吸烟、饮酒、槟榔和口腔癌:前瞻性队列研究

文摘

我们旨在调查之间的关系吸烟、酒精消费,槟榔咀嚼与口腔癌以预期的方式。所有男性患者年龄≥18年访问我们的诊所口腔黏膜检查。基本数据包括个人习惯也得到了。利用多变量逻辑回归模型来确定相关发展口腔癌症的危险因素。共有10657名受试者参加本研究。异常发现被发现在514名参与者(4.8%)。三百四十四名参与者收到活组织检查,230例被证实口腔癌。多元逻辑回归结果发现,那些吸烟,饮酒,嚼槟榔定期最可能患癌症(优势比:46.87,95%置信区间:31.84 - -69.00)。因此,习惯性的吸烟者,酒精的消费者,和槟榔嚼感染口腔癌症的风险较高,应该接受定期口腔检查,这样可以尽早发现潜在的口腔癌。

1。介绍

吸烟是最重要的一个发展口腔癌的危险因素(1,2]。口腔癌目前是全球主要的健康问题(3]。据估计,在发展中国家,口腔癌症后第三个最常见的恶性肿瘤癌症的子宫颈和胃4]。口腔癌也死于癌症的十大原因之一,自1991年以来在台湾和口腔癌的死亡人数在男性一直在以惊人的速度增长5]。

没有明显的促进治疗口腔癌近年来被发现。虽然更好的多学科的组合方法改善了口腔癌症患者的生活质量,总体5年生存率并没有改善在过去的几十年中(6]。因此,初级预防,如停止吸烟和饮酒醇以及早期检测是必要的控制程序来改善口腔癌症的预后(7]。

其他风险因素已报告与口腔癌密切相关,包括酒精消费,槟榔咀嚼(8),口腔卫生不良(9),和人类乳头状瘤病毒感染10]。口腔癌的发病率在患者中吸烟的习惯是8.4倍,在患者没有(8]。另一项研究还发现吸烟的感染口腔癌症的风险增加6.41倍(11]。然而,一些前瞻性群组研究口腔癌的危险因素已被执行。之间的关系因此,本研究旨在探讨吸烟、酒精消费,槟榔咀嚼和口腔癌以预期的方式。吸烟的协同效应、酒精消费和槟榔咀嚼也检查了。

2。材料和方法

本研究是在台中荣民总医院进行的,在台湾的中央部分三级参考中心。所有年满18岁男性病人访问我们的诊所都有资格登记在当前研究中。那些不愿加入这项研究被排除在外。参与者首先被要求描述他们的个人习惯在过去的6个月,包括吸烟、饮酒,槟榔咀嚼。那些抽烟、喝酒或咀嚼槟榔只在特殊场合如婚宴,家庭团聚,或生日聚会并不认为是习惯性的用户。接下来,目视检查口腔的下进行足够的照明和适当的工具。超过2周愈合的溃疡,一个持久的白色或红色病变,病变容易出血,或不规则表面损伤口腔内被视为积极的结果。打孔切片异常病变后进行一个详细的解释。如果病人对进一步活检犹豫了一下,后续是强烈推荐。

2.1。统计分析

本研究使用描述性统计数据表示。比较患者之间的名义或序数变量证明口腔癌和那些没有口腔癌卡方检验进行了分析。此外,收缩口腔癌症的相关因素进行了分析,多变量逻辑回归模型。所有的计算是通过SPSS统计窗口,版本10.1(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)。被认为是统计意义。

3所示。结果

总共有10657名患者参加本研究从2005年3月到2008年12月。都是男性,他们的年龄在18岁到96岁,平均年龄为55.2岁(±18.6年)。习惯性的吸烟者占21.3% (研究人口的),而习惯性的饮酒者和槟榔嚼占14.7% ()和7.1% (),分别。在习惯性的吸烟者,1068人(47.1%)是烟民,而534人(23.5%)也被酒精消费者,146人(6.4%)有嚼槟榔的习惯另外,酒精和520名参与者(22.9%)也消费者和槟榔嚼。大多数的槟榔嚼(87.9%,)也吸烟,只有6.5% ()完全是槟榔嚼。

五百一十四名参与者(4.8%)被记录积极的病变。那些积极的病变,344名参与者(66.9%)接受了口腔检查。在那些接受了活组织检查,230名参与者(66.9%)被证明是口腔癌。一百七十名参与者(23.9%)和异常口腔病变是被跟踪的,也没有能获得进一步的病理报告。为了不混淆进一步分析,我们排除了那些积极的病变没有额外的活检获得随访期间。其他描述性统计展示在表1。

3.1。双变量分析

后将所有的参与者分成两组(那些和那些没有病理证实癌症),口腔癌组织由230名参与者和对照组由10257名参与者。比较两组之间的变量的详细表1。

两组之间有显著差异的基础上,年龄(值= 100.82,)。除此之外,还有两组之间的显著差异在个人习惯如吸烟、饮酒、槟榔咀嚼。

3.2。逻辑回归模型

利用病理检查的结果作为因变量,探索相关的多元逻辑回归模型创建口腔癌的危险因素。50到59岁我们发现那些更有可能合同口腔癌与这些相比小于40岁(比值比(或):6.19,95%可信区间(CI): 3.62 - -10.58,)。此外,那些习惯性的吸烟者,酒精的消费者,和槟榔嚼患口腔癌的风险最高,相比那些没有这些习惯(OR: 46.87, 95% CI: 31.84—-69.00,)。具体结果如表所示2。

