香烟烟雾和癌症

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增加烟草烟雾暴露与包括肺，乳腺癌，胰腺和前列腺癌的各种癌症呈正相关。烟草中存在约250个化学品，与癌症有关。无烟烟草，以咀嚼的烟草叶，鼻烟和槟榔，肉瘤的形式也与口腔和胰腺癌有关。最近努力破译烟草衍生的致癌的机制的努力诱导各种癌症已经提供了关于这些化合物扰动的信号传导途径的深刻洞察力，导致致癌信号传导。本特别问题会在分子，临床和流行病学水平下提供关于烟草诱导的癌症的洞察的评论和研究文章。

强调烟草作为全球健康问题的使用，Oppettz等。提供详细审查，突出了增加烟草使用的趋势以及发展中国家的癌症负担增加。台湾等发展中国家确实可能存在于林等人的研究中强调的风险。谁评估了一个未来的研究队列，并发现习惯性烟吸烟者，酒精消费者和槟榔的承包风险较高口腔癌。本研究发现，在具有比对照的人的个人习惯中发育口腔癌的令人震惊的40倍。

癌症的风险不仅限于吸烟者，而且影响了间接暴露于烟草衍生致癌的个体。然而，父亲吸烟和儿童白血病之间的联系尚未明确建立。使用Meta分析，Liu等人是一个有趣的审查文章。绘制父亲吸烟和儿童急性淋巴细胞白血病之间的联系。胰腺癌已与烟草使用有关。Lochan等人的研究文章。进一步将家族史视为促进吸烟者中癌症的重要因素。作者发现，具有恶性肿瘤家族史的个人处于胰腺癌的风险增加。此外，具有恶性家族历史和烟雾的个人似乎需要对胰腺癌发育的少量烟草暴露程度。为了遏制烟草的使用，有必要提供专业的吸烟戒烟援助。 However, smoking cessation intervention should be tailored depending on the population and ethnicity, and behavioral and cultural differences should be taken into account. A study by Delnevo et al. indicates the heterogeneous nature of tobacco use among South Asian immigrants in the USA. The study drives an important point of segregating tobacco users depending on their country of origin, and not just grouping them as “Asians,” for a more reliable understanding into the behavior of tobacco use in this population. A short clinical report by Mazza et al. emphasizes the need for smoking cessation clinics in comprehensive cancer centres to benefit smoker cancer patients.

了解分子水平的烟草诱导的癌症是开发生物标志物和治疗剂早期干预的关键。陈等。提供关于烟草致癌物质的表观遗传和分子机制的全面审查，其具有特殊强调尼古丁，N-硝基二乙基胺，4-（甲基亚氨基氨基氨基氨基）-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（NNK）和多芳烃。本文突出了烟草诱导的致癌性的复杂性质，并提供了最近的分子靶标的更新，包括受体，细胞周期调节剂，丝裂剂活化蛋白激酶，凋亡介质，血管生成因子和侵袭和转移介质。Dev等人的研究文章。探讨香烟烟雾诱导的肺细胞增殖的分子机制。他们发现，在烟烟提取物中，结合和修饰EGFR，防止其降解导致EGFR信号传导和增殖增加。另一方面，Chaudhry等人报告了短暂暴露于烟草衍生的致癌物质的影响，包括NNK，对支气管上皮细胞的细胞活性，形态和基因表达。从中获得的知识体外工作已经扩展到体内楷模。转基因和淘汰动物模型的最新进展已经提供了前所未有的机会，可选择性地扰乱分子途径并理解其在烟草诱发的致癌中的作用。郑等人。对我们目前的对NNKS使用此类动物模型改变的途径的了解提供了全面的审查。

寻找可靠的生物标志物，用于早期检测肺癌和口腔癌是一个活跃的研究领域。探测DNA中表观遗传变化的工具的最新进展包括预测性和预后重要性的生物标志物的曲目中的DNA甲基化。使用METHARTIGHT测定，SALSKOV等人。肺组织中的肺组织中的高甲基化，含有19种基因启动子的吸烟者和非吸烟者。他们的数据表明CCND2的高甲基化可以反映吸烟诱导的肺部癌前变化。虽然烟草中的几种化合物被证明是癌症，烟碱，烟草中的主要升值化合物，不是致癌性的。两篇评论文章，一个由singh等人。而另一个由Lee等人描述尼古丁在致癌物中的作用。虽然singh等人。检查连接尼古丁肿瘤进展的历史数据随着近期努力靶向烟碱乙酰胆碱受体对抗癌症，Lee等人的更新。 provide recent updates on the assembly, activity, and biological functions of nicotinic receptors, with current understanding regarding developments in the therapeutic application of nicotinic receptor ligands. Carcinogens present in cigarette smoke are not always intrinsic to tobacco leaves; fertilizer-derived carcinogens and microbial toxins could also contribute to carcinogenesis. Review articles by Zaga et al. about radioactive carcinogens, Pb-210 and Po-210, which accumulate in tobacco leaves, and by Pauly et al. about microbes and microbial toxins in cigarettes, provide important insight into the interesting cancer-promoting milieu of tobacco smoke.

Sushant Kachhap.
Venkateshwar G. Keshamouni
大卫齐
aditi chatterjee.

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