糖皮质激素和2型糖尿病:从病理生理学

文摘

2型糖尿病是遗传和环境因素相互作用的结果,导致异构和进步的胰腺β细胞功能障碍。超重和肥胖是胰岛素抵抗的形成主要原因和葡萄糖耐量。的无能β细胞分泌足够的胰岛素产生2型糖尿病。异常等其他激素的分泌减少肠促胰岛素glucagon-like肽1 (GLP-1) hyperglucagonemia,和提高其他counterregulatory激素的浓度也导致胰岛素抵抗,胰岛素分泌减少,在2型糖尿病和高血糖症。Clinical-overt和实验皮质醇过量与深刻的中间代谢的代谢紊乱导致腹部肥胖,胰岛素抵抗,和低脂蛋白胆固醇水平,这可能导致糖尿病。因此建议的细微异常皮质醇分泌和行动是失踪的胰岛素抵抗之间的联系和其他代谢综合征的特点。本文的目的是为了解决在葡萄糖稳态和糖皮质激素的作用来解释hypercortisolism和2型糖尿病之间的关系。

1。介绍

2型糖尿病是一种复杂的内分泌和代谢紊乱。一些遗传和环境因素相互作用的结果在异构与变量和进步的障碍程度的胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍(1]。超重和肥胖是胰岛素抵抗的形成主要原因和葡萄糖耐量;当β肽不再能够分泌足够的胰岛素来克服胰岛素抵抗,糖耐量受损进展2型糖尿病(2,3]。异常等其他激素的分泌减少肠促胰岛素glucagon-like肽1 (GLP-1) hyperglucagonaemia,也提出了其他的反调节荷尔蒙的浓度导致胰岛素抵抗,胰岛素分泌减少,2型糖尿病和高血糖症(4- - - - - -7]。Clinical-overt [8)和实验(9]皮质醇过量与血压升高而深刻的中间代谢的代谢紊乱导致腹部肥胖,胰岛素抵抗,和低脂蛋白胆固醇水平,这可能导致糖尿病。因此有人建议,细微的异常在皮质醇分泌和行动是失踪的胰岛素抵抗和其他特性之间的联系的代谢综合征10,11]。本文的目的是为了解决在葡萄糖稳态和糖皮质激素的作用来解释hypercortisolism和糖尿病之间的关系。

2。糖皮质激素和葡萄糖代谢

糖皮质激素是由肾上腺皮质激素-肾上腺轴(HPA)的控制。发挥他们的功能不同的目标组织通过绑定两个胞内受体:糖皮质激素受体和mineralcorticoid受体(12]。众所周知,糖皮质激素的影响有很大的对象之间的差异,因为不同的受体敏感性主要是由基因决定的(13,14]。许多其他因素为调节目标组织中的糖皮质激素的生物效应;其中,11β-hydroxysteroid脱氢酶(11βhsd)酶,互换皮质醇对其活性代谢物可的松,特别感兴趣的:11βhsd 1型(11β-HSD1)主要表达在肝脏和脂肪组织和放大局部糖皮质激素行动转换可的松皮质醇,而11βhsd 2型(11β-HSD2)主要表达在肾脏和减少通过将皮质醇激素性影响不活跃的可的松(15)(请参见下面的特定段落)。

3所示。Hypercortisolism和糖尿病

3.1。内源性Hypercortisolism (EH):库兴氏综合征/疾病

库兴氏综合征(CS)是一种临床疾病造成慢性暴露于糖皮质激素过剩。嗯可以adrenocorticotropin激素(ACTH)依赖(主要是由于垂体腺瘤,称为库欣病,CD)或ACTH独立(由于肾上腺腺瘤或增生)称为CS。皮质醇过量会导致代谢综合征的临床表型,港口所有组件以及肌肉无力,多毛症,增加了bruisability,心理障碍(16- - - - - -26]。Hypercortisolism负责慢性代谢并发症的发生,如胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常、心血管疾病和骨质疏松(27),独立存在的肥胖。

