA下降后的番茄红素和安慰剂组,1个月的干预,但回到基线PSA水平两组经过4个月的跟踪(10]。施瓦茨et al。12]没有报告减少PSA水平个体管理的番茄红素。一般而言,临床试验已经大大限制大小,研究持续时间的长度,和其他方法论的问题,不提供强有力的支持或驳斥的番茄红素和前列腺癌风险之间的联系。没有足够大小的随机研究番茄红素对前列腺癌进行预防。

4.2。前瞻性膳食研究

前瞻性和嵌套病例对照研究发表之前在定性13,14)和定量评价(15]。荟萃分析的前瞻性研究2003 (15),高摄入生的但不熟西红柿与降低前列腺癌的风险(相对危险度(RR) 0.71, 95%可信区间(CI): 0.57 - -0.87)。随后的群组研究膳食摄入番茄红素(16,17)没有报道重大逆对患前列腺癌的风险。然而,这些研究post-PSA时期进行,可能包含一个异质群体的前列腺癌,包括潜在的事件和癌症。

在前瞻性膳食研究,四(18- - - - - -21]六组报告番茄红素之间的反比关系或番茄消费和前列腺癌的发病率。最大的,只有与多个评估研究饮食卫生专业人员进行随访研究(HPFS分区)18,19]。HPFS分区首次报道一个逆番茄红素摄入量之间的关系在1986年1986年和1992年之间的前列腺癌诊断:RR为高和低的纤维摄入量= 0.79(95%置信区间:0.64—-0.99,)[18]。高摄入番茄味的产品与总前列腺癌的风险降低了35%(相对危险度0.65,95%可信区间:0.44 - -0.95)和晚期前列腺癌的风险降低了53%(相对危险度0.47,95%可信区间:0.22 - -1.00;)。

HPFS分区分析更新对前列腺癌病例在1992年和1998年之间使用累积平均摄入量更新(即。,averaging intake from all the dietary questionnaires up to the time period of risk) of lycopene from 1986 to 1998 with a similar inverse association detected: RR = 0.83 (95% CI: 0.70–0.98,)[19]。每四年HPFS分区评估饮食摄入量,摄入的时机与评价前列腺癌风险的时期。当1986年基线番茄红素的摄入量评估前列腺癌病例在整个随访期间,被认为没有显著相关性。然而,统计上显著的反向关联发现当使用问卷调查最近的时间风险的时期(RR为高和低番茄红素摄入量= 0.84,95%置信区间CI: 0.74 - -0.96,)和累积平均更新番茄红素的摄入量(RR为高和低番茄红素摄入量= 0.84,95%置信区间CI: 0.73 - -0.96,)。这些发现表明,番茄红素可能致癌过程中表现得相对较晚。相反,一个单一的测量基线的饮食摄入量可能不是最好的测量来反映番茄红素在改变前列腺癌形成的潜在影响,相比之下,多个更新饮食测量。个人番茄制品检查与患前列腺癌的风险,和协会与协会的力量与血清中番茄红素的食物的水平,同时在六氟。例如,番茄酱,番茄红素的生物可利用形式,是最密切相关的降低患前列腺癌的风险(RR≥2次/周与< 1份/月= 0.77,95%置信区间CI: 0.66 - -0.90),其次是番茄和披萨但不是番茄汁。有一个更强大的协会晚期前列腺癌:RR≥2次/周与番茄酱的< 1份/月= 0.65(95%置信区间:0.42—-0.99,)。

类似的大小减少前列腺癌在加州第七天基督复临论者男性群体在1974年和1982年之间高的番茄消费(21]。高摄入番茄与统计显著性前列腺癌的风险降低了40%(相对危险度0.60,95%可信区间:0.37 - -0.97)。在另一项研究中,降低前列腺癌的风险报告50%高与低的番茄消费在1987年和1990年之间的美国人:RR 0.50(95%置信区间:0.30—-0.90,),但是一些细节(提供20.]。

饮食群组研究,没有报告协会经常与前列腺癌发病率较低摄入番茄红素,番茄与协会的研究报告。基于饮食队列研究在荷兰1986年到1992年之间没有报告番茄摄入与前列腺癌发病率(22]。虽然这群发生在同一时期作为初始HPFS分区分析,番茄消费很低而HPFS分区。此外,以番茄为基础的消费产品,含有更多的可利用番茄红素,没有明确。