4所示。讨论

显著增加人均消费的烟草和酒精可能是口腔癌的发病率增加的原因1915年之后,在美国和世界其他地区(12]。在台湾,槟榔的年产量也自1981年以来逐年增加(13]。这就解释了为什么在台湾口腔癌的发病率迅速增加,为什么预防口腔癌已成为重大公共卫生问题。

吸烟、酒精消费,和槟榔咀嚼是众所周知的危险因素与口腔癌症有关。然而,相对风险的估计收缩口腔癌症主要来自病例对照研究(8,11- - - - - -13]。在目前的研究中,我们进行了一项前瞻性群组研究避免选择性偏倚,不可避免地退出病例对照研究。

在这个以医院为基础的研究中,10657名参与者收到了口腔检查和514名参与者(4.8%)被发现有不正常的粘膜病变。在文献中报道比例的可疑病变范围从1.3%到16.3% (14]。这项研究的结果之间的差异可能是由于不同的研究和其他研究人群。那些在这项研究中被发现有异常病变,344名参与者后来收到活组织检查,230例被证明是恶性肿瘤。因此,本研究的阳性预测率为68.9%,相比较,与其他研究[15]。

吸烟的流行在这个研究是21.3%,这与之前的研究。饮酒和槟榔咀嚼的患病率在这项研究中也类似于先前的研究在台湾进行的(13]。另外,几乎所有槟榔嚼是吸烟者758名患者(666),这是一个找到先前的研究在台湾[8,13]。因此,人口的构成在这个医院研究被认为是类似于一般的男性人口在台湾。

烟草含有N-nitroso化合物,著名的致癌物质,它扮演着一个关键角色,口腔癌的恶性转化16]。其他烟草致癌物质包括多环芳烃(PAH)和4 - (methylnitrosoamino) 1 - (3-pyridyl) 1丁酮(NNK)。他们可以诱导特定的突变,尤其是G: T颠换(17]。口腔黏膜慢性接触烟草致癌物导致基因改变的上皮细胞。累积的基因变化导致基因组不稳定性,癌变前的病变的发展,并最终浸润性癌。烟草也可能诱导增殖活动通过表皮生长因子受体的激活受体及其downsteam机制。这激活细胞周期蛋白D1,导致更大的增殖活性和更高频率的突变,从而使细胞更容易受到永久的基因变化,这反过来又可能导致基因组不稳定性和浸润性癌18]。

根据台湾癌症登记处的年度报告系统,诊断口腔癌的平均年龄是51.0岁(5]。因此,很容易理解为什么50 - 59岁之间的那些年在这项研究中最容易患口腔癌。另一方面,只有17岁的2368名患者(0.7%)40岁以下的在这个研究中被证明是口腔癌。因此,它可能是合理的口腔黏膜筛查开始当他们到达40岁的男性。

柯等人在一个病例对照研究表明,口腔癌的发病率高出123倍在那些吸烟,喝酒,嚼槟榔比禁酒者(8]。然而,选择性偏差不可避免地存在于病例对照研究。在这项研究中,有趣的是,那些喝了酒才不会增加患口腔癌的风险。一个可能的解释可能是,我们没有收集关于饮酒的定量数据。此外,不同类型的酒精饮料的发展有不同的影响口腔癌(11]。先前的研究发现吸烟的协同效应,饮酒,槟榔咀嚼患口腔癌症的风险(8,11]。这可能是由于这一事实槟榔嚼比例重吸烟者,在当前的研究中也是如此。另一项研究提出,酒精可能会促进致癌物质通过细胞膜的通道。此外,酒精消费增强肝脏新陈代谢活动在人类和实验动物和可能,因此,激活致癌物质。此外,酒精可能会改变细胞内代谢的上皮细胞在目标站点19]。因此,口腔黏膜是更容易吸烟与槟榔咀嚼带来的致癌物质。

当然有一些限制。首先,外部效度的研究是有限的,因为发现是由一个单一的机构,只对耳鼻喉科问题包括病人来访我们的诊所。第二,我们没有获得信息数量的消费。因此,存在剂量-反应关系这三个口腔癌的危险因素不能被证明。最后,我们只招收男性患者。在未来的研究中,这将是有用的比较与那些从女性患者获得这些数据。

5。结论

在这项前瞻性群组研究中,我们发现一个强大的关系吸烟、酒精消费,槟榔咀嚼在口腔癌。协同作用经历了上述所有患者习惯有超过40倍患口腔癌症的风险高于病人弃权。因此,我们建议那些习惯性≥40岁的吸烟者,酒精的消费者,和槟榔嚼接受口腔黏膜定期筛查,这样可以尽早发现潜在的口腔癌。

确认

作者感谢Hui-Ching Ho女士她的援助与统计分析。没有参与这项研究潜在的利益冲突。

引用

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