糖尿病是一种常见的慢性并发症暴露于糖皮质激素过量,它是一个重要的因素原发性高血压患者的发病率和死亡率(28]。嗯双打一般人群的总体死亡率:在这种临床,糖尿病,高血压,和不受控制的hypercortisolism总体死亡率已被证明是重要的预测因素(29日- - - - - -31日]。大多数死亡发生在患者持续hypercortisolism;此外,实现疾病的缓解期的患者经过多年的hypercortisolism,然而,高死亡风险(28]。

3.2。发病率的呃

人们普遍认为计算机是一种罕见的疾病;然而,它的诊断经常延迟,因为认识到困难的临床体征特定于这个条件。在丹麦的一项研究中,两种情况的发生率每年每一百万人被发现(32),而西班牙的一项研究显示发病率每年每一百万人2.5例(29日]。最近的大型回顾展博兰德在新西兰进行的调查显示,所有形式的CS的患病率(大多数的这些例垂体起源)是每百万,79例,发病率为1.8每年每百万(33]。

3.3。糖尿病的病理生理学呃

生产和胰腺分泌的胰岛素β肽,它发挥着至关重要的作用在维护的葡萄糖稳态;刺激胰岛素的分泌,增加血糖水平,调节荷尔蒙和神经刺激。胰岛素分泌的主要细胞内信号ATP, Ca^{2 +}、营地和phospholipid-derived信号。当血糖增加,运入β细胞的葡萄糖转运蛋白。葡萄糖代谢增加ATP生产β细胞线粒体和细胞内的ATP浓度的增加关闭ATP-sensitive K⁺频道。这造成去极化的β细胞的膜,压敏电阻器钙通道,导致细胞内Ca^{2 +}涌入。Ca的上升^{2 +}刺激胰岛素的胞外分泌囊泡。胰岛素分泌的β细胞与静脉口服葡萄糖时比政府。这种效果是由胃肠道激素叫肠促胰岛素的作用,如glucagon-like肽1 (GLP-1)和glucose-dependent insulinotropic多肽,它作用于胰岛素分泌增加阵营的水平β细胞。胰岛素分泌两相的方式:曝光的β细胞葡萄糖突然增加导致胰岛素分泌小泡放电。立即对这些insulin-filled泡胞外分泌(第一阶段)。第二阶段是由颗粒从一个细胞内胰岛素动员池。

糖皮质激素是导致不同程度的显示β细胞功能障碍,降低胰岛素敏感性和损害β细胞功能(34),通过糖皮质激素受体作用也表达了胰腺癌β肽。糖皮质激素也可能影响葡萄糖的吸收和代谢β(即肽通过基因操作。,modulation of gene expression by nuclear glucocorticoid receptor) which lead to a decrease in the efficacy of cytoplasmic Ca^{2 +}胰岛素分泌的exocytotic过程车辆(35]。这也是最近报道说,短期暴露于糖皮质激素减少insulinotropic GLP-1的影响(36]。最重要的代谢影响糖皮质激素过剩发生在餐后时期这些激素发挥anti-insulin影响肝脏,骨骼肌和脂肪组织。胰岛素对葡萄糖的吸收和储存糖原在肌肉和脂肪,减少脂类分解脂肪酸释放进入血液的抑制;胰岛素还能抑制肝醣类和肝糖分解。糖皮质激素过剩可能会影响这些生物活性导致胰岛素抵抗的形成。此外,糖皮质激素诱导postreceptor缺陷减少胰岛素的行动周组织的关键调解人(胰岛素受体底物、phosphatidylinositol-3激酶和蛋白激酶B) (37]。这些行动导致葡萄糖转运体易位细胞表面导致葡萄糖摄取减少。糖皮质激素过剩的影响肝脏糖质新生已经在禁食期间,还显示了所提出的体外研究表明dexamethasone-induced激活关键酶参与糖质新生,如磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase [38]。这种效应可能涉及其他蛋白质,如肝X受体,为相声不同代谢途径提供证据,如葡萄糖、胆固醇通路,这可能是影响糖皮质激素过剩[39]。糖皮质激素发挥他们的负面影响胰岛素敏感性还通过修改脂质和蛋白质代谢:他们刺激蛋白质水解,胺基酸浓度增加而削弱胰岛素信号的不同步骤,并增加脂类分解造成的游离脂肪酸,导致葡萄糖吸收和处理的障碍40]。胰岛素抵抗也青睐的身体脂肪的分布质量异常发生在CS的患者,表现为一个特定的内脏脂肪组织的增加。最后,糖皮质激素可调节表达和发病的活动,如脂联素,瘦素,和组织apelin,进而可能影响胰岛素敏感性(41]。