个人的基于节食队列研究前列腺,肺癌、直肠癌和卵巢癌筛查试验(17]研究了番茄红素的摄入量和食物来源的番茄红素,但没有发现逆关联的番茄红素,生吃西红柿,西红柿罐头或其他加工番茄制品(番茄酱、番茄沙司、披萨、烤宽面条、西红柿和蔬菜汁、辣椒),总或nonadvanced前列腺癌病例。主要白人(90.7%)参加本研究在1993年到2001年之间获得基线PSA筛查或直肠指诊和完成年度问卷调查。男性PSA水平> 4 ng / mL或直肠指诊关于前列腺癌被称为医疗提供者进行进一步的诊断评估和前列腺癌的分期。绝大多数(92%)的前列腺癌被证实阶段和等级。Nonadvanced疾病(格里森评分< 7或阶段I或II)占总量61%的前列腺癌病例和没有与番茄红素摄入总量或番茄红素加工食品。更大的消费的意大利面条/番茄汁和披萨与先进的疾病的发病率下降,但没有达到统计学意义(相对危险度0.81,95%可信区间:0.57 - -1.16和RR 0.79, 95%置信区间CI: 0.56 - -1.10,分别)。番茄制品协会先进但不是nonadvanced前列腺癌表明番茄红素在先进的疾病可能更强大的作用。本研究的局限性包括番茄红素摄入量从单一的评估基线测量。此外,除了摄入生西红柿很低在这个人口,每周不超过两次(平均番茄红素摄入总量11511年和8498年标准差μg / d)。此外,很大一部分是由最初的PSA筛查诊断前列腺癌病例,和总前列腺癌主要反映异构nonadvanced前列腺癌病例。

饮食番茄红素没有报道有一个协会与前列腺癌风险的前瞻性研究前列腺癌预防试验(16]。非那雄胺的PCPT起源于一项随机试验,但转换为前瞻性研究。饮食在1994年评估随机化后一年。男性接受年度筛查前列腺癌使用直肠指诊和PSA。异常的男性直肠指诊或PSA水平大于4 ng / mL被鼓励接受前列腺活检。在研究最后一年都未诊断为前列腺癌的男性前列腺活检。这导致的偶然情况下前列腺癌导致大量24.8%的前列腺癌病例诊断男性最初随机对照组。大多数癌症本地化和被检查或偶然发现,和低级的癌症可能有不同的特点从高档癌症。之前的研究番茄红素的摄入量建议强逆对晚期前列腺癌(18]。此外,可能需要评估番茄红素通过简单更新或累积平均摄入量,而不是更新一个基线测量。

4.3。未来的血清和等离子体的研究

许多研究已经检查血清或血浆中番茄红素的生物银行与随后的患前列腺癌的风险。通常是嵌套病例对照研究设计;事故案例和匹配的癌症控制在随访期内,和血清或血浆中番茄红素在倾斜biospecimens测量。荟萃分析的前瞻性研究2003 (15)、血清高番茄红素水平相关显著降低前列腺癌风险:RR = 0.78(95%置信区间:0.61—-1.00)。后续研究血清中番茄红素水平进行post-PSA时代(23- - - - - -28)没有显著的反向关联报道,总患前列腺癌的风险。

最早的研究报告逆血清中番茄红素和前列腺癌风险之间的联系是一个嵌套病例对照研究103例前列腺癌病例与103年控制在华盛顿县的25802名男性居民,医学博士在1974年捐献的血液(29日]。报道一个无意义的患前列腺癌的风险降低50%(或0.50;95%置信区间:0.20—-1.29)。两个最大的嵌套病例对照研究报道逆等离子番茄红素和前列腺癌风险之间的关联(30.,31日]。等离子体番茄红素水平高于这些多中心我们军团与其他研究相比,这可能反映了高等教育水平在这些人群。内嵌套病例对照研究医生的健康研究,一项随机、安慰剂对照试验的阿司匹林和β胡萝卜素,评估事件578人前列腺癌病例与1294年相比年龄——和smoking-status-matched控制30.]。等离子体中番茄红素是低于控制。等离子体番茄红素较高的男性有一个边缘显著降低前列腺癌风险(排位最高RR = 0.75;95%置信区间:0.54—-1.06;)。有风险明显更大的减少侵略性前列腺癌(高阶段或优质):排位最高等离子体番茄红素,RR = 0.56(95%置信区间:0.34—-0.91;)。这些协会不混淆,协变量包括年龄、吸烟状况、体重指数、运动、饮酒、维生素使用,或血浆总胆固醇水平。

