文摘

一个64岁的老人进行了MRCP检查进一步检查胆囊结石和IPMN分支类型(IPMN-Br)指出。每年MRCP检查发现囊性成分的逐渐增加,标志着主胰管扩张(MPD),在MPD和填充缺陷。随访三年之后,他接受了pancreatoduodenectomy。组织学上,扩张MPD连接扩张分支导管满心gastric-type组成的结节性肿瘤细胞的增长和幽门腺瘤稍结构。在MPD,观察从gastric-type腺瘤过渡到肠胃型癌。此外,在扩张分支管道中,一些组件的肠胃型癌标记形成树枝状结构观察。一个最小分支导管周围观察入侵。免疫组织化学显示扩散核增殖细胞核抗原、Ki67的积累灰尘肿瘤细胞的分支。我们的观察表明,二次渗透在MPD IPMN-Br和IPMN-Br具有恶性microinvasion潜力。

1。介绍

导管内的恶性潜能papillary-mucinous胰腺肿瘤(IPMN)据估计基于三个视角:组织学评分(腺瘤癌及其临界病变),本地化(主要duct-type和分支duct-type)和组织学亚型(胃型、肠型、pancreatobiliary类型和oncocytic类型)(1,2]。这些观点对彼此有着紧密的联系,如胃类型,这发生在胰腺实质的外围,对应的分支管类型,并通常与微创模式,显示了一个但囊肿病变腺瘤(2]。然后,分支类型IPMN (IPMN-Br)通常是一个对象跟踪。然而,最近的指导方针表示操作指示的:症状归因于囊肿,主胰管扩张(MPD)超过10毫米,与校内的结节囊肿大小超过30毫米,或囊液细胞学的恶性肿瘤(3]。事实上,相对手术适应症申请情况下与胰腺炎等疾病发展,积极的细胞学,或固体形成后续术语IPMN-Br [4,5]。相比之下,没有报告描述IPMN-Br显示形态学改变和转换的主要管道。在现在,我们经历了IPMN-Br情况下,这是可视化逐步过渡的分支MPD在三年内跟踪图像,发现包括几个亚型的模式组织病理学研究。这种现象可能估计恶性潜能的关键或手术IPMN-Br迹象。

2。病例报告

连续图像的64岁的老人,他指的是医学系的在我们医院做进一步评估胆囊结石,如图1。磁共振胰胆管造影(MRCP检查)显示多房囊性病变直径20毫米的头部,胰腺。主胰管顺利指出除了头部附近多腔的囊肿。尽管这些发现提出了一个囊性肿瘤如浆液囊腺瘤、duct-cyst连接的存在(箭头所指)强烈建议最可能的诊断是导管内papillary-mucinous肿瘤(IPMN)主要位于分支导管。后续MRCP检查显示囊性成分及其大小的逐渐增加,从2.0厘米到3.8厘米的扩张MPD在10毫米到2005年。2006年,因为导管内结节与海拔的血清淀粉酶,外科指示评估。血清肿瘤标记物的水平,如癌胚抗原(CEA)或carcinohydrate抗原胜负(CA19-9),在正常范围内。胰液的细胞学研究显示结果为高档导管内papillary-mucinous癌结构(IPMC);因此,选择手术。剖腹手术,囊肿性质量,直径4.0厘米,被确认在胰脏头部。 Distal pancreatic parenchyma showed marked fibrosis. Pancreatoduodenectomy with regional lymph nodes dissection was performed. Transection of the pancreas was performed on theneck of the pancreas. Intraoperative US revealed no additional cystic mass in the residual pancreas.

切除标本的标准研究是图中描述2。宏观上,囊性扩张MPD充满柔软的乳头状肿瘤产生粘蛋白。和固体肿瘤MPD和沟通分支导管与不同的可视化组件:gastric-type腺瘤显示密集管状腺体相似幽门稍形态和黑嗜酸性细胞标记pseudostratificatied梭形核的肠胃型癌。在分支管道中,组件的肠胃型癌显示不规则形成树枝状生长。毗邻分支管,最小的入侵是观察扩张mucouslake含有癌细胞漂浮在丰富的黏液,稀疏表示粘液癌。在考虑入侵组件存在的距离小于5毫米(6),这种增长模式对应于最小的入侵。每个亚型被粘蛋白表型(图确认3,右列)。示意图表示的组织学分布情况如图3(左列)。

估计恶性潜能,额外的免疫组织化学(包含IHC)是由使用初级抗体后:Ki67(克隆MIB-1, Nichirei 1:200)、增殖细胞核抗原(PCNA,克隆DakoCytomation, 1:200),和c-Met(克隆c-Met,圣克鲁斯生物技术公司,1:200),如以前的报告所述。这些分子已报告在致癌作用的早期事件,逐步发展形成原位癌的IPMN和普通胰腺导管癌。三个分子的表达是由两个独立评估调查人员(Y S和S K)。评估染色确定基于以下标准。在Ki67和PCNA染色细胞所占比例不足10%的关于负面(0),和10%或更多积极的进一步分类10%到30%(1 +)和30% (2 +)。c-Met,积极性被评为1 +和2 + 30%以下截止线,分别。代表图像和结果包含IHC图所示4和表1。Ki67和PCNA在MPD的肠胃型癌局部染色。在分支导管,肠胃型癌组件显示弥漫性Ki67和PCNA染色。此外,PCNA在gastric-type腺瘤局部彩色组件分支导管,但不是在MPD。