3.4。嗯糖尿病发病率和诊断工具

大约一半的CS病人已被证明有葡萄糖代谢的改变,糖尿病和三分之二的这些情况下,无论性别(42]。糖尿病发生独立的糖皮质激素过剩的病因学和似乎没有相关疾病持续时间。糖皮质激素过剩之间的密切联系和葡萄糖代谢异常也证明了意想不到的高流行的内生CS(9%)患者的糖尿病,与困难疾病的控制和糖皮质激素过剩共存的其他特征,如中央肥胖和紫色条纹43]。

然而,可用的数据不支持CS的筛查糖尿病诊所因为成本效益高和缺乏具体的测试诊断CS,特别是稍微升高患者皮质醇分泌和亚临床hypercortisolism [44]。特别应考虑亚临床皮质醇分泌肾上腺位(见下面的特定段落)。

原发性高血压患者空腹血糖的测量可能低估了真正的葡萄糖障碍的患病率,观测所显示,超过一半的原发性高血压患者和糖尿病也正常空腹血糖(27]。这似乎是真正的对病人服用外源性糖皮质激素,在他高血糖值被证明发生在下午和晚上45]。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)因此被认为是诊断金标准确定的葡萄糖代谢障碍是吧(46),监测血糖稳态的变化。糖化血红蛋白测量提出了一般人群糖尿病的诊断,可能更有助于临床的嗯因为这个参数是一个综合测量葡萄糖稳态(47]。然而,使用糖化血红蛋白≥6.5%,糖尿病的诊断尚不常见的做法,因为问题的测量该参数并在解释结果在特定的临床情况。此外,高可变性已经证明在不同民族中糖化血红蛋白检测的敏感性和特异性。代理标记胰岛素外围活动,如内稳态模型评估和全身胰岛素敏感性指标,也可以用于胰岛素抵抗患者的早期识别之前公开的糖尿病的发展(48]。

3.5。外生Hypercortisolism (ExH)

hypercortisolism的到目前为止,最常见的原因是慢性治疗糖皮质激素主要规定为其抗炎作用通过多种途径,促进抗炎蛋白的合成49]。

除了配方要有系统性影响,主题配方广泛用于特定临床条件,还可能产生系统性影响:关节内注射对关节炎、硬膜外注射腰椎疼痛,眼药水为葡萄膜炎,为过敏性鼻炎,鼻腔喷雾剂对哮喘吸入器,外用药膏和面霜对皮肤疾病。