在一个嵌套病例对照研究中的潜在HPFS分区组,450事件确诊前列腺癌之间的1993年和1998年与450年控制按年龄,时间,月,季,年献血(31日]。无意义的逆协会报道等离子番茄红素和前列腺癌的风险:RR最高与最低五分位数,0.66(95%置信区间:0.38—-1.13)。这个协会是统计上显著的男性年龄超过65岁的等离子体捐款:RR为最高与最低五分位数,0.47(95%置信区间:0.23—-0.98),但没有观察到的年轻男人。

血清中番茄红素是最近在一个嵌套病例对照研究评估在前列腺癌预防试验(PCPT) [28]。没有血清中番茄红素和前列腺癌发病率之间的联系,但是顺便到研究结束时,活检诊断前列腺癌病例分析与前列腺癌病例诊断筛查。再分析中只包括癌症诊断从异常筛选有显著的逆高血清中番茄红素和前列腺癌之间的联系(7]。癌症的研究结束时,活检评估相对静态的(例如,没有PSA升高或临床进展的迹象)在研究期间,所以可能不是适当的视为“事故”前列腺癌。

其他几个血清中番茄红素的研究报道无意义的逆协会(23- - - - - -25,27]或[没有联系26,32)与前列腺癌风险。然而,这些研究post-PSA时期进行,可能包含一个异质群体的前列腺癌,包括潜在的事件和癌症。的协会与PCPT番茄红素可能是错过了。大型欧洲研究(史诗)关键et al .,显著负相关观察病例诊断处于高级阶段(26]。在这项研究中,男性在番茄红素水平的最高和最低五分位数的RR 0.40(95%置信区间:0.19—-0.88)。

4.4。如何控制饮食的研究

几项研究回顾性研究之间的联系西红柿,其产品或番茄红素,和前列腺癌的风险,结果喜忧参半。2003年病例对照研究的荟萃分析(15),高摄入生的番茄,煮熟的西红柿和番茄红素并不与降低患前列腺癌的风险。

强烈逆和番茄红素的摄入剂量反应关系组织病理学确诊前列腺腺癌风险的病例对照研究报道中国男人(33]。番茄红素的摄入量是由可再生的和验证130项食物频率问卷对老年人在中国(34]。对番茄红素的摄入量1609 - 3081,3081 - 4917年,> 4917μg / d,前列腺癌的RRs与番茄红素摄入量< 1609μg / d为0.47(95%置信区间CI: 0.25 - -0.86), 0.40(95%可信区间:0.21 - -0.77),和0.17(95%置信区间:0.08—-0.39),分别。番茄红素和前列腺癌的RRs报道这项研究是比之前的一些研究。这项研究还研究了绿茶和蔬菜和水果的摄入量和报告强劲,重要的逆关联这些关联。前列腺癌的发病率较低在中国等发展中国家,与西方国家相比。PSA筛查在中国并不像一般广泛应用与西方国家相比。因此,前列腺癌通常在更高级的诊断阶段。而进一步的信息和分层基于前列腺癌分级和分期没有提供在这项研究中,患病率越低PSA筛查的实践在中国与美国相比表明前列腺癌病例在这个群体更有可能在高级阶段。强烈的番茄红素和可能的晚期前列腺癌之间的联系表明番茄红素的作用在影响侵略性的癌症的风险。

重大逆番茄摄入量与前列腺癌之间的联系是类似报道的病例对照研究617加拿大前列腺癌患者和636年龄组的1989年和1993年之间进行的。前列腺癌的RR为0.64(95%置信区间:0.45—-0.91)摄入番茄> 73克/天,相比之下,< 24 g /天。没有明显关联报道对番茄红素的摄入与前列腺癌35]。

的病例对照研究130例前列腺癌病例在伊朗男人,番茄的消费大于100 g /周是无意义的负相关与降低患前列腺癌的风险(RR 0.45;95%置信区间:0.09—-2.12)[36]。食物摄入量评估是基于过去两个月的摄入量,和番茄摄入问题包括番茄提取物和敷料。然而,目前尚不清楚这种番茄组包括原料和加工番茄。