C-Met弥漫性肠胃型癌中表达,而gastric-type腺瘤组件显示焦点和薄染色MPD和分支导管。

的微观结构和免疫组织化学结果表明诊断为混合型IPMC分支管的最小的入侵。胰腺实质显示显著纤维化改变。没有发现淋巴结转移。尽管IPMN细胞观察相邻的结节性增长的切除边缘MPD, MPD在手术部位边缘肿瘤细胞切除的上皮内衬正常上皮细胞。他是完好为这些26个月无复发迹象。

3所示。讨论

共同点,外科手术的适应症IPMN-Br接受症状的存在,固体的形成,或积极的细胞学,暗示粘液性囊性肿瘤。否则,后续方案根据临床经验没有强有力的证据,根据过去的报告,每年一次评估病变不到10毫米,6到12个月10到20毫米,3到6个月,超过20毫米(7]。尽管IPMN-Br以微创总管类型相比,其恶性形态也证明(4]。综上所述,恶性潜能发展规模。事实上,原位癌或浸润性癌中检测出22%的切除IPMN-Br [5]。在目前的情况下,囊性质量逐年逐渐长大,当时3.8毫米大小的操作后36个月跟踪。过去的报告显示66年保守的情况下,11 IPMN-Br决定了外科手术后的中位随访41个月(4];9的11个患者恶性肿瘤,包括4原位癌和浸润性癌5。

水等人提高MRCP检查后续提供的重要作用与匹配实际的病理(IPMN最喜爱的信息8]。在目前情况下,囊性组件连接在MPD显然是由于MRCP检查,发现和囊性损伤被发现对MPD长大改变它的特性。然而,在我们指的是过去的报告,从IPMN-Br逐渐渗透到MPD在随访中没有描述。目前的情况被发现有两个独立的子类型,gastric-type和肠胃型,支持IPMN组成一个组合的识别两个亚型(1]。以前,我们还描述了另一个的IPMN gastric-type腺瘤和肠胃型临界病变(9]。IPMN的gastric-type腺瘤是本地化的外围分支没有任何恶性潜力(10,11),支持IPMN-Br必须申请跟踪。然后,第一MRCP检查提供临床成像过程无疑证明了目前IPMN从外围分支。另一方面,在切除标本,gastric-type腺瘤和肠胃型癌都发现在MPD和分支导管,展示IPMN-Br改变恶性形态的可能性。目前的功能通常不是典型的普通gastric-type腺瘤(12],分布或组织学特性分支管道的情况下不同于一般认为共识的以下观点。首先,一些分支导管乳头状组件包括肠道癌。第二,最小观察入侵毗邻一个分支管,不要在MPD。发现在目前的情况下显示肿瘤细胞在分支导管具有恶性潜在致癌作用。

最近禁止等人报道的gastric-typed IPMN-Br焦结节性增长进步pancreatobiliary类型的导管内癌(13]。目前的情况可能包含这些罕见的情况。

成像特性在随访中支持MPD管内的肿瘤细胞可以被认为是后期在目前情况下,带有更多的恶性潜能比分支导管。肠胃型癌的主要来源于连续progressionthatcorresponds分支导管类型显示低组织学评分(腺瘤)。

评估IPMN-Br恶性潜能的进一步行动,包含IHC研究另外选择。

Ki67和PCNA被发现显示积极性比atypism随着年级的增加在IPMN [14,15]。在目前的情况下,最积极分散染色观察Ki67和PCNA的组件目前IPMN肠胃型癌的分支管,但不是在MPD(表1)。

综上所述,目前肿瘤与高档肠道类型恶性潜在的早期。PCNA也表示,促进胰腺导管癌与交互的扩散KIAA0101 Ki67然后发挥重要作用在细胞周期的调控16]。这些结果表明,肿瘤恶性潜力组件外围分支导管发展扩散和外来力量的形成。

此外,c-Met是众所周知的肝细胞生长因子的受体,也与胰腺(致癌作用的早期事件有关17]。,高表达的c-Met还发现参与胆管上皮的肠上皮化生,其意义与肠道途径在致癌作用[17]。然后,c-Met表达式是最广泛地在肠型癌无论其本地化(MPD或分支导管),这表明肠道途径与IPMN进展的形态发生分支导管。

总之,目前临床常规组织学和免疫组织化学观察提供了证据,分支导管的组件也可能具有潜在恶性浸润性癌。进一步研究包含IHC揭示恶性潜力在未来将扩展策略。