在glucocorticoid-treated患者中,发展的优势比最近诊断为糖尿病已经从1.36到2.31(据报道50];然而,确切的糖尿病患病率在这些患者只在一些研究报道,表明激素性高血糖症和糖尿病是一种常见的特点:(我)近9%的类风湿关节炎患者,患糖尿病开始糖皮质激素治疗后2年(51];(2)42%的非糖尿病患者原发性肾脏疾病患者接受强的松0.75毫克/公斤/天有两个小时午饭后血浆葡萄糖浓度高于200 mg / dL但正常空腹血糖水平(52]。作者还报道说,超过50%的患者发展糖尿病或糖耐量受损与强的松治疗10周后(平均剂量10毫克/天);然而,本研究的一个限制是患者;(3)在病例对照研究中,比值比(或开始)口服那些代理或胰岛素的病人接受hydrocortisone-equivalent 1 - 39毫克/天的剂量为1.77;患者接受高剂量的糖皮质激素口服补液盐已被证明有更高:3.02 40到79毫克/天,5.82 80 - 119毫克/天,10.34,120毫克/天或更多53]。高血糖症是一个潜在的担忧与短期(4周或更少)和长期糖皮质激素治疗,如移植受者预防排斥反应或治疗移植物抗宿主病。然而,没有明确的指导方针的监测血糖水平在接受长期糖皮质激素治疗的患者,glucocorticoid-related糖尿病管理,除了接受移植的患者:国际共识指南出版于2003年建议每周检查空腹血糖水平第一移植后4周,然后在3和6个月,一年一次(54]。虽然实用,这个建议并不能反映事实,糖皮质激素通常不影响空腹血糖,尤其是如果他们一旦每日早上强的松的剂量30毫克或少或其等价的。移植指南做提到口服葡萄糖耐量试验更敏感,但这通常是繁琐的执行。随机检查餐后血糖水平在这方面可能有所帮助。

美国糖尿病协会截止诊断糖尿病当使用一个随机(即。,nonfasting) plasma glucose level is 200 mg/dL or higher in patients with classic symptoms of hyperglycaemia such as polyuria and polydipsia [47]。如果病人有糖尿病的风险因素,才能得到合成糖皮质激素(超重/肥胖、糖尿病家族史),空腹血浆葡萄糖水平≥126 mg / dL或糖化血红蛋白≥6.5%可能足以诊断糖尿病(结果应该确认一个单独的一天在缺乏明确的高血糖症)。

3.6。在ExH糖尿病的病理生理学

激素性糖尿病2型糖尿病相似,因为糖皮质激素影响葡萄糖代谢主要通过增加胰岛素抵抗,而发生在与基底葡萄糖生产,增加肝脏和脂肪和葡萄糖利用率和骨骼组织:为了更好地理解激素性高血糖症的机制,Pagano et al。55)评估强的松的影响政府在健康志愿者为7天,显示胰岛素敏感性降低50%通过使用胰岛素钳方法。这些发现支持了后续研究[56,57]。外源性糖皮质激素也可能干扰各种胰岛素促分泌素的信号通路,但确切的机制仍然未知。体外研究表明,糖皮质激素可能降低葡萄糖的吸收和氧化和移植potassium-gated与受损的去极化和减少钙离子通道涌入(刺激胰岛素释放颗粒)58- - - - - -60]。此外,增加β细胞死亡与地塞米松孵化后也被证明(61年]。

3.7。共享特性之间的肥胖,大都会,Hypercortisolism

代谢综合征(大都会)是一个集群的异常,包括中央肥胖、糖耐量受损,高血压,和dyslipidaemia62年- - - - - -65年]。胰岛素抵抗的一个主要缺陷是大都会的各个组件之间共享虽然之间的这种相关性的强度不同,甚至在不同人群(66年]。

许多研究已经表明一个强大的协会之间的肥胖,葡萄糖耐受不良,和糖尿病:提高身体质量指数(BMI)与增加有关的空腹血糖受损和糖尿病发病率男女(67年,68年]。然而,患糖尿病的风险已被证明是更高的女性:女性BMI 24到24.9公斤/米²有一个患糖尿病的风险高出5倍的女性相比,体重指数小于22公斤/米²;女性患糖尿病的风险与BMI大于31公斤/米²35公斤/米²增加40倍和93倍,分别为(69年]。

胰岛素水平和体重指数都是心血管疾病的独立预测因子(70年]。在一项研究中发现了类似的结果在男性健康专家:患糖尿病的风险是42倍与BMI大于35公斤/米²相比,男性BMI低于23公斤/米²(71年,72年]。体重增加和糖尿病之间的关系似乎是不同种族之间的相对一致的(73年- - - - - -75年]。