额外的研究报告一个无意义的逆膳食番茄红素和前列腺癌风险之间的联系(37]虽然几个没有联系报道[38- - - - - -40]。

4.5。病例对照研究血清和血浆

三个病例对照研究等离子体番茄红素报道强烈逆协会与组织病理学确诊前列腺癌(41- - - - - -43]。一项研究的非西班牙裔白人男性使用高压液相色谱法(HPLC)检测血浆番茄红素亚型(42]。一个逆协会报告独联体-lycopene-1。独联体蕃茄2到5个人,总之总独联体番茄红素和反式番茄红素不与患前列腺癌的风险有关。这项研究表明番茄红素的结构类型可能会影响测量的能力检测一个协会,顺式异构体之一但不是全部独联体——或者反式番茄红素与降低前列腺癌的风险。个别数据结构番茄红素异构体都是有限的。然而,HPFS分区的一项研究发现,同分异构体是高度相关,其任何特定的影响很难区分(44]。

的多中心病例对照第三次全国健康和营养调查(NHANES III)的美国白人和40 - 79岁的非裔美国人报道重大逆血清中番茄红素和侵略性前列腺癌之间的联系(最高与最低四分位数RR = 0.37;95%置信区间:0.15—-0.94;)和无意义的血清中番茄红素和前列腺癌之间的联系(最高与最低四分位数RR = 0.65;95%置信区间:0.36—-1.15;)[45]。谨慎应该使用病例对照血浆或血清研究在解释结果,因为癌症可能影响番茄红素水平,导致反向因果关系。

5。番茄红素和前列腺癌协会:结论

本文关注前列腺癌发病率可能有也可能没有被检测到初始PSA筛查和强调差异与番茄红素最初基于前列腺癌筛查与PSA测试相比,癌症诊断在更高级的阶段。PSA升高可能归因于大量的良性因素,包括高度普遍老年男性良性前列腺肥大和不应孤立地使用单一测量血清前列腺癌的诊断。随机干预的番茄红素和前列腺癌风险范围有限,和一些使用PSA作为一个端点(10,11]。因此,试验不提供强有力的支持,或者对因果关联。

流行病学文献对番茄红素的摄入或基于观察性研究的水平和前列腺癌已经不一致的整体。早期的研究似乎更有前途但一些最近的研究并不支持。有几种可能的解释模式。一个可能的解释是,有一个相对积极的研究和出版数年早些时候,紧随其后的是这个发表偏倚的校正假说发展兴趣和零研究报告发表。如果是这样,那么它可能会得出结论,不太可能有因果联系番茄红素的摄入与前列腺癌的风险。

另一种可能性是,早期的研究主要进行了PSA筛查的发病之前,在前列腺癌的诊断通常暗示一段增加攻击行为导致诊断。因此,接触与攻击行为的发展与生物潜在癌症进展。在PSA时代,1992 - 1998年与1992年的峰值FDA批准后作为前列腺癌筛选试验,前列腺癌的诊断通常不是与攻击行为(4,7]。这一现象的一个例子可能是癌症的子群的PCPT在研究结束活检确诊。有未确诊的前列腺癌患病率高,即使在最小的群人(55-59年)的研究中,这意味着大多数的癌症最终诊断在研究期间参加基线。整个7跟踪,在研究结束时,活检显示,没有证据表明癌症诊断的临床或生物化学进展(28]。之前的研究表明,大多数癌症,甚至许多高档格里森评分,不长时间,进展良好,只有一小部分前列腺癌导致最先进和临床上重要的阶段和死亡率(46]。因此,大多数的这些癌症可能出席的研究,可能被认为是静态的癌症。事实上,当重新分析作为欢迎的一项研究中,高血清中番茄红素含量PCPT似乎反向优先与癌症相关显示相对于癌症进展的证据显示没有任何进展的迹象。在前列腺癌进展的建模两种模式,一个较低的番茄红素暴露和肿瘤的快速增长,达到一个阈值PSA水平对临床诊断和第二高番茄红素暴露和缓慢进展,后者可能是诊断在更晚的时间通过一个偶然的随机活检而不是PSA。因此,无症状的癌症诊断的研究结束时,通过活检可能意味着癌症的抑制而不是癌症。因此,一个可能的解释是,高水平的番茄红素可以抑制一些现有癌症进行发展。