脂肪组织中糖皮质激素发挥其影响也影响其活动:他们促进人体脂肪细胞的分化和增殖作用,糖皮质激素受体更丰富的内脏比皮下脂肪组织(76年];糖皮质激素分配肥胖从外围到中央仓库,经研究表明积极的皮质醇浓度之间的相关性和腹腔脂肪;最后,他们增加脂肪细胞的大小和数目和激活脂类分解和释放的游离脂肪酸进入循环(77年]。

因此,有证据表明,皮质醇可以扮演一个角色在决定大都会的肥胖症,即使在文献中有冲突的结果。免费增加尿皮质醇分泌在患者大都会(已报告78年,79年),而其他的研究并没有证实这一发现,表明女性尿可的松/皮质醇比增加腹部脂肪高如果相比周边脂肪分布,建议增加外围皮质醇(代谢80年]。此外,一些研究显示皮质醇和腰围(之间的正相关关系81年- - - - - -83年),而其他作者称没有这两个参数之间的关系83年,84年]。

然而,一些研究表明HPA轴对不同刺激的反应增加患者的腹部肥胖:这些刺激包括食物摄入量(85年,86年),低剂量tetracosactide [87年],CRH-arginine后叶加压素(88年,89年),导致这样的结论:腹部肥胖与减毒负反馈在HPA轴(90年,91年)和皮质醇水平减少昼夜变化。最近,Vicennati et al。92年)证实了一个积极的关系免费24小时尿皮质醇(生)价值观和腰围,BMI的独立,在一群超重/肥胖的女性相比,体重正常的受试者;24小时生之间的正相关水平和热量摄入,脂肪的饮食,食用淀粉类食物,独立于身体质量指数也被证明。

3.8。11 Beta-Hydroxysteroid脱氢酶1型和2型糖尿病

外围糖皮质激素水平的调节体内平衡的维护至关重要,在关键的生理过程发挥着核心作用,如应激反应、能量代谢、电解质水平、血压、免疫、细胞增殖和分化,认知功能(93年]。

糖皮质激素的主要决定因素外围行动似乎是11的2亚型的表达βhsd,如前所述。11β-HSD1主要转换这些可的松皮质醇越活跃。这种酶主要表达在肝脏和脂肪组织,和它的表达可以诱导成纤维细胞,肌肉和其他组织(934)。11β-HSD2转换皮质醇可的松,已经发现的组织表达盐皮质激素受体(尤其是肾脏),使醛固酮绑定到这种受体(94年]。

这些酶的活性的变化可能导致代谢和荷尔蒙改变:增加11β-HSD1内脏脂肪组织的活动可能产生增加皮质醇水平在脂肪组织和肝脏,促进发展的大都会的特点(95年]。转基因小鼠overexpressing 11β-HSD1选择性的脂肪组织已被证明忠实地概括大都会的气孔96年- - - - - -98年),而11β-HSD1-KO小鼠接受11β-HSD1抑制剂已报告需要保护从代谢疾病肥胖的风险99年]。

因此,有人建议,大都会和中央肥胖可能导致增加可用性的糖皮质激素特别是在肝脏和脂肪组织,,这种效应称为“网膜库兴氏病”(One hundred.,101年]。这个建议后,一些化合物的抑制活性11β-HSD1酶(INCB13739, mk - 0916, mk - 0736)在人类[测试102年- - - - - -105年];然而,这些研究主要关注的补偿性激活下丘脑轴由于皮质醇的减少生产周组织由于抑制11β-HSD1:慢性过度刺激肾上腺的ACTH可能导致hyperproduction肾上腺雄激素(脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮和Δ4-androstenedione)可能导致临床雄激素过多症,和盐皮质激素前体引起盐潴留和动脉高血压106年]。更多的纵向数据对这些化合物的安全性是必要的。