一些证据支持的前提下PSA筛查和类型的肿瘤端点是至关重要的。例如,HPFS分区之前和之后进行了分析PSA测试在1990年代初达到顶峰。在PSA测试之前(1986 - 1992)番茄酱摄入与前列腺癌发病率呈负相关和更强的晚期癌症。而协会总前列腺癌发病率为减毒PSA时代(1992 - 1998)期间,协会与转移性前列腺癌依然存在。此外,在大型史诗研究[26)血清中番茄红素水平呈负相关的晚期前列腺癌的风险,但不是nonadvanced前列腺癌。

其他因素可能导致文学的异质性。正如上面所讨论的,研究基于摄入量评估是有限的摄入量,食物成分数据库和生物利用度的差异。未来的研究可能是通过考虑来改善生物利用度差异不同的食物。前瞻性研究更好的避免各种偏见,如回忆偏倚,或反向因果循环番茄红素的研究。随着使用PSA,越来越难以检查前列腺癌晚期,至少在某些人群。检查潜在的介质或标记肿瘤组织的攻击行为可能是另一个有用的方法的进一步研究番茄红素和前列腺癌的风险。

缩写

置信区间:	置信区间
HPFS分区:	卫生专业人员随访研究
或者:	优势比
PCPT:	前列腺癌预防试验
PSA值:	前列腺特异性抗原
RR:	相对风险。

引用

那鸿书,k . Hirsch领导m . Danilenko et al .,“番茄红素抑制细胞周期进展在乳腺癌和子宫内膜癌的细胞与细胞周期蛋白的减少D水平和细胞周期蛋白保留p27Kip1 E-cdk2复合物,”致癌基因,20卷,不。26日,第3436 - 3428页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c·w·哈德利,s·k·克林顿和美国j . Schwartz”加工番茄制品的消费提高了等离子体与番茄红素浓度降低脂蛋白氧化损伤敏感性,”营养学杂志》,卷133,不。3、727 - 732年,2003页。视图:谷歌学术搜索
w·a·Sakr d . j . Grignon j . d . Crissman et al .,“优质前列腺上皮内瘤(HGPIN)和前列腺腺癌在20 - 69岁之间:尸检研究249例,“在活的有机体内,8卷,不。3、439 - 444年,1994页。视图:谷歌学术搜索
j . m . Legler e . j .封地,a . l . Potosky r . m .美林和b·s·克雷默”前列腺特异性抗原(PSA)测试模式的角色在最近的前列腺癌发病率下降在美国,“癌症的原因和控制,9卷,不。5,519 - 527年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·b·乔·m·j·巴里,j . e .《美国j·雅各布森,”解释前列腺特异性抗原检测结果早期发现前列腺癌,”普通内科医学杂志》上,11卷,不。9日,第512 - 505页,1996年。视图:谷歌学术搜索
SEER,癌症统计审查,1973 - 1999。
e . Giovannucci”评论:血清中番茄红素和前列腺癌进展:re-consideration前列腺癌预防试验的结果,“癌症的原因和控制,22卷,不。7,1055 - 1059年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·a·e·Giovannucci y Liu坐,m·j·斯坦福和w·c·威利•“前列腺癌发病率和进展的风险因素在卫生专业人员的后续研究中,“国际癌症杂志》上,卷121,不。7,1571 - 1578年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k·福布斯,d .大型和c .已经“番茄红素预防前列腺癌,”Cochrane系统评价的数据库,没有。4篇文章ID CD008007 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . h .地堡,A·c·麦克唐纳,r·w·埃文斯n . De La Rosa j . m . Boumosleh和A·l·帕特里克,“随机试验的补充番茄红素在多巴哥男性患前列腺癌的风险,”营养和癌症卷,57号2、130 - 137年,2007页。视图:谷歌学术搜索
r·b·范Breemen r··沙里夫m . Viana et al .,“抗氧化剂番茄红素的影响在非裔美国人与前列腺癌和良性前列腺增生:一项随机、对照试验,”癌症预防研究,4卷,不。5,711 - 718年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
施瓦兹,美国c . Obermuller-Jevic e . Hellmis w·科赫,g .雅可比和h k . Biesalski“番茄红素抑制良性前列腺增生患者的疾病进展,”营养学杂志》,卷138,不。1,调查2008页。视图:谷歌学术搜索
e . Giovannucci“番茄制品、番茄红素和前列腺癌:流行病学文献的回顾,“营养学杂志》,卷135,不。8,p。2030年代,2005年。视图:谷歌学术搜索
大肠Giovannucci”,审查的流行病学研究番茄,番茄红素,前列腺癌,”实验生物学和医学,卷227,不。10日,852 - 859年,2002页。视图:谷歌学术搜索
m . Etminan b Takkouche, f . Caamano-Isorna“番茄制品的作用,番茄红素在预防前列腺癌:观察性研究的荟萃分析,“癌症流行病学生物标记和预防,13卷,不。3、340 - 345年,2004页。视图:谷歌学术搜索
a·r·克里斯托k·b·阿诺德·m·l·Neuhouser et al .,“饮食,补充使用,和前列腺癌风险:前列腺癌预防试验的结果,“美国流行病学杂志》,卷172,不。5,566 - 577年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
v . A . Kirsh s t·梅恩,彼得斯et al .,”一个前瞻性研究番茄红素,番茄产品的摄入与前列腺癌的风险,”癌症流行病学生物标记和预防,15卷,不。1,第98 - 92页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Giovannucci Ascherio博士,e . b . Rimm m·j·斯坦福·g·a·科迪兹和w·c·威利•“摄入类胡萝卜素和视黄醇与前列腺癌的风险,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷87,不。23日,第1776 - 1767页,1995年。视图:谷歌学术搜索
e . Giovannucci e . b . Rimm m·j·斯坦福y . Liu和w·c·威利•“番茄产品的前瞻性研究,番茄红素,前列腺癌的风险,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷94,不。5,391 - 398年,2002页。视图:谷歌学术搜索
j . r . Cerhan k·坎特k·威廉姆森,c·f·林奇j . c .撕裂和l . f . Burmeister,”爱荷华州农民癌症死亡率:最近结果,时间趋势,和生活方式因素(美国),“癌症的原因和控制,9卷,不。3、311 - 319年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·k·米尔斯,w . l . Beeson r·l·菲利普斯和g·e·弗雷泽”饮食,生活方式的队列研究,在基督复临论者和前列腺癌男性,”癌症,卷64,不。3、598 - 604年,1989页。视图:谷歌学术搜索
a·g·舒尔曼r . a . Goldbohm e . Dorant和p . a Van Den布兰德,“蔬菜和水果消费和前列腺癌风险:在荷兰,队列研究”癌症流行病学生物标记和预防,7卷,不。8,673 - 680年,1998页。视图:谷歌学术搜索
彼得斯,m . f . Leitzmann: Chatterjee et al .,“血清番茄红素,其他类胡萝卜素,前列腺癌风险:一个嵌套病例对照研究在前列腺癌、肺癌、直肠癌、卵巢癌筛查试验,”癌症流行病学生物标记和预防,16卷,不。5,962 - 968年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j .拜尔比g·l·安布罗西尼e·罗西n . h .德克勒克,a . w .麝香血清叶酸水平,番茄红素,β胡萝卜素,维生素a和维生素e,患前列腺癌的风险。”欧洲临床营养学杂志》上,卷64,不。10日,1235 - 1238年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
黄h . y . a·j·阿尔贝里e . p . Norkus s c·霍夫曼g·w·斯托克和k . j . Helzlsouer“前瞻性研究血液中的抗氧化剂微量元素和患前列腺癌的风险,”美国流行病学杂志》,卷157,不。4、335 - 344年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . j .钥匙,p . n . Appleby n e·艾伦et al .,“等离子体类胡萝卜素,维生素a,天然维生素e和患前列腺癌的风险在欧洲癌症与营养前瞻性调查研究,“美国临床营养学杂志》上,卷86,不。3、672 - 681年,2007页。视图:谷歌学术搜索
j . Karppi Kurl, t·鲁米t·h·Rissanen e . Pukkala和k . Nyyssonen“血清中番茄红素和患癌症的风险:Kuopio缺血性心脏病风险因素(KIHD)研究中,“流行病学年报,19卷,不。7,512 - 518年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a·r·克里斯托c .直到e·a·坐et al .,“血清中番茄红素的浓度和前列腺癌风险:前列腺癌预防试验的结果,“癌症流行病学生物标记和预防,20卷,不。4、638 - 646年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . w .兴g·w·康斯托克,h .修道院和b·f·波尔克”血清学的癌症的前兆。视黄醇、类胡萝卜素、生育酚和前列腺癌的风险,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷82,不。11日,第946 - 941页,1990年。视图:谷歌学术搜索