3.9。亚临床库欣氏综合征

亚临床库欣综合症(SCS)被定义为改变-肾上腺轴(HPA)没有经典的迹象或症状具体公开的糖皮质激素过剩[107年,108年]。长期接触的临床后果轻微的皮质醇过量尚未定义,和并发症的潜在改进SCS患者手术治疗后仍然是一个有争议的问题。

众所周知,葡萄糖代谢的变化可能发生在皮质醇过度生产的存在,比如在公开的CS,向上面描述的复杂网络机制;然而,研究亚临床hypercortisolism可用到目前为止无法回答这个问题,如果是相同的机制参与葡萄糖代谢的改变报道在这些患者中,糖尿病的发展。

SCS的患病率被报道在许多一系列患者肾上腺群众发现意外地是,据估计,多达30%的病人轴承一个经由腹部超音波检查意外发现肾上腺109年,110年]。在SCS患者中,以前的研究报道一个变量糖尿病患病率从5%到50%不等(111年]。这种宽变化可以主要解释2诊断偏见:(i)因为SCS本身的定义,这种情况的诊断患者的肾上腺位不可能只使用生化和荷尔蒙的条件;此外,可用的指导方针缺乏一个明确的共识,是最好的测试应该被用来定义这个条件(112年,113年),导致患者的分类的不均匀性。(2)第二个偏见与葡萄糖代谢的改变,诊断定义使用空腹血糖和空腹胰岛素在一些研究[114年,115年),而使用他人的OGTT [116年,117年]。

在最近的一项横断面研究,我们对348例肾上腺位执行118年),我们定义4组的主题逐步增加模式的亚临床皮质醇分泌过多,从nonsecreting腺瘤皮质醇分泌过多的中间表型,以及SCS。我们使用了一夜之间1毫克地塞米松抑制试验作为主要标准nonsecreting腺瘤的诊断和SCS;基底ACTH和UFC被用作辅助标准定义中间小,中间主要表型。糖尿病的诊断根据《美国残疾人法》指导方针。糖尿病的患病率相似nonsecreting病人和中间小表型患者(15.2%和18.3%),而在中间主要表型患者高(32.7%),和更高的SCS患者(42.1%)()。看着这些数据可以推测,增加模式的亚临床hypercortisolism的确可能导致葡萄糖代谢的改变;此外,糖尿病的患病率似乎增加根据亚临床hypercortisolism的严重性。在这项研究中我们还展示了一个独立的T2D和SCS分泌模式之间的关系(与独立自主的时代贡献高SCS病人关于nonsecreting病人)。这些数据导致的结论是,HPA轴的亚临床改变应该被认为是糖尿病的一个危险因素。尽管SCS和糖尿病之间的因果关系仍有待澄清,外科治疗的有利影响SCS为了改善或治愈这种疾病尚未确定。许多研究报道T2D肾上腺切除术后的改进:一项前瞻性随机研究进行45 SCS患者被随机选择手术或医疗显示T2D的改进后,62.5%的病人平均跟踪8年(119年]。另一方面,一些研究没有证实这些发现(120年]。然而,许多前瞻性研究有一些偏见,主要与手术的选择标准,导致难以解释的数据,因此在评估在SCS糖尿病患者肾上腺切除术的疗效:接受肾上腺切除术的患者通常有一个肾上腺质量大小> 4厘米直径,或者他们有临床糖尿病并发症(如高糖化血红蛋白、肾病等)。预计改善手术后。大型前瞻性随机研究需要评估SCS的适当治疗糖尿病患者。

4所示。摘要和结论

糖皮质激素对葡萄糖代谢产生有害的影响,导致大范围的改变,从胰岛素抵抗明显和复杂的糖尿病。复杂的网络机制,链接hypercortisolism(内源性或外源性)这些异常的发展只是部分理解。了解激素性血糖变化的机制可能会导致小说消炎药治疗的发展,减少对葡萄糖代谢的影响。最后,hypercortisolism与代谢综合征之间的关系值得更多的兴趣:瓦解该领域的开放式问题可能导致显著改善治疗肥胖、糖尿病及其并发症。

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