马·h·甘恩j .,大肠Giovannucci et al .,“降低男性患前列腺癌的风险与等离子体番茄红素水平升高:潜在的结果分析,“癌症研究卷,59号6,1225 - 1230年,1999页。视图:谷歌学术搜索
j . k . Wu w . Erdman s . j . Schwartz et al .,“等离子体和膳食类胡萝卜素,患前列腺癌的风险:一个嵌套病例对照研究中,“癌症流行病学生物标记和预防,13卷,不。2、260 - 269年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
野村证券a . m . y . g . n . Stemmermann j·李,和n . e .工艺,“血清微量元素和前列腺癌在夏威夷日裔美国人,”癌症流行病学生物标记和预防》第六卷,没有。7,487 - 491年,1997页。视图:谷歌学术搜索
l ., a·h·李,和c·w·宾斯,“茶和番茄红素预防前列腺癌,”亚太临床营养学杂志》上,16卷,不。1,第457 - 453页,2007。视图:谷歌学术搜索
l, c·w·宾斯,a·h·李,“老年人的食物频率问卷的有效性在中国东南部,”公共健康营养,9卷,不。7,928 - 933年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·g . Jain g . t .希斯洛普g·r·豪和p . Ghadirian“植物性食物、抗氧化剂和前列腺癌风险:发现的情况下,控制研究在加拿大,”营养和癌症,34卷,不。2、173 - 184年,1999页。视图:谷歌学术搜索
g·布尔曼德,萨勒姆,a . Mehrsai et al .,“患前列腺癌的危险因素:一项多中心病例对照研究在伊朗。”亚洲太平洋癌症预防杂志》上,8卷,不。3、422 - 428年,2007页。视图:谷歌学术搜索
a . e . Norrish r·t·杰克逊,美国j .夏普和c·默里Skeaff“前列腺癌和膳食类胡萝卜素”美国流行病学杂志》,卷151,不。2、119 - 123年,2000页。视图:谷歌学术搜索
f·梅耶,Bairati, y Fradet, l·摩尔“膳食能量和营养与临床前列腺癌,”营养和癌症卷,29号2、120 - 126年,1997页。视图:谷歌学术搜索
h . Deneo-Pellegrini e . De Stefani a . Ronco和m . Mendilaharsu”食物,营养和前列腺癌:一项病例对照研究在乌拉圭,”英国癌症杂志》,卷80,不。3 - 4、591 - 597年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Bosetti r . Talamini m .蒙特拉et al .,“视黄醇、类胡萝卜素和前列腺癌的风险:一项病例对照研究意大利,“国际癌症杂志》上,卷112,不。4、689 - 692年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
问:y, j . c .挂d·希et al .,“逆等离子番茄红素和其他类胡萝卜素和前列腺癌之间的关联,”癌症流行病学生物标记和预防,10卷,不。7,749 - 756年,2001页。视图:谷歌学术搜索
s . Chang j . w . Erdman s . k .克林顿et al .,“等离子体类胡萝卜素与前列腺癌之间的关系。”营养和癌症,53卷,不。2、127 - 134年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . Zhang Dhakal, a Stone et al .,“等离子体类胡萝卜素与前列腺癌:以人群为基础的病例对照研究在阿肯色州,”营养和癌症卷,59号1,46-53,2007页。视图:谷歌学术搜索
e·a·s·j . k . Wu Schwartz坐et al .,“等离子体番茄红素的变化随着时间的推移和特定的同分异构体在一群美国人,”营养学杂志》,卷133,不。6,1930 - 1936年,2003页。视图:谷歌学术搜索
t·m·沃格特s t·梅恩调查局Graubard et al .,“血清番茄红素,其他血清类胡萝卜素,前列腺癌的风险在美国黑人和白人,”美国流行病学杂志》,卷155,不。11日,第1032 - 1023页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·r·斯塔克佩尔奈,m·j·斯坦福et al .,”格里森评分和致命的前列腺癌: $3 + 4 = 4 + 3$ ?”临床肿瘤学杂志,27卷,不。21日,第3464 - 3459页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

肿瘤学杂志

饮食代理在癌症化学预防和治疗

文摘